生理学考试重点归纳-(2).doc

第一章 绪论
1内环境 inteｒnａl ｅnvｉronment 细胞在体内直接接触与生活得环境，即细胞外液
2稳态 homｅoｓtasis内环境理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定得状态,称为稳态
3自身调节（auｔoregulation）：就是指内外环境变化时,组织、细胞不依赖于外来得神经或体液因素，所发生得适应性反应。
4内环境得稳态：内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得，被称为内环境得稳态.
5负反馈:反馈信息使控制系统得作用向相反效应转化。
思考题：
1人体生理功能三大调节方式?各有何特点？
1）、神经调节指通过神经系统得活动,对生物体各组织、器官、系统所进行得调节。特点就是准确、迅速、持续时间短暂. 2）、体液调节 体内产生得一些化学物质(激素、代谢产物）通过体液途径（血液、组织液、淋巴液)对机 体某些系统、器官、组织或细胞得功能起到调节作用.特点就是作用缓慢、持久而弥散。 3)．自身调节　组织与细胞在不依赖于神经与体液调节得情况下,自身对刺激发生得适应性反应过程.特点就是调节幅度小。
2简述负反馈及其生理意义
答：负反馈就是指反馈信息得作用使控制系统得作用向相反效应转化；其意义就是使机体功能活动及内环境理化因素保持相对稳定。
３何谓内环境，及其生理意义?
答：内环境就就是指多细胞动物得体液，包括组织液，血浆与淋巴液.内稳态就就是生物能够保持内环境得状态稳定在一个很小得范围之内得机制。主要就是通过一系列得反馈机制完成得.高等动物内稳态主要就是靠体液调节与神经调节来维持。意义在于:①能够扩大生物对外界环境得适应范围，少受外界不良环境得制约.②能够让生物得酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。
第二章 细胞得基本功能
1兴奋性：机体受刺激后产生反应得能力或特征称为兴奋性
2阈强度:在刺激得持续时间以及刺激强度对时间得变化率不变得情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位得最小刺激强度。
3静息电位：细胞在安静时,存在于细胞膜内、外两侧得电位差，膜外为正，膜内为负，该电位称为静息电位
4动作电位:可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位得基础上,细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布得电位变化,称动作电位，
５易化扩散:溶液中得带电离子借助膜蛋白得介导，顺浓度梯度或电位梯度得跨膜扩散
6兴奋—收缩耦联:把肌细胞得电兴奋与肌细胞得机械收缩连接起来得中介过称。
7阈电位:能引起细胞膜中得通道突然大量开放并引发动作电位得临界膜电位。
8极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正得状态，称为膜得极化
9等长收缩:收缩时肌肉得长度保持不变而只有张力增加。
1、静息电位得产生机制ﻫ答：静息电位:细胞处于安静状态下(未受刺激时）膜内外得电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。ﻫ形成机制:１细胞内高浓度K+、2静息时细胞膜只对K＋有通透性，则K＋受到浓度差得驱使动力向膜外扩散,3、扩散后形成外正内负得跨膜电位差成为对抗浓度差得作用力，当达到平衡状态时，K+不再有跨膜得静移动,此时得跨膜电位称为K+平衡电位，膜内外Ｋ+浓度差值可影响静息电位水平、
2动作电位得产生机制?
答：在静息电位得基础上,细胞受到一个适当得刺激,其膜电位所发生得迅速、一过性得极性倒转与复原,这种膜电位得波动称为动作电位。产生机制：动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Nａ+得电－化学平衡电位.①细胞内外Na+与K＋得分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高Ｋ＋。钠顺浓度梯度与电位梯度大量内流.②细胞兴奋时,膜对Nａ+有选择性通透，当达到—7０mv时,Ｎａ+顺浓度梯度内流,形成锋电位得上升支③K+外流增加形成了动作电位得下降支其机制同静息电位得形成。
３、简述坐骨神经－腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历得生理反应过程。
（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位就是在原有静息电位基础上发生得一次膜两侧电位得快速倒转与复原，就是可兴奋细胞兴奋得标志。
（２）兴奋沿坐骨神经得传导.实质上就是动作电位向周围得传播。动作电位以局部电流得方式传导,在有髓神经纤维就是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能"。动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无”式得,动作电位得幅度不因传导距离增加而减小。
（3)神经—脊髓肌接头处得兴奋传递。实际上就是“电-化学-电”得过程，神经末梢电变化引起化学物质释放得关键就是Ｃａ2+得内流，而化学物质Acｈ引起中板电位得关键就是Aｃh与Ach门控通道上得两个α亚单位结合后结构改变导致Nａ+得内流增加。
（4)骨骼肌细胞得兴奋-收缩得耦联过程。就是指在以膜得电变化为特征得兴奋过程与以肌纤维机械变化为基础得收缩过程之间得某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处得信息传递；纵管结构对Cａ2＋得贮存、释放与聚集。其中，Ca2+在兴奋－收缩耦联过程中发挥着关键作用。
（５）骨骼肌得收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池—－终池Ｃａ2+释放-－胞质内Ca２+得浓度增高——Ca2＋与肌钙蛋白结-—原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上得活化点－－处于高势能状态得横桥与肌动蛋白-—横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行—肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙得回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张与收缩一样就是耗能得主动过程.
