第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure.ppt

第十五节第十五节 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）第一页，共四十七页。一、定义一、定义(dngy)(dngy)呼呼吸吸衰衰竭竭（简简称称呼呼衰衰）是是指指各各种种原原因因引引起起的的肺肺通通气气和和（或或）肺肺换换气气功功能能严严重重障障碍碍，以以致致在在静静息息状状态态下下不不能能进进行行有有效效的的气气体体交交换换，导导致致缺缺氧氧伴伴（或或不不伴伴）二二氧氧化化碳碳潴潴留留(zhli)(zhli)，从从而而引引起起一一系系列列生生理理和代谢功能紊乱的临床综合征。和代谢功能紊乱的临床综合征。第二页，共四十七页。诊诊断断标标准准：在在海海平平面面、静静息息状状态态、呼呼吸吸空空气气的的条条件件下下，并并排排除除心心内内解解剖剖分分流流和和原原发发于于心心排排血血量量降降低低等等因因素素(yn(yn s)s)后后，动动脉脉血血氧氧分分压压（PaO2）低低于于60mmHg，或或 伴伴 有有 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压(PaCO2)高于高于50mmHg。第三页，共四十七页。二、病因二、病因(bngyn)(bngyn)（一）气道阻塞性病变（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜（四）胸廓与胸膜(xingm)病变病变（五）神经肌肉疾病（五）神经肌肉疾病 第四页，共四十七页。三、分类三、分类(fn li)(fn li)（一）按动脉血气分析分类（一）按动脉血气分析分类(fn li)型型呼呼衰衰（缺缺氧氧性性呼呼衰衰）：单单有有缺缺氧氧，没没有有CO2潴潴留留。其其血血气气特特点点是是：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。正常或降低。型型呼呼衰衰（高高碳碳酸酸性性呼呼衰衰）：既既有有缺缺氧氧，又又有有 CO2潴潴 留留。其其 血血 气气 特特 点点 是是：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。第五页，共四十七页。（二）按发病机制分类（二）按发病机制分类 1、通通气气性性呼呼衰衰（又又称称泵泵衰衰竭竭或或中中枢枢性性呼呼衰衰）：由由神神经经、肌肌肉肉和和胸胸廓廓疾疾病病(jbng)引引起起，常常表表现现为为型型呼呼衰衰。临临床床上上将将呼呼吸吸中中枢枢、膈膈神神经经、神神经经-肌肌肉肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换换气气性性呼呼衰衰（又又称称肺肺衰衰竭竭或或周周围围性性呼呼衰衰）：由由肺肺、气气道道和和肺肺血血管管病病变变引引起起，常常表表现现为为型型呼呼衰。当气道严重阻塞时也可引起衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。型呼衰。第六页，共四十七页。（三）按发病急缓分类（三）按发病急缓分类 1、急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭：是是指指患患者者原原有有呼呼吸吸功功能能正正常常，由由于于某某些些突突发发因因素素，在在短短时时间间内内引引起起肺肺通通气气或或换换气气功功能能严严重重障障碍碍而而发发生生(fshng)的的呼呼吸吸衰衰竭竭。其其特特点点是是发发病病急急，病病程程短短，症症状状重重。由由于于机机体体没没有有充充足足的的时时间间进进行行代代偿偿，故故患患者者生生理理、代代谢谢功功能能紊紊乱乱比比较较严严重重，如如不不及及时时抢抢救救，可可危危及及生命。生命。第七页，共四十七页。