学术讨论—缺血性肠病所致的消化道出血.ppt

缺血性肠病缺血性肠病南京医科大学附属南京第一南京医科大学附属南京第一(dy)(dy)医院消化医院消化科科第一页，共六十三页。2概述概述(i sh)(i sh)(i sh)(i sh)缺血性肠病是由于各种原因造成的肠系膜动脉或缺血性肠病是由于各种原因造成的肠系膜动脉或静脉的供血不足而引起的肠道急性或慢性血流灌静脉的供血不足而引起的肠道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管(chnggun)(chnggun)运动功能障碍的一种综合征。运动功能障碍的一种综合征。第二页，共六十三页。3流行病学流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)发生率低，约占住院病人的发生率低，约占住院病人的0.10.1，但其病死率却可高，但其病死率却可高达达36368989；多发老年人。；多发老年人。临床表现与其他急腹症易混淆，腹痛程度与肠道缺临床表现与其他急腹症易混淆，腹痛程度与肠道缺血的严重性不一致血的严重性不一致,进展快进展快,易误诊易误诊,从而造成延误治从而造成延误治疗的时机，发生致死性不可逆性肠道坏死。疗的时机，发生致死性不可逆性肠道坏死。消化道出血消化道出血(ch xi)(ch xi)发生率高，但出血发生率高，但出血(ch xi)(ch xi)量差别很量差别很大。大。第三页，共六十三页。4缺缺血血性性疾疾病病急性急性(jxng)(jxng)肠系膜肠系膜缺血性疾病缺血性疾病慢性慢性(mn xng)(mn xng)缺血性缺血性肠病肠病肠系膜上静脉肠系膜上静脉(jngmi)(jngmi)血栓形成血栓形成肠系膜上动脉血栓形成肠系膜上动脉血栓形成肠系膜上动脉栓塞肠系膜上动脉栓塞非肠系膜血管闭塞性缺血性肠梗死非肠系膜血管闭塞性缺血性肠梗死血管炎、血管畸形所致占少数，血管炎、血管畸形所致占少数，动脉粥样硬化所致的血管狭窄动脉粥样硬化所致的血管狭窄是主要原因，占是主要原因，占9595。病人往。病人往往伴高血压、高血脂、糖尿病、往伴高血压、高血脂、糖尿病、全身动脉粥样硬化。全身动脉粥样硬化。类型类型慢性肠系膜慢性肠系膜缺血性肠病缺血性肠病缺血性缺血性结肠病结肠病第四页，共六十三页。小肠、结肠血供来自小肠、结肠血供来自(li z)：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：肠系膜下动脉供血：左半结肠左半结肠(jichng)肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：直肠直肠第五页，共六十三页。肠系膜上动脉肠系膜上动脉在在第一腰椎水平处，第一腰椎水平处，向左分出向左分出1218条空肠、回肠动脉分支条空肠、回肠动脉分支 其分支彼此吻合成血管弓其分支彼此吻合成血管弓 近侧近侧14小肠段只有一级血管弓小肠段只有一级血管弓 中中24小肠段有二、三级血管弓小肠段有二、三级血管弓 远侧远侧1/4小肠段有四级血管弓小肠段有四级血管弓 最后最后(zuhu)一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行 称边缘动脉（称边缘动脉（marginal artery）第六页，共六十三页。中结肠中结肠(jichng)动脉动脉右结肠右结肠(jichng)动脉动脉回结肠回结肠(jichng)动动脉脉肠系膜上动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓空肠动脉弓回肠动脉弓回肠动脉弓肠肠动动脉脉第七页，共六十三页。肠系膜上动脉肠系膜上动脉(dngmi)(dngmi)向右分出三支，向右分出三支，分别为：分别为：回结肠动脉回结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 中结肠动脉中结肠动脉第八页，共六十三页。肠系膜上动肠系膜上动脉脉 分三支分三支(sn zh)：中结肠动脉中结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 回结肠动脉回结肠动脉第九页，共六十三页。肠系膜下动脉：肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支腹主动脉分出，有三支分支第一分支第一分支-左结肠动脉左结肠动脉 向向上上至至脾脾曲曲处处分分为为升升支支和和降降支支，升升支支即即左左结结肠肠动动脉脉与与结结肠肠中中动动脉脉的的左左支支吻吻合合(wnh)(wnh)，并并沿沿左左半半结结肠形成边缘动脉肠形成边缘动脉第二分支第二分支-乙状结肠动脉乙状结肠动脉 分分出出1 16 6支支在在乙乙状状结结肠肠系系膜膜内内呈呈扇扇形形分分布布，各各分分支支之之间间相相互互吻吻合合形形成成动动脉脉弓弓，但但乙乙状状结结肠肠动动脉脉和和直直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差第三分支第三分支-直肠上动脉（痔动脉）直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供 第十页，共六十三页。肠系膜下动脉肠系膜下动脉 分三支分三支(sn zh)：左结肠动脉左结肠动脉 乙状结肠动脉乙状结肠动脉 直肠上动脉直肠上动脉 第十一页，共六十三页。结肠血供来自结肠血供来自 回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合各动脉之间有吻合(wnh)(wnh)支相连形成支相连形成边缘动脉，边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间 在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠 形成一完整的动脉弓形成一完整的动脉弓 第十二页，共六十三页。