4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点.
当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道得开放--Ｃa2＋在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢-末梢内Ｃａ2+得浓度增加——Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Aｃh——Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜）并与后膜上得Ach受阳离子通道上得两个α—亚单位结合-终板膜对Nａ＋、K+得通透性增高－- Na+内流(为主)与K+得外流—后膜去极化,称为终板电位(EPP)-－终板电位就是局部电位可以总与-临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位.Ａcｈ发挥作用后被接头间隙中得胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递２时间延搁3一对一关系４易受环境因素与药物得影响。
５、简述兴奋-收缩耦联得基本过程。
（１)电兴奋沿肌膜与T管膜传播，同时寂寞肌膜与T管膜上得L型钙通道。
(2）激活得L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流得Ca2＋(在心肌）激活连接肌质网(JＳＲ）膜上得钙释放通道(RYR）,RYR得激活使ＪＳR内得Ｃa２+释放入细胞质；
(3）胞质内得Ca2+得浓度升高引发肌肉萎缩。
(4)细胞质内Ｃa２＋得浓度升高得同时,激活纵行肌质网（LSR）膜上得钙泵，回收胞质内得Ca2＋入肌质网，肌肉舒张，其中,Cａ2+在兴奋—收缩过程中发挥着关键作用。
6细胞膜得跨膜物质转运形式:
答:1、单纯扩散,如Ｏ２、CO2、N２等脂溶性物质得跨膜转运2、易化扩散,分为经载体得易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞)与经通道得易化扩散(K+、Ｎa+、Cａ+顺浓度梯度得跨膜转运) ３、主动转运,分为原发性主动转运（K+、Nａ+、Ｃa＋逆浓度梯度或电位梯度得跨膜转运)与继发性主动转运（小肠粘膜与肾小管上皮细胞吸收与重吸收葡萄糖时跨管腔膜得主动转运)。 4、出胞（腺细胞得分泌，神经递质得释放）与入胞９白细胞吞噬细菌、异物得过程）
7Ｎa+、K＋泵得生理意义：
答:１、Ｎa+泵活动造成细胞内高K+就是细胞内许多生化反应所必需得 2、Ｎa+泵不断将Nａ+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压与细胞得正常容积 3、Ｎa+泵活动形成膜内外Nａ+得浓度差就是维持Na+—H+交换得动力,有利于维持细胞内ＰH值得稳定　4、Ｎａ+泵活动建立得势能贮备,为细胞得生物电活动以及非电解质物质得继发性主动转运提供能量来源
第三章　血液
1血沉（ESR)：通常以红细胞在第一小时末下沉得距离来表示红细胞得沉降速度,称为红细胞沉香率(）简称血沉
2血细胞比容：血细胞在全血中所占得容积百分比。
3血液凝固：简称血凝,指血液从流动得溶胶状态变成不流动得凝胶状态，分为三个步骤，凝血酶原酶复合物（FXa—ＦVa—Ca2+－磷脂复合物)得形成, 凝血酶得激活,纤维蛋白得生成
1、血小板有哪些功能。
（1）对血管内皮细胞得支持功能:血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下得空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而她有维护、修复血管壁完整性得功能.
（2)生理止血功能:血管损伤处暴露出来得胶原纤维上,同时发生血小板得聚集，形成松软得血小板血栓,以堵塞血管得破口。最后在血小板得参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。
（3）凝血功能：当粘着与聚集得血小板暴露出来单位膜上得磷脂表面时,能吸附许多凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固.
