学术讨论—第五章第五节-心脏检查.ppt

第五节第五节 心脏心脏(xnzng)检查检查Cardiac Examination江汉(jin hn)大学医学院马 丹第一页，共一百二十七页。目的(md)和要求掌握心脏望、触、叩、听诊的正确手法和检查内容掌握第1心音与第2心音产生的机理、鉴别要点(yodin)，并了解其增强、减弱的临床意义掌握第3、4心音和额外音的产生机理及其临床意义，掌握三音心律的鉴别掌握呼吸对心音分裂的影响及临床意义掌握心脏杂音产生机理临床意义，掌握听诊要点掌握功能性、相对性及器质性杂音鉴别临床意义熟悉循环系统常见疾病的主要症状和体征及其鉴别第二页，共一百二十七页。重点(zhngdin)和难点心脏视诊、触诊、叩诊的方法正常心尖搏动的位置、范围心前区震颤的临床意义心浊音界叩诊方法、正常成人相对(xingdu)浊音界的范围心脏的心音、心率、心律的听诊 正常心音及其产生机理，第一心音与第二心音的鉴别，附加心音心脏杂音产生的机制、听诊要点及临床意义心包摩擦音听诊的要点 第三页，共一百二十七页。为什么要做心脏理学(lxu)检查？心脏理学检查为进一步选择仪器检查提供参考仪器检查结果(ji gu)需与心脏理学检查对照，综合考虑到目前为止有许多理学检查是仪器所不能替代的第四页，共一百二十七页。如何做好心脏(xnzng)理学检查？从书本(shbn)中学习前人的经验反复临床实践注意全身疾病对心血管疾病的影响环境安静，光线充足，多卧位，医生右位视、触、叩、听依次而行，手法规范适合的听诊器第五页，共一百二十七页。心脏(xnzng)的位置第六页，共一百二十七页。心脏(xnzng)视诊基本要求患者尽可能取卧位必要时医生将视线与胸廓同高，以便从切线(qixin)方向观察第七页，共一百二十七页。心脏(xnzng)视诊内容 胸廓畸形胸廓畸形 心前区隆起，鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心尖搏动心尖搏动 心尖搏动位置，生理性移位，病理性移位，搏动强度与范围改变(gibin)，负性心尖搏动（inward impulse）心前区搏动心前区搏动 胸骨左缘第34肋间搏动，剑突下搏动，心底部搏动第八页，共一百二十七页。胸廓(xingku)畸形心前区隆起心前区隆起胸骨(xingg)下段及胸骨(xingg)左缘第3、4、5肋间胸骨右缘第2肋间其附近鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形鸡胸-马方综合征脊柱后凸-肺心病 第九页，共一百二十七页。第十页，共一百二十七页。心尖(xnjin)搏动（apical impulse）产生原因产生原因：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位(bwi)正常部位正常部位：正常成人左第5肋间、左锁骨中线内侧0.51cm正常范围正常范围：2.02.5cm第十一页，共一百二十七页。生理性心尖(xnjin)搏动移位体位：仰卧时略向上移；左侧卧位向左移2.03.0cm；右侧卧位时可向右移1.02.5cm体型：肥胖者可向上外移至第4肋间；瘦长(shu chn)者可向内下移至第6肋间小儿及妊娠：可向上外移至第4肋间第十二页，共一百二十七页。病理性心尖搏动(bdng)移位第十三页，共一百二十七页。心尖搏动强度(qingd)与范围改变生理因素：胸壁肌肉，乳房，肋间隙，运动，情绪(qng x)激动病理因素增强：左心肥厚，高热，贫血，甲亢减弱：扩心，心梗，心包积液，心包缩窄，肺气肿，胸水，气胸第十四页，共一百二十七页。负性心尖(xnjin)搏动（inward impulse）心脏收缩时心尖搏动内陷病因：粘连(zhnlin)性心包炎，重度右室肥大第十五页，共一百二十七页。心前区搏动(bdng)胸骨(xingg)左缘第34肋间搏动剑突下搏动心底部搏动第十六页，共一百二十七页。胸骨(xingg)左缘第34肋间搏动表现：心脏收缩时此部位出现强有力而持久的搏动，可持续至第2心音开始意义：右心室持久的压力负荷增加，右心室肥厚(fi hu)，多风于先心房缺第十七页，共一百二十七页。剑突下搏动(bdng)右心室搏动：肺心病右室肥大腹主动脉搏动：腹主动脉瘤鉴别方法呼吸法：患者深吸气后搏动增加强者为右室搏动，减弱者为腹主动脉搏动触诊法：手指平放剑突下，从剑突下向上压入前胸壁后方(hufng)，搏动冲击指尖者为右室搏动，搏动冲击指手指掌面为腹主动脉搏动注意鉴别正常消瘦者的剑突下搏动第十八页，共一百二十七页。