急性呼衰的病因：急性呼衰的病因：（1 1）呼呼吸吸系系统统疾疾病病；如如严严重重肺肺部部感感染染、ARDSARDS、重重症症哮哮喘喘、急急性性肺肺水水肿肿、急急性性肺肺栓栓塞塞、胸胸部部外外伤伤或或手手术术、以以及及胸胸腔腔大大量量积积液液或或积积气气等等均均可可导导致致肺肺通通气气(tng(tng q)q)或或(和和)换换气气功功能能发发生生障障碍。碍。（2 2）颅颅脑脑疾疾病病：如如急急性性颅颅内内感感染染、颅颅脑脑外外伤伤、脑脑血血管管意意外外(脑脑出出血血、脑脑梗梗死死)等等可可直直接接或或间间接接抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，使使通通气气功功能发生障碍。能发生障碍。（3 3）神神经经-肌肌肉肉疾疾病病：如如脊脊髓髓灰灰质质炎炎、重重症症肌肌无无力力、有有机机磷磷中中毒毒及及颈颈椎椎外外伤伤等等可可损损伤伤神神经经-肌肌肉肉传传导导系系统统，使使通通气气功功能发生障碍。能发生障碍。第八页，共四十七页。2、慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭：是是在在慢慢性性疾疾病病基基础础上上，呼呼吸吸功功能能逐逐渐渐损损害害而而发发生生的的呼呼吸吸衰衰竭竭。其其特特点点是是发发病病缓缓慢慢，病病程程长长，症症状状相相对对(xingdu)(xingdu)较较轻轻。由由于于机机体体有有充充足足的的时时间间进进行行代代偿偿，故故生生理理、代代谢谢功功能能紊紊乱乱不不太太严严重重。如如在在慢慢性性呼呼衰衰基基础础上上因因并并发发呼呼吸吸道道感感染染或或气气胸胸，使使呼呼吸吸困困难难突突然然加加重重，引引起起严严重重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留留，称称为为慢慢性性呼衰急性加重。呼衰急性加重。第九页，共四十七页。慢性呼衰的病因：慢性呼衰的病因：（1 1）慢慢性性支支气气管管-肺肺疾疾病病：如如COPDCOPD、严严重重肺肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2 2）胸胸廓廓和和神神经经肌肌肉肉病病变变：如如胸胸廓廓畸畸形形、脊脊柱柱结结核核、胸胸膜膜广广泛泛(gungfn)(gungfn)肥肥厚厚粘粘连连、强强直直性性脊脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。第十页，共四十七页。四、发病机制和病理四、发病机制和病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气不足(hypoventilation)(hypoventilation)正正常常成成人人在在静静息息状状态态下下，有有效效肺肺泡泡通通气气量量达达到到4L4Lminmin才才能能维维持持正正常常的的肺肺泡泡氧氧分分压压(P(PA AO O2 2)和和二二氧氧化化碳碳分分压压(P(PA ACOCO2 2)。在在呼呼吸吸空空气气的的条条件件下下，P PA ACOCO2 2与与肺肺泡泡通通气气量量(VA)(VA)和和COCO2 2产产生生(chnshng)(chnshng)量量(VC0(VC02 2)的的关关系系可可用用下下列列公公式表示：式表示：P PA ACOCO2 2=O.863VC0=O.863VC02 2VAVA。第十一页，共四十七页。P PA AO O2 2和和P PA ACOCO2 2与肺泡与肺泡(fipo)(fipo)通气量的关系曲线通气量的关系曲线 P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气量（通气量（L/minL/min）第十二页，共四十七页。2 2、弥弥散散障障碍碍（diffusion diffusion abnormalityabnormality）肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程来来实实现现的的。