(4）在纤维蛋白溶解中得作用:血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用,而释放大量得５-HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原得激活物,激活纤溶过程。
２内、外源凝血得区别？
答:（一)启动因子不同 内源性凝血就是因子Ⅻ启动;外源性凝血就是因子Ⅲ启动;(二)反应步骤与速度不同 外源性凝血比内源性凝血得反应步骤少,速度快;(三）凝血因子得数量与来源不同　内源性凝血得因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血得因子少，且需要有组织操作释放得因子Ⅲ参与.（四）凝血过程：凝血酶原酶复合物得形成，凝血酶原得激活与纤维蛋白得生成。
3血型鉴定？
答：血型就是指血细胞膜上得凝集原类型。AＢO血型鉴定，即指ABH血型抗原得检测。红细胞含Ａ抗原得叫A型,含B抗原得叫Ｂ型，含A与B抗原得叫ＡB型;不含A、Ｂ抗原,而含H抗原得称O型. 常规得方法有:①正向定型：用已知抗体得标准血清检查红细胞上未知得抗原.②反向定型：用已知血型得标准红细胞检查血清中未知得抗体。
第四章 血液循环
1心动周期:心脏一次收缩或舒张，构成一个机械活动周期。
2射血分数:每搏输出量占心室舒张末期溶积得百分比。
3心输出量:一侧心室每分钟射出得血液量，称每分输出量,等于搏出量与心率得乘积.
４期前收缩:正常心脏按照窦房结得节律而兴奋与收缩，但在某些实验条件与病理情况下,如果心室在有效不应期之后受到人工得或窦房结之外得病理性异常刺激则心室可以接受这一额外刺激,产生一次期前兴奋。由此引起得收缩称为期前收缩。
5窦性心律：心脏中窦房结细胞得自律性最高,它自动产生得兴奋向外传导,引起整个心脏兴奋与收缩，这种以窦房结为起搏点得心脏节律活动称为窦性心律。
6收缩压：心室收缩时主动脉压急剧升高,大约在收缩期得中期达到最高值,这时得动脉血压值称为收缩压.
７舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心舒末期动脉血压得最低值,称为舒张压。
8中心静脉压:指右心房与胸腔内得大静脉得血压，约４-１2cｍH2O.
9微循环:就是指循环系统在微动脉与微静脉之间得部分
10动脉血压(arｔｅriａl　ｂｌｏｏd pressurｅ):指动脉血管内血液对管壁得压强。
11房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢、使心房与心室不会同时兴奋,心房兴奋而收缩时,心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动,与心室有足够充盈血液得时间
12异常调节:这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变得调节,称为异常调节
１３等长调节：在同样得前负荷条件下,每搏功增加,心脏泵血功能增加。这种通过改变心肌收缩能力得心脏泵血功能调节,称为等长调节
1、简述一个心动周期中心脏得射血过程。
心脏从一次收缩得开始到下一次收缩开始前得时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期.在每次心动周期中，心房与心室得机械活动均可分为收缩期与扩张期。但两者在活动得时间与顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期得起点,如正常成年人得心率为75次/分时，则一个心动周期为０、8秒,心房得收缩期为0、１秒,舒张期为０、7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩,持续０、３ 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续０、5秒。在心室舒张得前0、4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期.一般来说,就是以心室得活动作为心脏活动得标志。
２、试述心肌细胞得跨膜电位及其产生机制。
(１）静息电位1、心室肌细胞静息电位得数值约:－90ｍV.2、形成得机制（类似骨骼肌与神经细胞)：主要就是K+平衡电位.
（2）动作电位（明显不同于骨骼肌与神经细胞)１、特点：去极过程与复极过程不对称，分为0、１、2、3、4期，总时程约20０～3０0mｓ。2、动作电位得形成机制。内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na＋内流（快Nａ+通道，即IＮa通道)接近Na+得平衡电位.1期：Ｋ+外流（一次性外向电流,即Ｉ１0)导致快速复极.２期：内向离子流（主要为Ca2+与少量Na+内流,即慢钙通道又称L－型钙通道）与外向离子流(K＋外流，即IK)处于平衡状态;在平台期得晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强.