边缘边缘(binyun)动脉示意动脉示意图图左结肠左结肠(jichng)动脉动脉乙状结肠乙状结肠(yzhung-jichng)动脉动脉结肠血供：结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结肠左结肠动脉和乙状结肠动脉动脉和乙状结肠动脉第十三页，共六十三页。肠壁血供肠壁血供由边缘动脉发出由边缘动脉发出(fch)(fch)很多小动脉支垂直进入肠壁在很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出浆膜下形成血管网，再发出(fch)(fch)小动脉支供血于肌小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血血 约约5075的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层生缺血，病变首先累及黏膜层 第十四页，共六十三页。任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变(bngbin)(bngbin)，脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生GriffithGriffith点：点：位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变Sudek点：点：位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死 第十五页，共六十三页。边缘边缘(binyun)动脉示意图动脉示意图Griffith Griffith 点点点点Sudek点点第十六页，共六十三页。缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-大血管阻塞大血管阻塞 外伤外伤 肠肠系系膜膜动动脉脉(dngmi)(dngmi)栓栓塞塞：血血栓栓或或动动脉脉(dngmi)(dngmi)栓栓子子、胆胆固固醇醇栓栓子子，主主动动脉脉(dngmi)(dngmi)造造 影术、影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎 小血管疾病小血管疾病 糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血 管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎 第十七页，共六十三页。缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-休克休克 心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药药 物物 洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAIDNSAID、可卡因成瘾、某些、可卡因成瘾、某些Cox-2Cox-2抑制剂、抑制剂、纳拉曲坦纳拉曲坦 （Naratriptan）-治疗偏头疼药物治疗偏头疼药物(yow)结肠阻塞结肠阻塞 结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块 阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、血液疾病血液疾病 镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、S S蛋白质缺乏症、抗凝血酶蛋白质缺乏症、抗凝血酶 IIII缺乏症）缺乏症）-第十八页，共六十三页。缺缺血血性性肠肠病病也也是是动动脉脉重重建建手手术术后后的的严严重重并并发发症症（占占1 17 7）原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的 时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿 压迫脏器，致血供减少压迫脏器，致血供减少 瑞士瑞士1987198719931993年的全部腹主动脉和股动脉手术患年的全部腹主动脉和股动脉手术患 者并发症中肠缺血发生率者并发症中肠缺血发生率2 28 8 因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠(yzhung-jichng)(yzhung-jichng)和左半结和左半结 肠缺血发生率肠缺血发生率7.3%7.3%9.5%9.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立第十九页，共六十三页。年轻人发生缺血性肠炎相对较少年轻人发生缺血性肠炎相对较少 病因大多病因大多(ddu)(ddu)是血管病变、药物、高凝状态、是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾 长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎第二十页，共六十三页。缺血性结肠炎缺血性结肠炎 病因病因(bngyn)(bngyn)血管因素血管因素血栓或栓塞血栓或栓塞(shuns)动脉粥样硬化动脉粥样硬化血管受侵犯或血管外压血管受侵犯或血管外压血管炎血管炎心衰、心律不齐、休克心衰、心律不齐、休克血液系统疾病：血液系统疾病：血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜等等高凝状态高凝状态 感染、感染、腹腔内炎症性疾病腹腔内炎症性疾病增加肠腔压力的因素增加肠腔压力的因素手术、手术、创伤创伤药物药物口服避孕药口服避孕药、雌激素、雌激素血管加压素、血管加压素、降压药、地高辛降压药、地高辛泻剂、泻剂、利尿剂利尿剂干扰素、可卡因干扰素、可卡因精神药物精神药物NSAIDs免疫抑制剂、甲基强的松龙免疫抑制剂、甲基强的松龙中药如复方中药如复方(ffng)青黛丸青黛丸其他少见原因：其他少见原因：异位妊娠破裂等异位妊娠破裂等第二十一页，共六十三页。