心底部搏动(bdng)胸骨左缘第2肋间（P区）收缩期搏动肺动脉扩张(kuzhng)或肺动脉高压少数正常瘦长青年人体力活动或情绪激动时胸骨右缘第2肋间（A区）收缩期搏动主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张第十九页，共一百二十七页。心脏(xnzng)触诊目的：进一步确定视诊的结果目的：发现震颤及心包(xnbo)摩擦感方法：与视同时进行，与视诊互补方法：右手手掌置于心前区，全手手掌-小鱼际-示指和中指指腹-单指指腹内容：心尖搏动，心前区搏动，震颤，心包摩擦感第二十页，共一百二十七页。心尖(xnjin)搏动及心前区搏动进一步确定(qudng)心尖搏动的位置心尖或心前区抬举性（Sustained sensation）搏动：心尖区徐缓、有力的搏动，使手指尖抬起持续至第2心音且有心尖搏动范围 增大，为左室肥厚体征胸骨左下缘收缩期抬举 性搏动：右心室肥厚复杂心律失常中结合 听诊确定第1、第2心 音或收缩期、舒张期第二十一页，共一百二十七页。震颤(zhn chn)（thrill）震颤又称猫喘，触诊时手感到的一种细小震动感，类似与猫喉部摸到的呼吸震颤机制：血液经狭窄口径或异常方向流动形成(xngchng)涡流造成瓣膜、血管壁或心腔震动传至胸壁先明确：部位，来源，时相；后分析第二十二页，共一百二十七页。震颤(zhn chn)的临床意义凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变主要见于(jiny)先心和狭窄性瓣膜病变瓣膜关闭不全较少出现震颤震颤在深呼气后较易触及，但右心病变除外震颤和杂音的关系：有震颤者多可听到杂音，但有杂音者不一定有震颤第二十三页，共一百二十七页。心前区震颤(zhn chn)的临床意义第二十四页，共一百二十七页。第二十五页，共一百二十七页。心包(xnbo)摩擦感部位(bwi)：心前区或胸骨左缘3、4肋间时相：收缩期和舒张期双相性质：粗糙的摩擦感体位和呼吸：前倾体位，呼气未意义：急性心包炎，心包纤维素渗出致表面粗糙，渗液增多后摩擦感消失第二十六页，共一百二十七页。心脏(xnzng)叩诊目的：确定(qudng)心界大小及形状相对浊音界和绝对浊音界关系通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小早期右室肥大时绝对浊音界增大心包积液较多时绝对浊音界和相对浊音界接近第二十七页，共一百二十七页。心脏叩诊(ku zhn)方法间接(jin ji)叩诊平卧位，板指与肋间平行坐位，板指与肋间垂直左侧浊音界较轻叩，右侧浊音界较重叩根据患者胖瘦调整力度板指每次移动距离不宜过大发现声音由清变浊需往返几次确定第二十八页，共一百二十七页。叩诊(ku zhn)顺序先左后右，由外向内左侧从心尖搏动外23cm处开始，从下向上直至第2肋间右侧先叩出肝上界，在其上一肋间开始由下向上直至第2肋间标记(bioj)，测量第二十九页，共一百二十七页。正常(zhngchng)心浊音界左界自第2肋间起向外形成一外凸弧形至第5肋间右界几乎与胸骨右缘一致仅第4肋间稍超过胸骨右缘以胸骨中线(zhngxin)至心浊音界的垂直距离（cm）表示第三十页，共一百二十七页。心浊音(zhuyn)界各部的组成左第2肋间：肺动脉段左第3肋间：左心耳左第4、5肋间：左心室血管与心脏(xnzng)左心交接处向内凹陷：心腰右界第2肋间：升主动脉和上腔静脉右第3肋间以下：右心房第三十一页，共一百二十七页。第三十二页，共一百二十七页。心浊音(zhuyn)界改变及其临床意义心外因素心外因素：胸水，气胸，胸膜粘连、增厚与肺不张，大量腹水或腹腔臣大肿瘤(zhngli)，肺气肿心脏因素心脏因素：心房、心室增大，心包积液等第三十三页，共一百二十七页。问题(wnt)心脏视诊内容正常(zhngchng)心尖搏动的部位和范围简述病理性心尖搏动移位心脏触诊的目的、内容心前区收缩期震颤的临床意义如何才能更好的触摸到心包摩擦感心脏相对浊音界和绝对浊音界的关系正常人心脏相对浊音界大小正常人心脏相对浊音界的组成心脏相对浊音界改变的临床意义第三十四页，共一百二十七页。第三十五页，共一百二十七页。Effect of massive right pleural effusion or pneumothoraxEffect of massive right atelectasis第三十六页，共一百二十七页。心脏因素(yn s)所至心浊音界改变第三十七页，共一百二十七页。Pear-shaped heartBoot-shaped heart第三十八页，共一百二十七页。第三十九页，共一百二十七页。第四十页，共一百二十七页。