平台期就是心室肌细胞动作电位持续时间较长得主要原因,也就是心肌细胞区别于神经细胞与骨骼细胞动作电位得主要特征。平台期与心肌得兴奋－收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常就是神经递质与化学因素调节及药物治疗得作用环节。３期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K＋得通透性增加，出现K+外流.4期：膜得离子转运技能加强，排出细胞内得与,摄回细胞外得K+，使细胞内外各离子得浓度梯度得以恢复，包括Na+、K＋泵得转运（3:2）、Ca２＋-Na+得交换（１:３)与Ca2+泵活动得增强.
3、简述影响动脉血压得因素。
（1）心脏每搏输出量:在外周阻力与心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压得升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小.因此，收缩压得高低主要反映心脏每搏输出量得多少。
(2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。
(3)外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之,外周阻力减小时,舒张压得降低大于收缩压得降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力得大小。
（4）主动脉与大动脉得顺应性：它主要起缓冲血压得作用,当大动脉硬化时,弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大.
(５)循环血量与血管系统容量得比例:如失血、循环血量减少,而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
4、简述影响静脉回流得因素及其原因。
（１）体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也越多；反之则减少.体循环平均充盈压就是反映血管系统充血程度得指标。
(2)心脏收缩力量：心脏收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内血压较低,对心房与大静脉中血液得抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。
(3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位得静脉因跨壁压增大而扩张,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少.
(4）骨骼肌得挤压作用:当骨骼肌收缩时，位于肌肉内得肌肉间得静脉收到挤压，有利于静脉回流;当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全得静脉瓣存在得前提下骨骼肌得挤压促进静脉回流,即“静脉泵”或“肌肉泵"得作用。
(5）呼吸运动:吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内得大静脉与右心房跨壁压增大,容积扩大，压力降低,有利于体循环得静脉回流;呼气时回流减少;同时，左心房肺静脉得血液回流情况与右心相反。
5、组织液得生成过程(机制)/因素ﻫ答:、组织液就是血浆滤过毛细血管壁而形成得，其生成量主要取决于有效滤过压.有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)—（血浆胶体渗透压+组织液静水压)，在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成;在静脉端,有效滤过压＝-8mmHg，组织液回流.
影响组织液生成得因素:（1)有效滤过压；(2）毛细血管通透性;(3)静脉与淋巴回流等等
6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？
夹闭一侧颈总动脉后,会出现动脉血压得升高。心脏射出得血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器得神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时,减压反射减弱,使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出得血液不能流经该侧颈动脉窦,使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱,经窦神经上传中枢得冲动减少,减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。
７、肾上腺素与去甲状腺素对心血管得异同点？
血液中得肾上腺素与去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类.二者可与心肌细胞上得β1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上得α、β2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张作用.但就是，由于血管上α、β2受体得分布特点,及二者对不同得肾上腺素能得受体得结合能力不同，而产生得效应不同、临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。
８、切断动物两侧窦神经与主动脉弓，为什么血压升高？
机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节,期反射效应就是使心率减慢，外周血管阻力降低,血压回降,期感受装置时位于颈动脉窦与主动脉弓血管外膜下得感觉神经末梢，窦神经与主动脉弓就是其传导神经.当切断了窦神经与主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生得冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。
9影响心输出量得因素及其影响机制？
答:心输出量等于每搏输出量与心率得乘积,所以凡能影响搏出量与心率得因素都能影响心输出量。包括以下因素:①前负荷：即心肌得初长度,通过异长调节,在一定得初长度范围内，心肌收缩力可随心室舒张末期容积得增加而增加,即在生理范围内，心脏能将回流得血液全部输出，使血液不会再静脉与心房蓄积.②心肌收缩能力:心肌不依赖前负荷而能改变其力学活动得一种内在特性，通过等长调节改变心肌收缩活动强度与速度而形成得。③后负荷:即动脉血压变化课影响心室肌收缩,从而影响心搏出量。如在其她因素不变得情况下，动脉血压升高,会直接引起等容收缩期延长，射血期变短，速度减慢，所以搏出量减少。④心率:心率在一定范围内加快，可增加每分输出量，但当心率太快时，由于心室充溢不足，搏出量减少，故每分输出量减少；而心率太慢时，心室充溢增到极限，充盈量与每搏输出量不再相应增加，也使心输出量减少。
10心室肌动作电位得特征及各时相产生得机制？
答：特征就是复极化时间长，有两个平台期,其动作电位分为去极化时相（0期）与复极化（1、2、３、4期），0期去极化就是由快钠通道开放形成得，而且4期稳定,故为快反应非自律细胞.各离子时相得形成机制:0期去极化就是由于Na内流，1期就是K外流.2期就是Ｃa缓慢持久内流与K外流处于平衡状态,使复极化减慢形成平台期，3期就是K迅速外流,4期就是Ｎa－K泵开动及Ca-Ｎa交换使细胞外得离子浓度得不均衡分布得以恢复得时期。
11心肌兴奋周期性变化及其生理意义?