缺血性结肠炎发病部位（缺血性结肠炎发病部位（MarcusonMarcuson报道）报道）降结肠、乙状结肠降结肠、乙状结肠 45452 2 结肠脾区结肠脾区 43438 8 横结肠横结肠 31315 5 升结肠升结肠 16164 4 直肠直肠 1111O O 病变可局限病变可局限(jxin)(jxin)一处或节段分布在数处一处或节段分布在数处 肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块 栓子引起的损伤的长度较短，栓子引起的损伤的长度较短，而非阻塞性缺血导致而非阻塞性缺血导致 较长的结肠病变较长的结肠病变第二十二页，共六十三页。临床表现临床表现 根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同 多见于年龄大于多见于年龄大于60岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻(fxi)(fxi)、血便，出血量一般、血便，出血量一般较少较少 腹痛是最主要的症状，腹痛是最主要的症状，由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛有明确的腹痛发作，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感 病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克 第二十三页，共六十三页。临床表现临床表现缺血性结肠炎缺血性结肠炎:由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的 耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎症状：症状：突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹 及左下腹，以后出现水样便和血便及左下腹，以后出现水样便和血便检查：检查：左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高(znggo)一过性缺血性结肠炎一过性缺血性结肠炎最多见，症状较轻，数日内可消失最多见，症状较轻，数日内可消失 慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因 进食而诱发或加重进食而诱发或加重第二十四页，共六十三页。25临床表现临床表现缺血性结肠炎改变：缺血性结肠炎改变：缺缺血血型型结结肠肠炎炎97均均有有下下消消化化道道出出血血表表现现(bioxin)，可可表表现现(bioxin)腹腹痛痛腹腹泻泻便便血血，坏坏疽疽型型的的因因肠肠壁壁缺缺血血坏坏死死呈呈透透壁壁状状，还还可可出出现现急急性性腹腹膜膜炎炎表表现现(bioxin)，需需外外科科手手术术解解决决。非非坏坏疽疽型型的的一一过过性性的的因因仅仅损损伤伤粘粘膜膜和和粘粘膜膜下下层层，可可出出现现不不同同程程度度的的便便血血，一一般般57天天可可症症状状消消除除，病病变变恢恢复复需需1-3月月，可可不不留留后后遗遗症症。慢慢性性型型则则因因肠肠缺缺血血反反复复发发生生使使肠肠固固有肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。有肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。第二十五页，共六十三页。缺血性结肠炎的分型及比例缺血性结肠炎的分型及比例(bl)(bl)(%)可逆性结肠病变可逆性结肠病变30-40一过性缺血性结肠炎一过性缺血性结肠炎15-20慢性缺血性结肠炎慢性缺血性结肠炎20-25狭窄狭窄10-15坏疽坏疽15-20暴发性全结肠炎暴发性全结肠炎5Lawrence J.Brandt 2006Lawrence J.Brandt 2006第二十六页，共六十三页。27临床表现临床表现 肠系膜上静脉血栓形成：肠系膜上静脉血栓形成：是血栓性静脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高压是血栓性静脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高压引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状态也引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状态也是其重要的原因；是其重要的原因；多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进行多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；血性腹水发生率可达血性腹水发生率可达78；血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血LDH等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉和动脉缺血发生等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉和动脉缺血发生(fshng)时才可升高。时才可升高。第二十七页，共六十三页。