心脏(xnzng)听诊最重要，较难听诊内容：心率(xn l)、心律、心音、额外心音，心脏杂音体位：多为卧位或坐位，必要时左侧卧位、前倾坐位呼吸配合高质量听诊器第四十一页，共一百二十七页。心脏瓣膜(bnm)听诊区心脏各瓣膜开闭所产生的声音(shngyn)传至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区和解剖部位不完全一致二尖瓣区（M区）：心尖区，心尖搏动最强点肺动脉瓣区（P区）：胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区（A区）：胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第2听诊区（Erb区）：胸骨左缘第3肋间三尖瓣区（T区）：胸骨下端左缘即胸骨左缘第4、5肋间第四十二页，共一百二十七页。第四十三页，共一百二十七页。心脏听诊(tngzhn)顺序心尖区-肺动脉瓣区-主动脉瓣区-主动脉瓣第2听诊区-三尖瓣区（MPAET逆时针）也有从心底部开始(kish)者初学者按顺序完成有利于防止遗漏第四十四页，共一百二十七页。听诊(tngzhn)内容心率（heart rate）心律（cardiac rhythm）心音(xnyn)（heart sound）额外心音（extra cardiac sound）杂音（cardiac murmurs）心包摩擦音（pericardial friction sound）第四十五页，共一百二十七页。心率(xn l)（heart rate）每分钟心搏次数正常（安静、清醒）：60100次/分心动过速：成人100次/分，婴儿150次/分心动过缓：A2，成年人P2=A2，老年人P2A2第六十四页，共一百二十七页。A2增强(zngqing)意义：高血压，动脉粥样硬化机理：体循环阻力增高或血流增多时主动脉压力增高，主动脉瓣关闭有力特点(tdin)：高调，金属撞击音，可向心尖及P区传导第六十五页，共一百二十七页。P2增强(zngqing)意义：肺心病，左向右分流的先心病（房缺，室缺，动脉导管未闭等）机理：肺循环阻力增高或血流量增多时肺动脉压力(yl)增高特点：S2中的P2亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导第六十六页，共一百二十七页。S2减弱(jinru)意义：低血压，主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄(xizhi)等机理：体循环或肺循环阻力降低，血流减少，半月瓣钙化或严重纤维化第六十七页，共一百二十七页。心音(xnyn)性质改变意义：大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎机理：心肌严重病变，S1明显减弱，S2也弱，S1和S2相似(xin s)形成“单音律单音律”特点：如心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等形成“钟摆律钟摆律”（pendular rhythm）或“胎心律胎心律”（embryocardia）第六十八页，共一百二十七页。心音(xnyn)分裂（splitting of heart sound）定义：S1或S2中的两个主要成分之间的间距延长，导致(dozh)听诊时闻及心音分裂为两个声音机理：心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣不同步，三尖瓣较二尖瓣迟0.020.03s，肺动脉瓣较主动脉瓣迟0.03s表现形式S1分裂S2分裂（生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂）第六十九页，共一百二十七页。S1分裂(fnli)表现：三尖瓣关闭延迟于二尖瓣，二者相差大于0.03s以上，心尖部或胸骨左下缘可闻，不因呼吸而变化机理：右心室开始收缩时间晚于左心室，由于心室电或机械活动(hu dng)延迟意义：完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压第七十页，共一百二十七页。生理性S2分裂(fnli)（physiologic splitting）表现：深吸气末出现S2分裂机理：深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长(ynchng)，肺动脉瓣关闭延迟意义：无心脏病，青少年常见第七十一页，共一百二十七页。