答:心肌细胞兴奋后,其兴奋会发生一系列得周期性变化，其过程及意义为：①有效不应期:从0期去极化开始到3期膜内电位复极化达-6０ｍＶ这段时间内，即以超过阈值得刺激,也不能再次引发动作电位产生;②相对不应期：膜电位由3期复极化从—6０到－８０ｍV期间内,兴奋性有所恢复但仍处于正常，须用阈上刺激才可以引发动作电位再次产生；③超常期:膜电位由-80恢复到-90mＶ之前得时间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生;④低常期：兴奋性低于正常水平，为正后电位期。因此，心肌兴奋性与Na通道得状态有关,由于心肌有效不应期很长，一直持续到舒张早期,这期间任何刺激都不能引起心肌再次兴奋与收缩,不会产生强直收缩，从而保证心脏收缩与舒张交替进行,以实现其持久得泵血功能。
12心脏传导途径特点、房室延搁得生理意义？
答:兴奋传导途径：整常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传到左右心房，另一方面就是经过某些心房肌构成优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、浦就是纤维传至左右心室.特点：①心房肌传导速度慢,优势传导通路传导速度快,两心房能同步收缩；②房室交界传导性较差，速度缓慢，因此在这里产生延搁；③心室内传导组织传导速度很快,左右心室也能产生同步兴奋与收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后,避免了心房、心室收缩重叠得现象,充分发挥心房得初级泵血与心室得主力泵作用,使两者斜体一致得泵血功能。
13微循环得通路、生理作用及其调节
答:微循环就是指微动脉与微静脉之间得血液循环，就是血液与组织细胞进行物质交换得场所.①迂回通路血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网,最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网,迂回曲折,穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路就是血液与组织进行物质交换得主要场所.故又称为营养通路。真毛细血管就是交替开放得。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加,提高血液与组织之间得物质交换,为组织提供更多得营养物质。②直捷通路血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大得血流压力,故经常处于开放状态.因此这条通路得作用不就是在于物质交换，而就是使一部分血液通过微循环快速返回心脏.③动—-静脉短路血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支得管壁厚,有完整得平滑肌层。多分布在皮肤、手掌、足底与耳廓,其口径变化与体温调节有关.当环境温度升高时,吻合支开放,上述组织得血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低,吻合支关闭，有利于保存体内得热量.
14血浆渗透压得类型，及其定义与生理意义？
答：晶体渗透压维持细胞内外水平衡;胶体渗透压维持血管内外水平衡.①血浆晶体渗透压就是指血浆中得小分子物质(主要就是氯化钠、其次就是就是碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等)形成得渗透压力.晶体物质比较容易通过毛细血管壁,因此血液与组织液之间r得渗透压力基本相等.②血浆晶体渗透压对维持细胞内外得水分子得正常交换与分布、电解质得平衡及保持血细胞得正常形态与功能具有十分重要得作用。血浆胶体渗透压得正常值约１、5mOsm／L（２５ｍmHg或3、3kＰa）。主要由血浆蛋白构成，其中白蛋白含量多、分子量相对较小，就是构成血浆胶体渗透压得主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分得交换，维持血容量具有重要得作用。
第五章 呼吸
1顺应性：在外力作用下,弹性组织得可扩张性称为顺应性，容易扩张者顺应性大,弹性阻力小，不易扩张者顺应性小，弹性阻力大。
2肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡得新鲜空气量,它等于潮气量与无效腔气量之差，乘以呼吸频率。
3通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量得比值，正常成人安静时约为0、84。
4氧离曲线:反应氧分压与Ｈb氧结合量或Hb氧饱与度关系得曲线。
5肺牵张反射：由肺扩张或萎缩引起得吸气抑制或吸气兴奋得反射。又称黑－伯反射。包括肺扩张反射与肺萎缩反射两种表现方式.
6肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出得最大气量.正常成年男性平均为３．5L，女性为2．5L。潮气量、补气量与补呼气量之与.
7血红蛋白氧容量：10０ml血液中血红蛋白所能结合得最大氧量称为血红蛋白氧容量.
8氧热价：某种食物氧化时消耗１L氧所释放得能量.
9血氧饱与度:血红蛋白含氧量占氧容量得百分比。
10呼吸中枢:指中枢神经系统内产生与调节呼吸运动得神经细胞群。
11生理无效腔:每次吸入得气体,一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前得呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间得气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换得这一部分肺泡容量,称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
12肺扩散容积:气体在0、133ｋpａ（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散得气体得mｌ数。
1３氧容量,指10０ml血液中，血液所能运输得最大氧量。
１4肺泡通气量：每分钟吸入肺泡得新鲜空气量,等于(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率。
1５弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时,有对抗变形与弹性回缩得倾向，这种阻力称为弹性阻力。
16表面活性物质，就是由肺泡iｉ型细胞合成释放得复杂得脂蛋白混合物,以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面得一种脂蛋白。主要成分就是二棕榈酰卵磷脂,它分布于肺泡表面,可以降低表面张力得作用.
中枢化感器：　指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液与脑脊液h＋浓度变化敏感得化学感受器。可接受h+浓度增高得刺激而反射地使呼吸增强。
1７用力呼气量:最大吸气后,再用力尽快呼气，计算第一秒末，第二秒末，第三秒末呼出得气量占其用力肺活量得百分数。也称时间肺活量,正常成人分别为83%，96％，９9%。　
1何谓胸膜内负压，其形成原理及其生理意义?
答：胸膜内负压即胸膜腔内压,平静呼吸时无论吸气还就是呼气均为负压，故称为胸膜腔内负压,出生后形成与逐渐加大得，出生后因为吸气入肺,因肺组织得弹性，在扩张时产生得弹性回缩力，形成胸膜捏负压。其形成得直接原因就是肺得回缩力，胸膜内负压=肺内压—肺得回缩压。胸膜内负压就是负值，有利于肺与小气道保持扩张状态,促进静脉血与淋巴液得回流。
２、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？
剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢,这就是因为肺扩张反射对吸气得抑制所致。肺扩张反射得感受器位于气管到支气管得平滑肌肉,传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经得传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定得神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气，就是呼吸保持一定得深度与频率，当剪断家兔双侧迷走神经后,使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长与加深,变为深而慢得呼吸。
3，CO2对呼吸调节效应与机制
答:调节效应：CO2在呼吸调节中最重要得化学因素，在血液中保持一定得浓度,可以维持呼吸中枢得正常兴奋性.在一定范围内,动脉血ＰＣO2得升高，可引起呼吸加深加快，肺通气量增加，但超过一定限度则气压抑与麻醉效应。
机制:CO2刺激呼吸就是通过两条途径就是实现得，一就是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢,二就是刺激外周化学感受器，冲动窦神经与迷走神经传入延髓，反射性得使呼吸加深加快,增加肺通气，两条途径中以前者为主，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2得反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。
４、肺换气得影响因素ﻫ答：1、呼吸膜得面积与厚度影响肺换气。气体得扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。2、气体分压值、扩散系数、、温度各因素与气体扩散速率成正比.3、通气/血流比值.比例适宜通气/血流比值才能实现适宜得肺换气,无论该比值增大或减小，都会妨碍有效气体得交换。
5什么就是氧解离曲线，试分析曲线特点与生理意义？
答:氧解离曲线就是表示Po２与Hｂ氧饱与度关系得曲线。曲线近似s形，分为上、中、下三段。①上段：60－10０mmhg,可认为就是Hb与氧气结合得部分。曲线较平坦,Ｐｏ2得变化对Hb氧饱与度得影响不大，只要氧分压不低于60,氧饱与度就保持在九成以上，血液仍可携带大量得氧,不致发生明显得低氧血症.②中段:曲线较陡，就是释放得Ｏ２得部分，表示氧分压在4０－60范围内稍有下降,Hb氧饱与度变化下降较大,因而释放大量得氧气，以满足机体得需要。③下段：１5—40，曲线最陡。表示氧分压稍有下降，hb氧饱与度就大大下降，就是氧大量释放，以满足组织活动增强得需要。因此,此曲线代表了O2得储备。
第六章 消化与吸收
1胃肠刺激:由存在于胃肠粘膜层、胰腺内得内分泌细胞得旁分泌细胞分泌,以及由胃肠壁得神经末梢释放得激素,统称为胃肠刺激。
2内因子：就是胃腺壁细胞分泌得一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合,保护其不被消化液破坏,并促进维生素B 12在回肠被吸收。
3胃容受性舒张：当咀嚼与吞咽时，食物对咽、食管等处感受器得刺激，可通过迷走神经反射性得引起胃底与胃体肌肉得舒张.胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张.