影影响响弥弥散散量量的的因因素素很很多多，包包括括(boku)(boku)：（1）弥弥散散面面积积；（2）肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性；（3）气气体体和和血血液液接接触触的的时时间间；（4）气气体体的的弥弥散散系系数数；（5）肺肺泡泡膜膜两两侧侧的的气气体体分分压压差差；（6）其其它它，如如心心排排血血量量，血血红红蛋蛋白白含含量及量及V/Q比值等。比值等。第十三页，共四十七页。3、通气血流比例失调、通气血流比例失调 正正常常时时每每分分钟钟的的肺肺泡泡通通气气量量（V）为为4L，流流经经肺肺泡泡毛毛细细血血管管的的血血流流量量（Q）为为5L，两两者者之之比比（V/Q）为为0.8。当当通通气气量量增增大大或或血血流流量量减减小小时时，V/Q比比值值0.8，说说明明吸吸入入的的气气体体(qt)(qt)不不能能与与血血液液进进行行充充足足的的气气体体(qt)(qt)交交换换，称称为为无无效效腔腔效效应应或或死死腔腔样样通通气气(dead(dead space-like space-like ventilation)ventilation)。第十四页，共四十七页。当当血血流流量量增增大大(zn(zn d)d)或或通通气气量量减减小小时时，V/Q比比值值0.8，说说明明流流经经肺肺泡泡的的混混合合静静脉脉血血得得不不到到充充分分氧氧合合而而直直接接流流入入肺肺静静脉脉，称称为为肺肺内内动动-静静脉脉样样分分流流或或功功能能性性分分流流(functional shunt)(functional shunt)。第十五页，共四十七页。通气血流 正常（V/Q匹配(ppi)）血流通气 （死腔样通气）（有效气体交换）（肺内动-静脉样分流）通气血流比例与肺泡通气血流比例与肺泡(fipo)(fipo)气体交换的关系模式图气体交换的关系模式图第十六页，共四十七页。4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 当当肺肺内内有有动动-静静脉脉吻吻合合(wnh)(wnh)支支开开放放或或动动-静静脉脉短短路路形形成成时时，来来自自右右心心的的静静脉脉血血未未经经氧氧合合而而直直接接注注入入肺肺静静脉脉可可导导致致PaO2降降低低，这这是是V/Q失失调调的的一一种种特特殊殊形形式式。此此时时提提高高吸吸氧氧浓浓度度并并不不能能有有效效提提高高动动脉脉血血氧氧分分压压。而而且且分分流流量量越越大大，氧氧疗疗效效果果越越差差。当分流量超过当分流量超过30%时，吸氧几乎无效。时，吸氧几乎无效。第十七页，共四十七页。5、氧耗量、氧耗量 氧氧耗耗量量增增加加(zngji)(zngji)是是加加重重组组织织缺缺O2的的重重要要原原因因之之一一。发发热热、寒寒战战、呼呼吸吸困困难难和和抽抽搐搐均均可可使使氧氧耗耗量量增增加加。氧氧耗耗量量增增加加时时机机体体往往往往通通过过呼呼吸吸加加深深加加快快，增增加加肺肺泡泡通通气气量量来来进进行行代代偿偿，以以维维持持正正常常的的肺肺泡泡氧氧分分压压。氧氧耗耗量量越越大大，维维持持正正常常肺肺泡泡氧氧分压所需的肺泡通气量就越大。分压所需的肺泡通气量就越大。第十八页，共四十七页。图图3 不同不同(b tn)氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）第十九页，共四十七页。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体（二）低氧血症和高碳酸血症对机体(jt)(jt)的影响的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 第二十页，共四十七页。五、临床表现五、临床表现 （一）呼吸困难（一）呼吸困难(dyspnea)呼呼吸吸困困难难是是呼呼吸吸衰衰竭竭最最早早出出现现的的症症状状，表表现现为为呼呼吸吸频频率率、节节律律和和幅幅度度的的改改变变。慢慢性性(mn(mn xng)xng)呼呼吸吸衰衰竭竭常常表表现现为为呼呼吸吸费费力力和和呼呼气气延延长长。