通常(tngchng)分裂（general splitting）表现：深吸气时出现S2分裂机理(j l)右心室排血时间延长，P2后移左心室射血时间缩短，A2前移意义：临床最常见(chn jin)二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全，室间隔缺损第七十二页，共一百二十七页。固定(gdng)分裂（fixed splitting）表现：S2分裂不受吸气、呼气影响机理：先心房缺呼气时右心房回心血量有所减少，但房缺的左向右分流使右心血流仍增加，排血时间延长(ynchng)吸气时回心血流增加，右房压力暂时增高使左向右分流减少，抵消了吸气导致的右心血流增加意义：先天性心脏病房间隔缺损第七十三页，共一百二十七页。反常(fnchng)分裂，逆分裂（paradoxical or reversed splitting）表现：呼气时S2分裂明显，吸气时减弱机理：左心排血时间延长，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣意义：病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞(z zh)，主动脉瓣狭窄，重度高血压使左心排血受阻第七十四页，共一百二十七页。额外(wi)心音（extra cardiac sound）定义：正常S1、S2之外听到的病理性附加心音，大部分出现在S2之后即舒张(shzhng)期，与原有S1、S2构成“三音律三音律”（triple rhythm）意义：多数为病理性表现：舒张期额外心音：奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音收缩期额外心音：收缩早期、中晚期喀喇音医源性额外心音：人工瓣膜音，人工起搏音第七十五页，共一百二十七页。奔马(bn m)律（gallop rhythm）定义：额外心音，舒张期三音律，常同时有心率快，和原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声意义(yy)：心肌严重损害的体征表现舒张早期奔马律（protodiastolic gallop）舒张晚期奔马律（late diastolic gallop）重叠型奔马律（summation gallop）第七十六页，共一百二十七页。舒张(shzhng)早期奔马律别称：第三心音奔马律，病理性第三心音，最常见机理：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，顺应性减退，心室舒张时血液充盈引起室壁振动特点：常伴有心率快，与S1S2间距相仿，音调低，强度(qingd)弱意义：严重器质性心脏病，常见于心衰，心梗，心肌炎等左心奔马律：占多数，心尖部稍内侧易听到，呼气时响亮右心奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间易听到，吸气响亮第七十七页，共一百二十七页。第七十八页，共一百二十七页。AOD=32mm(25-32mm)，MPA=25mm(16-22mm)，LAD=39mm(20-35mm)LVD=56mm(35-52mm)，RAD=46mm(25-45mm)，RVD=25mm(15-22mm)IVSD=9mm(6-10mm)，LVPWD=9mm(6-10mm)，LVEF=44%AVSV=102(cm/s)，MV:E=106(cm/s)A=92(cm/s)，PVSV=64(cm/s)主肺动脉增宽，升主动脉在正常范围；左房、左室扩大，右房、右室扩大；房室间隔连续完好，室壁厚度未见明显异常，室壁运动普遍性减低；各瓣膜形态未见明显异常；心包腔可见液性暗区；右室前壁前方(qinfng)深约7.4mm，左室后壁后方深约4.8mm。CDFI：三尖瓣口可见轻度返流，Vmax=322cm/s，P：mmHg；主动脉瓣及二尖瓣品可见轻度返流。超声提示：1.全心扩大,心功能减低；2.肺动脉压轻至中度增高；3.心包积液 第七十九页，共一百二十七页。生理性S3与病理性S3鉴别(jinbi)人群心率间距体位生理S3健康人儿童青少年正常S2-S3S1-S2左侧卧位、呼气末清楚，坐位或立位时消失病理S3病人快S2-S3S1-S2和体位无关第八十页，共一百二十七页。