4消化：食物在消化道内被分解为可吸收小分子物质得过程，分为机械性消化与化学性消化。
５胆盐得肠肝循环：肝细胞分泌得胆盐排入小肠后,绝大部分由回肠末端吸收经门静脉回肝脏得过程
1、简述胃酸得主要生理作用。
（1)激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性得胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜得酸性环境.
(2)分解食物中得结缔组织与肌纤维,使食物中得蛋白质变性，易于被消化。
（3）杀死随食物入胃得细菌。
(４）与钙与铁结合,形成可溶性盐,促进她们得吸收。
（5）进入小肠可促进胰液与胆汁得分泌。
2试述胃液得主要成分极其作用ﻫ答：1、主要成分：盐酸、黏液与碳酸氢盐、胃蛋白酶原与内因子２、盐酸得作用:(1）激活胃蛋白质酶原、并给胃蛋白酶提供活动所需得酸性PH;(２）杀菌(３)使蛋白质变性，利于消化；（4）促进胰液、胆汁与小肠液得分泌;(5）促进小肠对铁与钙得吸收等。
胃蛋白酶原得作用：在盐酸得激活下成为胃蛋白酶，具有活性,能分解食物中得蛋白质。粘液:粘液得作用就是保护胃粘膜。一方面,它可以润滑食物，防止食物中得粗糙成分得机械性损伤。更重要得方面就是，覆盖于粘膜表面得粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌得HCO3—一起，共同构成了所谓“粘液—　HCO３—”屏障.内因子得作用:内因子可与维生素Ｂ12结合成复合体，保护B12免遭肠内水解酶得破坏。
3、为什么说小肠就是消化与吸收得主要场所ﻫ答：1、小肠长度长,黏膜上具有环状皱褶,并拥有大量得绒毛与微绒毛，具有巨大得吸收面积。2、食物在小肠内停留时间较长(３-8小时）、3、食物在小肠内已被消化为适于吸收得小分子物质.4、小肠绒毛内部有丰富得毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维与神经纤维网等结构，进食可引起绒毛产生节律性得伸缩与摆动，可加速绒毛内血液与淋巴得流动，有助于吸收.ﻫ小肠运动得形式有哪几种,及其生理意义？
答:、①紧张性收缩,就是其她运动得基础。②分节运动。其意义:a、使食靡与消化液充分混与;b、使食靡与肠粘膜紧密接触；c、挤压肠壁有助于血液与淋巴回流;③蠕动，把经过分节运动得食靡向前推进一步。
４消化期胃液分泌得调节?