急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭早早期期表现为呼吸频率增快表现为呼吸频率增快。第二十一页，共四十七页。晚晚期期病病情情严严重重时时，表表现现为为呼呼吸吸浅浅表表而而急急促促。由由于于呼呼吸吸辅辅助助(fzh)(fzh)肌肌活活动动加加强强，可可出出现现三三凹凹征征，甚甚至至出出现现胸胸腹腹矛矛盾盾运运动动。中中枢枢性性呼呼衰衰时时常常表表现现为为呼呼吸吸节节律律的的改改变变，如如陈陈-施施呼呼吸吸(Cheyne-Stokes(Cheyne-Stokes respiration)respiration)、比比 奥奥 呼呼 吸吸(Biots respiration(Biots respiration）等。）等。第二十二页，共四十七页。（二）发绀（二）发绀（cyanosis）发发绀绀是是缺缺氧氧的的典典型型(dinxng)(dinxng)表表现现。当当动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度低低于于80809090时时，口口唇唇、甲甲床床和和耳耳垂垂等等末末梢梢部部位位即即可可出出现现发绀。发绀。发发绀绀分分为为两两种种类类型型，由由心心、肺肺功功能能障障碍碍引引起起的的发发绀绀，称称为为中中央央性性发发绀绀；由由末末梢梢循循环环障障碍碍（如如休休克克）引引起起的的发发绀绀，称称为为外外周周性性发发绀绀。除除缺缺氧氧外外，发发绀绀还还受受皮皮肤肤色色素、心功能状态和素、心功能状态和 血红蛋白含量的影响。血红蛋白含量的影响。第二十三页，共四十七页。（三）精神神经症状（三）精神神经症状(zhngzhung)长长期期慢慢性性缺缺氧氧多多表表现现为为注注意意力力不不集集中中和和记记忆忆力力减减退退 。急急性性严严重重缺缺氧氧可可出出现现精精神神错错乱乱、躁躁狂狂不不安安、昏昏迷迷和和抽抽搐搐等等症症状状。C0C02 2潴潴留留时时，往往往往表表现现为为先先兴兴奋奋后后抑抑制制的的现现象象。此此时时切切忌忌使使用用镇镇静静、安安眠眠药药，以以免免抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，加加重重C0C02 2潴潴留留，诱诱发发肺肺性性脑病。脑病。第二十四页，共四十七页。（四）循环系统表现（四）循环系统表现 轻轻度度呼呼衰衰患患者者常常表表现现为为心心率率增增快快、血血压压增增高高；重重度度呼呼衰衰患患者者可可表表现现为为心心律律失失常常、血血压压下下降降，甚甚至至出出现现心心脏脏骤骤停停。慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭伴伴C0C02 2潴潴留留时时，由由于于血血管管扩扩张张，心心排排量量增增多多，可可表表现现为为皮皮肤肤温温暖暖多多汗汗，球球结结膜膜充充血血(chngxu)(chngxu)水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。第二十五页，共四十七页。（五）消化和泌尿系统表现（五）消化和泌尿系统表现 严严重重(ynzhng)(ynzhng)呼呼吸吸衰衰竭竭对对肝肝、肾肾功功能能都都有有影影响响，可可出出现现血血清清转转氨氨酶酶和和尿尿素素氮氮一一过过性性升升高高；个个别别病病例例也也可可出出现现蛋蛋白白尿尿、血血尿尿和和管管型型尿尿。此此外外，缺缺氧氧、酸酸中中毒毒还还可可引引起起胃胃肠肠道道粘粘膜膜充充血血、水水肿肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。第二十六页，共四十七页。（六）酸碱失衡和电解质紊乱（六）酸碱失衡和电解质紊乱 呼呼吸吸衰衰竭竭时时常常因因缺缺氧氧和和C0C02 2潴潴留留，以以及及大大量量应应用用糖糖皮皮质质激激素素、利利尿尿剂剂等等因因素素(yn(yn s)s)而而并并发发酸酸碱碱失失衡衡和和电电解解质质紊紊乱乱。