舒张晚期(wnq)奔马律（late diastolic gallop）别称(bichng)：收缩期前奔马律，房性奔马律，增强的S4机理：与心房收缩有关，心室舒张未期压力增高，顺应性减退，心房为克服心室充盈阻力加强收缩产生特点：音调低，强度弱，发生于S4出现时间（S1前0.1s），距S2较远，距S1较近，心尖部稍内侧听诊最清楚意义：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，高心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄等第八十一页，共一百二十七页。重叠(chngdi)型奔马律（summation gallop）表现：病理性S3和S4在快速心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现特点：此额外心音明显增强，若心率减慢时两种奔马(bn m)律可分开，听诊为4个心音，又称舒张期四音四音律律（quadruple rhythm）意义：心肌病或心衰第八十二页，共一百二十七页。开瓣音（opening snap）别称：二尖瓣开放拍击声机理：二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压的左房迅速(xn s)流入左室，弹性尚好的瓣叶迅速(xn s)开放后又突然停止，瓣叶振动产生拍击样声音特点：S2后0.050.06s，高调、短促、响亮、清脆呈拍击样，心尖内侧较清楚意义：二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好，二尖瓣分离手术适应证的重要条件第八十三页，共一百二十七页。心包(xnbo)叩击音（pericardial knock）特点：S2后 0.090.12s出现，中频、较响而短促，胸骨左缘最易闻及机理：舒张早期(zoq)心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张致心室在舒张过程中被迫骤然停止产生振动意义：缩窄性心包炎第八十四页，共一百二十七页。肿瘤(zhngli)扑落音（tumor plop）特点：S2后0.080.12s，声音类似开瓣音，但音调(yndio)低，随体位改变，心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间听诊机理：黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房室壁瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动意义：心房黏液瘤第八十五页，共一百二十七页。收缩早期(zoq)喷射音（early systolic ejection sound）别称：收缩早期喀喇音（click）特点：S1后约0.050.07s，高频爆裂样，高调，短促而清脆，在心底部听诊最清楚机理扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动(zhndng)主、肺动脉阻力增高时半月瓣瓣叶用力开启狭窄的瓣叶在开启时突然受限表现肺动脉收缩早期click主动脉收缩早期click第八十六页，共一百二十七页。肺动脉收缩(shu su)早期click特点：P区最响，吸气(x q)时减弱，呼气时增强意义；肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损第八十七页，共一百二十七页。主动脉收缩(shu su)早期click特点：A区最响，可向心尖传导，不受呼吸(hx)影响意义：高血压，主动脉瘤，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，主动脉缩窄第八十八页，共一百二十七页。收缩(shu su)中、晚期喀喇音（mid and late systolic click）特点：高调，短促，清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音听诊部位：心尖区及其稍内侧体位影响：从下蹲到直立可使喀喇音较早发生，下蹲或持续紧握指掌可使喀喇音发生延迟分类：S1后0.08s者为收缩中期(zhngq)喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音机理：房室瓣（多为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧产生振动意义；二尖瓣脱垂，收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征第八十九页，共一百二十七页。