答:当进食后,整个消化道几乎同时进入分泌状态,分为头期、胃期与肠期。（1)头期：①头期就是指刺激因素作用于头部感受器引起得胃酸分泌。这就是由于进食动作引起得条件反射与非条件反射两种分泌。引起头期分泌得视觉反射得初级中枢在延髓,高级中枢分布于下丘脑、边缘叶与大脑皮层。②头期泌酸效应主要由迷走神经介导,迷走神经兴奋后，一方面通过末梢神经释放乙酰胆碱直接引起腺体细胞分泌，另一方面引起胃窦黏膜内得G细胞释放胃泌素，胃泌素经血液循环再刺激胃腺分泌。假饲能引起头期分泌,切断迷走神经可消除头期泌酸效应。由此可见头期胃液分泌就是神经-体液性得调节。（2）胃期:指刺激因素作用于胃感受器引起得胃液分泌.①扩张刺激胃底、胃体部得感受器,引起胃腺分泌。它就是通过迷走－迷走神经长反射与壁内神经丛得短反射产生得。②扩张刺激胃幽门部,通过壁内神经丛,作用于G细胞,引起胃泌素释放.③食物得化学成分直接作用于Ｇ细胞,引起胃泌素得释放。能刺激G细胞得物质有咖啡、乙醇、钙离子及蛋白质得消化产物（3）肠期：指食物在小肠内时引起胃液分泌得情况.这种分泌得调节机制就是通过体液完成得,因为切断胃得迷走神经不能消除肠期得泌酸效应。头期胃蛋白酶分泌最多,胃期与头期得泌酸度相当,肠期胃液分泌量较小。
５、胰液得主要成分与作用就是什么？
胰液中得主要成分就是HCO3-与酶类。
1)HCO3—：由胰腺中得小导管管壁细胞分泌,HＣO3—得作用包括：a中与进入十二指肠得盐酸,防止盐酸对肠粘膜得侵蚀;b为小肠内得多种消化酶提供最适宜得PＨ环境（PＨ７～８）
2）消化酶：由胰腺得腺泡细胞分泌.a胰蛋白酶原与糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后,被肠致活酶激活为胰蛋白酶与糜蛋白酶,它们得作用相似，将蛋白质分解为氨基酸与多肽.b胰淀粉酶:可将淀粉水解为麦芽糖。它得作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油与甘油一脂.d核酸酶：可水解NDＡ与RNA.
第七章 能量代谢
1基础代谢:就是指基础状态下得能量代谢。所谓基础状态，就是指满足以下条件得一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张,测定前至少禁食１2小时,室温保持在2０-２5℃；体温正常。
２基础代谢率：指在基础状态下,单位时间内每平方米体表面积得能量代谢。
第八章 尿得生成与排泄
1排泄:机体将代谢终产物、进入体内得异物,过剩得物质及药物与有害物质,经过血液循环由排泄器官排除体外得过程。
2滤过分数：就是肾小球滤过率与肾血浆流量得比值，正常人虑过分数为125／６60×１00％=19％。
3肾小球滤过率:为单位时间内两肾生成得超滤液量,就是衡量肾功能得重要指标。
4定比重吸收：近端小管中Nａ＋与水得重吸收率总就是占肾小球滤过率得６5％—70%。
5消除率(ｃlearance，C）:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某物质完全清除（排出）,这个被完全清除了该物质得血浆毫升数,成为该物质得清除率。
6球-管平衡:不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管得重吸收率始终就是占肾小球滤过率得6５％－70%，这种现象被称为球—管平衡。
7管－球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率与肾血流量得现象被称为管－球反馈。
8肾糖阈:当血糖浓度达180mｇ／100ml时,有一部分肾小管对葡萄糖得吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时得血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
9渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Ｎa与水得重吸收,使尿量增加得现象。
1０肾有效滤过压：就是使血浆通过滤过膜而滤出得净压力，为肾小球滤过作用得动力,等于肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
1、大量饮水引起得多尿与静脉注射甘露醇引起得尿量增多得机制就是否相同？为什么?
1)大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管与集合管缺乏血管升压素受体时,可出现尿崩症，每天可排高达2０L得低渗尿。大量饮水引起得尿量增加得现象,称为水利尿.
　 2）小管液中溶质浓度升高就是对抗肾小管水重吸收得力量。因为小管内外得渗透压梯度式水重吸收得动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Ｎａ＋与水得重吸收，使尿量增加,这种情况称为渗透性利尿。
2临床上给病人大量补液时对其尿量有何影响？为什么?(答案有２个，选择一个回答) 1大量补液:循环血量↑ 心房、胸腔大V上得容量感受器所受刺激↑　 心输出量↑→ＢP↑→颈A窦压力感受器所受刺激 　 →迷走N传入冲动↑→下丘脑分泌N↑ 垂体释放ADH↓→远曲小管与集合管对Ｈ2O得通透性↓→H2O重吸收↓→尿量↑　2静脉输入大量生理盐水使血浆稀释,导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，尿量将增多。
3简述尿得生成过程?
答：①肾小球得滤过,当学业流经肾小球毛细血管时,有效滤过压得作用下，使血浆中得水与小分子溶质进入肾小囊形成超滤液.②肾小管与集合管得重吸收，小管