常常见见的的酸酸碱碱失失衡衡类类型型是是单单纯纯性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，呼呼酸酸并并代代碱碱和和呼呼酸酸并并代代酸酸；严严重重时时也也可可并并发发三三重重酸酸碱碱失失衡衡(Triple acid-barn disorders(Triple acid-barn disorders，TABD)TABD)。第二十七页，共四十七页。六、诊断六、诊断(zhndun)(zhndun)1 1、动动脉脉血血气气分分析析(arterial(arterial blood blood gas gas analysis)analysis)：在在海海平平面面、静静息息状状态态、呼呼吸吸空空气气的的条条件件下下，Pa0Pa02 260mmHg60mmHg，PaC0PaC02 250mmHg50mmHg即即可可诊诊断断呼呼吸吸衰衰竭竭。在在吸吸氧氧条条件件下下，如如氧氧合合指指数数(zhsh)(zhsh)（Pa0Pa02 2/Fi0Fi02 2）300300，也也可提示呼吸衰竭。可提示呼吸衰竭。第二十八页，共四十七页。2 2、肺功能检测、肺功能检测(jin c)(jin c)：肺功能检测有助于判肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。断原发疾病的种类和严重程度。3 3、胸部影像学检查：、胸部影像学检查：包括包括X X线线胸片、胸部胸片、胸部CTCT和肺通气灌注和肺通气灌注扫扫描等，描等，对于分析病因、对于分析病因、判断病情有一定帮助。判断病情有一定帮助。4 4、其他：、其他：包括血常规，肝、肾功能和血包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。清电解质等。第二十九页，共四十七页。七、治疗七、治疗(zhlio)(zhlio)（一）清除痰液，通畅气道（一）清除痰液，通畅气道 1、清除痰液：、清除痰液：2、解除气道痉挛：、解除气道痉挛：3、建立、建立(jinl)(jinl)人工气道：人工气道：第三十页，共四十七页。（二）合理氧疗，纠正缺氧（二）合理氧疗，纠正缺氧 1 1、氧疗的原则：、氧疗的原则：保保证证Pa0Pa02 2达达到到(d(d do)do)60mmHg60mmHg以以上上，或或Sa0Sa02 2达达到到9090以以上上的的前前提提下下，尽尽量量减减小小吸氧吸氧浓浓度。度。第三十一页，共四十七页。2 2、吸氧浓度的确定、吸氧浓度的确定（1）型型呼呼衰衰的的氧氧疗疗：型型呼呼衰衰只只有有缺缺氧氧，没没有有二二氧氧化化碳碳潴潴留留，氧氧疗疗是是绝绝对对适适应应症症，可可给给予予较较高高浓浓度度吸吸氧氧。但但高高浓浓度度吸吸氧氧（50）时时间间不不能能太太长长，以以免免引引起起氧氧中中毒毒。一一般般来来说说，由由弥弥散散障障碍碍所所致致的的缺缺氧氧，氧氧疗疗效效果果较较好好；而而由由V/Q失失调调(shtio)(shtio)和和肺肺内内动动-静静脉脉样样分分流流所所致致的的缺缺氧氧，氧氧疗效果较差。疗效果较差。第三十二页，共四十七页。（2）型型呼呼衰衰的的氧氧疗疗：型型呼呼衰衰既既有有缺缺氧氧，又又有有CO2潴潴留留。由由于于长长期期CO2潴潴留留，呼呼吸吸(hx)(hx)中中枢枢对对CO2的的刺刺激激已已不不敏敏感感，此此时时呼呼吸吸主主要要靠靠缺缺氧氧刺刺激激外外周周化化学学感感受受器器来来维维持持，故故不不能能给给高高浓浓度度吸吸氧氧，应应给给予予持持续续低低浓浓度度（35）吸吸氧氧，使使SaO2达达到到 9090左左右右即即可可，以以免免加加重重CO2潴留，诱发肺性脑病。潴留，诱发肺性脑病。第三十三页，共四十七页。3 3、吸氧方法、吸氧方法（1 1）鼻导管）鼻导管(dogun)(dogun)或鼻塞吸氧或鼻塞吸氧 优优点点是是简简单单、方方便便，不不影影响响患患者者咳咳痰痰和和进进食食。缺缺点点是是吸吸入入氧氧浓浓度度不不恒恒定定，易易受受患患者者呼呼吸吸状状态态的的影影响响；另另外外氧氧流流量量过过高高（7L7Lminmin）时时对对鼻鼻粘粘膜膜有有一一定定刺刺激激。