医源性额外(wi)音人工瓣膜音：金属瓣膜开关时撞击金属支架的金属乐音，高调，响亮，短促人工二尖瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最明显人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，关瓣音仅在心底部闻及人工起搏音：安置起搏器后可能出现二种额外音起搏音：S1前约0.080.12s，高频(o pn)，短促带喀喇音性质，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚膈肌音：发生于S1前，伴上腹部肌肉收缩第九十页，共一百二十七页。第九十一页，共一百二十七页。第九十二页，共一百二十七页。问题(wnt)1.影响第一心音强度的因素2.二尖瓣狭窄患者听诊心音可能会有什么(shn me)特点3.S1减弱常见哪些疾病4.P2增强的临床意义5.S1分裂的临床意义6.S2分裂常见几种形式，每种形式的临床意义7.舒张期额外音有几种形式8.左心室舒张早期奔马律的听诊部位、特点和临床意义9.生理性S3和病理性S3的区别10.Opening snap产生的机理11.肺动脉瓣收缩早期ckick的听诊特点12.收缩早期click和收缩中晚期click的机理有何不同第九十三页，共一百二十七页。心脏(xnzng)杂音（cardiac murmurs）心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音对于心脏病的诊断具有重要参考价值内容杂音(zyn)产生的机制杂音的特性与听诊要点杂音的临床意义第九十四页，共一百二十七页。杂音产生(chnshng)机制血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构(jigu)大血管瘤样扩张第九十五页，共一百二十七页。杂音的特性(txng)与听诊要点最响部位传导方向心动周期中的时期性质强度与形式体位、呼吸(hx)和运动的影响第九十六页，共一百二十七页。最响部位(bwi)与传导方向杂音最响部位常与病变部位有关传导方向有一定规律二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导主动脉瓣狭窄杂音向颈部(jn b)传导二尖瓣狭窄隆隆样杂音局限于心尖区如何鉴别是本部位杂音还是传导所致？杂音传导越远，声音变得越弱，但性质不变鉴别方法：寸移法第九十七页，共一百二十七页。第九十八页，共一百二十七页。心动(xn dn)周期中的时期收缩期杂音(zyn)（systolic murmurs）可为器质性或功能性杂音舒张期杂音（diastolic murmurs）器质性杂音连续性杂音（continuous murmurs）器质性杂音双期杂音（dual-phase murmurs）器质性第九十九页，共一百二十七页。杂音(zyn)性质因杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同不同音调：柔和、粗糙不同音色：吹风样、隆隆(lnglng)样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）、乐音样、鸟鸣样意义M区舒张期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄M区粗糙的吹风样全收缩期杂音-二尖瓣关闭不全M区柔和而高调的吹风样杂音-功能性杂音Erb区听诊区舒张期叹气样杂音-主动脉瓣关闭不全第一百页，共一百二十七页。杂音(zyn)强度收缩期杂音一般采用Levine6级分级法舒张期杂音分级也参照此标准，也有只分为轻、中、重度三级分级记录方法：杂音级别(jbi)为分子，6为分母；2/6表示2级杂音第一百零一页，共一百二十七页。杂音(zyn)形态在心动周期中杂音强度变化规律，有5种递增(dzng)型杂音（crescendo murmur）二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音递减型杂音（decrescendo murmur）主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音递增递减型杂音（crescendo-decrescendo murmur）又称菱形杂音，主动脉瓣狭窄时收缩期杂音连续型杂音（continous murmur）动脉导管未闭一贯型杂音（plateau murmur）二尖瓣关闭不全时全收缩期杂音第一百零二页，共一百二十七页。第一百零三页，共一百二十七页。第一百零四页，共一百二十七页。