鼻鼻导导管管吸吸氧氧时时，吸吸入入氧氧浓度与氧流量的关系为：浓度与氧流量的关系为：吸入氧浓度吸入氧浓度()214214氧流量氧流量(L(Lmin)min)。第三十四页，共四十七页。（2 2）面罩吸氧）面罩吸氧优优点点是是吸吸氧氧浓浓度度可可根根据据需需要要调调节节，相相对对恒恒定定；而而且且对对鼻鼻粘粘膜膜刺刺激激性性较较小小。缺缺点点是是影影响响患患者者(hunzh)(hunzh)咳痰和进食。咳痰和进食。（3）呼吸机吸氧）呼吸机吸氧优优点点是是吸吸氧氧浓浓度度可可根根据据需需要要调调节节，恒恒定定而而可可靠靠。缺缺点点是是需需建建立立人人工工气气道道，患患者者痛痛苦苦较较大。大。第三十五页，共四十七页。简单面罩一般耗氧量较大（氧流量简单面罩一般耗氧量较大（氧流量56L/min），吸），吸入氧浓度较高（入氧浓度较高（FiO2可达可达40%50%），能提供较好的湿），能提供较好的湿化，适用于缺氧化，适用于缺氧(qu yn)严重而无严重而无CO2渚留的患者。渚留的患者。如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为部分重复呼吸面罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者(hunzh)只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能再进入贮袋。能再进入贮袋。第三十六页，共四十七页。即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射(pnsh)气流的周围气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。第三十七页，共四十七页。（三）增加肺泡通气量、减轻（三）增加肺泡通气量、减轻CO2潴留潴留 1 1合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂 呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂能能刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢，使使呼呼吸吸加加深深加加快快，从从而而达达到到改改善善通通气气功功能能、促促进进COCO2 2排排出出的的目目的的。呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂适适用用于于由由呼呼吸吸中中枢枢抑抑制制所所引引起起的的通通气气性性呼呼吸吸衰衰竭竭，不不适适用用于于由由肺肺炎炎、肺肺水水肿肿、肺肺纤纤维维化化等等病病变变引引起起的的换换气气(hun(hun q)q)性性呼呼吸吸衰衰竭竭；对对由由脑脑缺缺氧氧、脑脑水水肿肿引引起起的的频频繁繁抽抽搐搐者者应应慎慎用。用。第三十八页，共四十七页。呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂必必须须在在呼呼吸吸道道通通畅畅的的前前提提下下使使用用，否否则则会会诱诱发发呼呼吸吸肌肌疲疲劳劳，加加重重CO2潴潴留留。常常用用呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂有有可可拉拉明明（尼尼可可刹刹米米）和和洛洛贝贝林林，用用药药期期间间要要密密切切观观察察患患者者的的呼呼吸吸状状态态和和神神志志改改变变。若若用用药药4h4h12h12h不不见见效效，或或出出现现肌肌肉肉抽抽搐搐等等不不良良反反应应时时，应应立立即即停停药药。由由于于可可拉拉明明和和洛洛贝贝林林副副作作用用较较大大，目目前前在在西西方方国国家家几几乎乎已已被被淘淘汰汰(toti)(toti)，而而由由多沙普多沙普仑仑(doxapram)(doxapram)所取代。所取代。第三十九页，共四十七页。2 2合理使用机械通气合理使用机械通气（1 1）机机械械通通气气的的作作用用：保保证证肺肺泡泡通通气气量量；改改善善氧氧合合功功能能；减减少少呼呼吸吸作作功功；维护心血管功能。维护心血管功能。（2 2）机机械械通通气气的的指指征征：严严重重缺缺氧氧和和 CO2潴潴留留；痰痰液液多多而而粘粘稠稠；吞吞咽咽、咳咳嗽嗽发发射射减减弱弱；年年老老体体弱弱，无无力力咳咳痰痰；意意识识(y(y sh)sh)障障碍碍，呼呼吸吸不不规规则则；合合并并多多器官功能损害。器官功能损害。第四十页，共四十七页。（3 3）机械通气的方法：机械通气的方法：有有创创通气；通气；无无创创通气。通气。有有创创通通气气需需建建立立人人工工气气道道（气气管管插插管管或或气气管管切切开开），患患者者痛痛苦苦大大，不不易易接接受受，且且容容易易继继发发肺肺部部感感染染(gnrn)(gnrn)，但但通通气气效效能能切切实实可可靠靠；无无创创通通气气不不需需建建立立人人工工气气道道，患患者者痛痛苦苦小小，容容易易接接受受，不不易易继继发发感感染染(gnrn)(gnrn)，但通气效能有限。但通气效能有限。第四十一页，共四十七页。（4 4）机机械械通通气气(tng(tng q)q)的的并并发发症症：通通气气过过度度，引引起起呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒；通通气气不不足足，加加重重缺缺氧氧和和C0C02 2潴潴留留；胸胸内内压压增增高高，使使回回心心血血量量减减少少、血血压压降降低低；气气道道压压力力过过高高，引引起起气气压压伤伤，如如气气胸胸、纵纵隔隔气气肿肿或或间间质质性性肺肺气气肿肿；气气管管插插管管或或切切开开时时间间过过长长，可可并并发发呼呼吸吸机机相相关关肺肺炎炎(ventilator associated pneumonia(ventilator associated pneumonia，VAP)VAP)。第四十二页，共四十七页。（四）病因治疗（四）病因治疗 引引起起(ynq)(ynq)呼呼吸吸衰衰竭竭的的原原发发疾疾病病很很多多，故故在在纠纠正正缺缺氧氧和和C0C02 2潴潴留留的的同同时时应应针针对对不不同同的的病病因因采采取取相相应应的的治治疗疗措措施施，以以从从根根本本上上彻彻底底治治愈愈呼呼吸吸衰衰竭竭。例例如如，由由严严重重感感染染所所致致的的者者应应给给积积极极抗抗感感染染治治疗疗；由由急急性性肺肺栓栓塞塞所致的者应给予溶栓、抗凝治疗。所致的者应给予溶栓、抗凝治疗。第四十三页，共四十七页。（五）防治各种并发症（五）防治各种并发症 呼呼吸吸衰衰竭竭最最常常见见的的并并发发症症是是肺肺部部感感染染(gnrn)(gnrn)、消消化化道道出出血血、心心律律失失常常、酸酸碱碱失失衡衡和和电电解解质质紊紊乱乱。因因此此在在治治疗疗过过程程中中一一定要兼顾并发症的治疗。定要兼顾并发症的治疗。第四十四页，共四十七页。（六）对症支持治疗（六）对症支持治疗 对对危危重重患患者者最最好好在在ICUICU中中严严密密监监测测呼呼吸吸、脉脉搏搏、血血压压、心心电电图图、血血氧氧饱饱和和度度、尿尿量量和和神神志志改改变变，准准确确记记录录液液体体出出入入量量。同同时时应应加加强强(jiqing)(jiqing)营营养养支支持持疗疗法法；积积极极防防治治肝肝、肾肾功功能能不不全全，特特别别是是多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征(MODS)(MODS)，后者是呼衰患者死亡的重要原因。，后者是呼衰患者死亡的重要原因。第四十五页，共四十七页。第四十六页，共四十七页。内容(nirng)总结第十五节 呼吸衰竭（respiratory failure）。（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制。影响弥散量的因素很多，包括(boku)：（1）弥散面积。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。由于可拉明和洛贝林副作用较大，目前在西方国家几乎已被淘汰，而由多沙普仑(doxapram)所取代。因此在治疗过程中一定要兼顾并发症的治疗。谢谢第四十七页，共四十七页。