体位(t wi)对杂音的影响左侧卧位：二尖瓣的舒张期隆隆样杂音(zyn)更明显前倾坐位：易闻及主动脉瓣关闭不全叹气样杂音仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全杂音更明显改变体位卧位或下蹲位迅速站立：瞬间回心血量减少，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音均减轻减轻，肥厚型梗阻型心肌病杂音增强增强第一百零五页，共一百二十七页。呼吸(hx)对杂音的影响深吸气：胸腔负压增加，回心血量增多，右心室排血量增加，右心相关杂音增强，右心相关杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全Valsalva动作：胸腔压力增强，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般经瓣膜产生的杂音一般(ybn)都减轻都减轻，而肥厚型梗阻型心肌病的杂音增强肥厚型梗阻型心肌病的杂音增强第一百零六页，共一百二十七页。第一百零七页，共一百二十七页。运动对杂音(zyn)的影响运动时心率(xn l)增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强第一百零八页，共一百二十七页。杂音(zyn)的临床意义心脏(xnzng)杂音心脏(xnzng)病根据病变性质分：功能性杂音与器质性杂音根据临床意义分：生理性杂音与病理性杂音 生理性杂音功能性杂音 全身疾病改变 相对性杂音 器质性杂音 病理性杂音(zyn)第一百零九页，共一百二十七页。生理性杂音(zyn)只限于收缩期心脏无增大(zn d)杂音柔和、吹风样、无震颤第一百一十页，共一百二十七页。生理性与器质性收缩期杂音(zyn)鉴别第一百一十一页，共一百二十七页。M区SM功能性生理性：运动，发热，贫血，妊娠，甲亢杂音柔和(ruh)、吹风样、时限短、局限、2/6级相对性：高心，冠心，贫血心，扩心，杂音粗糙，吹风样，时限长，可有一定传导，23/6级器质性：风心瓣膜病二尖瓣关闭不全，杂音粗糙，吹风样，高调，持续时间长，全收缩期甚至遮盖S1，3/6级，向左腋下传导第一百一十二页，共一百二十七页。A区SM功能性：高血压和主动脉硬化至升主动脉扩张，杂音柔和，常有A2亢进器质性：各种病因的主动脉狭窄，杂音为喷射性收缩中期杂音，响亮，粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤(zhn chn)，A2减弱第一百一十三页，共一百二十七页。P区SM功能性生理性杂音：青少年及儿童多见，杂音柔和，吹风样，时限短，2/6级以下相对性杂音：二狭，先心房缺，肺淤血及且动脉高压至肺动脉扩张产生相对性狭窄杂音，杂音性质与生理性相似，但强度响，P2亢进器质性：肺动脉狭窄，收缩中期杂音，喷射性，粗糙，3/6级，常伴有震颤(zhn chn)，P2减弱第一百一十四页，共一百二十七页。T区SM功能性二尖瓣狭窄、肺心病，右心室扩大至三尖瓣相对关闭不全，杂音柔和，吹风样，吸气增强，3/6级，随病情好转心腔缩小而减弱或消失右室大时杂音部位可移向左侧近心尖处器质性：极少见，杂音性质和二尖瓣关闭不全类似，但不传腋下，可伴颈静脉和肝脏(gnzng)收缩期搏动第一百一十五页，共一百二十七页。其他(qt)部位SM功能性：胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年可闻及生理性杂音，柔和，无传导，平卧位吸气时易闻及，坐位时减轻或消失，12/6级器质性：室间隔缺损，胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙(cco)的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性第一百一十六页，共一百二十七页。M区DM功能性：Austin-Flint杂音，中重度主动脉瓣关闭不全，舒张时至二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对性狭窄，舒张中晚期柔和递减(djin)型，无震颤器质性：风心二狭，S1亢进，舒张中晚期低调隆隆样递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴有震颤第一百一十七页，共一百二十七页。二尖瓣区舒张(shzhng)期杂音鉴别第一百一十八页，共一百二十七页。A区DM多为器质性杂音：主动脉瓣关闭不全特点：舒张早期开始递减型柔和(ruh)叹气样，向胸骨左缘及心尖传导，Erb区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚意义：风心或先心主动脉瓣关闭不全，特发性主动脉瓣脱垂，梅毒性主动脉炎和马方综合征所致的主动脉瓣关闭不全第一百一十九页，共一百二十七页。P区DM多为相对关闭不全的功能性杂音：肺动脉扩张导致的相对关闭不全特点：柔和，局限，舒张期递减型，吹风样，吸气未增强，常合并P2亢进，又称Graham Steell杂音意义：二尖瓣狭窄伴明显(mngxin)肺动脉高压第一百二十页，共一百二十七页。T区DM局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末增强意义(yy)：三尖瓣狭窄，极少见第一百二十一页，共一百二十七页。连续性杂音(zyn)动脉导管未闭：粗糙，响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期，其间不中断，掩盖S1，胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常用伴有震颤先心主肺动脉间隔缺损：杂音类似，位置偏低，胸骨左缘第3肋间冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂(pli)：前者杂音柔和，后者有急性病史第一百二十二页，共一百二十七页。心包(xnbo)摩擦音（pericardial friction sound）定义：心脏搏动时心包(xnbo)摩擦产生的声音机理：心包脏层与壁层因生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙特点：粗糙，高调，搔抓样，表浅，类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，屏气时仍存在，典型为三相（心房收缩期-心室收缩期-心室舒张期），多为双期（心室收缩期-心室舒张期），也可仅出现在收缩期，当心包出现一定量积液后，摩擦音可消失部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间，坐位前倾及呼气末明显意义：感染性心包炎，急性心梗，尿毒症，心脏损伤，SLE等第一百二十三页，共一百二十七页。复习(fx)思考题（一）1.心尖搏动的形成，正常心尖搏动的位置、变异及观察心尖搏动的临床意义？2.心前区震颤(zhn chn)的临床意义？3.正常心脏浊音界的大小及其测量？4.心脏浊音界改变及其临床意义？5.心脏的听诊区及其与瓣膜位置的关系？6.心脏听诊的内容有哪些？7.房颤听诊的特点是什么？8.第一、第二心音的形成机理和鉴别？9.影响心音强度的因素是什么？10.为什么会出现心音分裂？11.什么是额外心音？12.如何鉴别生理性第三心音和病理性第三心音？第一百二十四页，共一百二十七页。复习(fx)思考题（二）1.心脏杂音的概念及产生机制是什么？2.心脏杂音听诊的要点有哪些？简要说明。3.心脏杂音的临床意义如何理解？举例说明。4.功能性与器质性杂音的鉴别。5.心脏杂音强度的分级如何？6.二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别？7.何谓连续性杂音？有何临床意义。8.何谓Austin Flint杂音，产生机制如何？9.心包摩擦音与胸膜摩擦音的鉴别。10.二尖瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的症状和体征怎样？11.主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的体征和症状怎样？12.二尖瓣狭窄合并心房纤颤患者(hunzh)二尖瓣听诊区的舒张期杂音还会是舒张中晚期低调的隆隆样递增型杂音吗？第一百二十五页，共一百二十七页。第一百二十六页，共一百二十七页。内容(nirng)总结第五节 心脏检查Cardiac Examination。腹主动脉搏动(bdng)：腹主动脉瘤。体位：多为卧位或坐位，必要时左侧卧位、前倾坐位。二联律：连续每一次窦性搏动(bdng)后出现一次期前收缩（coupled rhythm）。意义：心室收缩开始，（QRS波开始后0.02 0.04s）。机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭产生振动。机理：肺循环阻力增高或血流量增多时肺动脉压力增高。谢谢第一百二十七页，共一百二十七页。