28临床表现临床表现肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定诱因下形成血栓；故属于诱因下形成血栓；故属于(shy)慢性肠系膜缺慢性肠系膜缺血。血。发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重减轻，排便习惯改变三联征；减轻，排便习惯改变三联征；此三联征可以不同时出现，从而被误诊。此三联征可以不同时出现，从而被误诊。第二十八页，共六十三页。血栓的部位依据血栓的部位依据(yj)基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支 因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，进展后累及较大的血进展后累及较大的血管管 从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞所见不同所见不同第二十九页，共六十三页。急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较-项目项目 静脉血栓形成静脉血栓形成 动脉血栓形成动脉血栓形成-危险因素危险因素 高凝状态高凝状态 动脉样硬化血管病动脉样硬化血管病 炎性肠病炎性肠病 心脏瓣膜病心脏瓣膜病 腹部肿瘤腹部肿瘤 心律失常心律失常腹痛腹痛 隐性起病隐性起病 栓塞突然栓塞突然(trn)发病发病辅助检查辅助检查 腹部平片腹部平片 常无特异性常无特异性 常无特异性常无特异性 腹部腹部CT 敏感性达敏感性达90%以上以上 敏感性敏感性60%肠系膜血管造影肠系膜血管造影 对于诊断不常需要对于诊断不常需要 常有帮助常有帮助手术中所见手术中所见 肠系膜动脉搏动肠系膜动脉搏动 除病变晚期外都存在除病变晚期外都存在 无无 缺血肠管到正常肠管改变缺血肠管到正常肠管改变 逐渐改变逐渐改变 界限明显界限明显治疗治疗 溶栓治疗溶栓治疗 极少有用极少有用 常常有用常常有用 长期抗凝治疗长期抗凝治疗 有适应症有适应症 有适应症有适应症 后遗症后遗症 短肠，静脉曲张短肠，静脉曲张 短肠短肠 第三十页，共六十三页。31临床表现临床表现肠系膜上动脉栓塞：肠系膜上动脉栓塞：大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎；生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎；栓塞来自各种心脏病患者占栓塞来自各种心脏病患者占8090，且多，且多数并发房颤；发病多在数并发房颤；发病多在60岁以上，男女；岁以上，男女；起病急骤，出现起病急骤，出现(chxin)Bergan三联征；三联征；血管造影是诊断的首选。血管造影是诊断的首选。第三十一页，共六十三页。32A A：起病急骤，症状与体征不符的：起病急骤，症状与体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛（度冷丁剧烈上腹或脐周疼痛（度冷丁(lngdng)(lngdng)无效）无效）B B：胃肠道异常排空亢进现象（肠：胃肠道异常排空亢进现象（肠鸣音亢进、恶心呕吐占鸣音亢进、恶心呕吐占1/31/3，腹泻，腹泻占占1/41/4）C C：伴发房颤的器质性心脏病。：伴发房颤的器质性心脏病。ACBergan三联征 出现出现BerganBergan三联征，用一种疾病不能解释症状三联征，用一种疾病不能解释症状(zhngzhung)(zhngzhung)时，时，应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！BBergan三联征三联征第三十二页，共六十三页。肠系膜静脉栓塞：肠系膜静脉栓塞：常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉 是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢 临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深浅程度受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深浅程度 当肠缺血局限于黏膜当肠缺血局限于黏膜(ninm)层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、血、穿孔和腹膜炎穿孔和腹膜炎第三十三页，共六十三页。34Health bowelIschemic bowel 第三十四页，共六十三页。35临床表现临床表现非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系膜非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系膜缺血）：缺血）：易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时；时；药物中毒，如可卡因过量药物中毒，如可卡因过量(gu(guling)ling)、地高辛中毒可致严重的、地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘手。驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘手。第三十五页，共六十三页。36临床表现临床表现肠管本身的改变：肠管本身的改变：肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺O2比肠管其他组织更为敏感；比肠管其他组织更为敏感；血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现(bioxin)上皮细胞脱落，缺血上皮细胞脱落，缺血3060分钟，绒毛几乎全部脱分钟，绒毛几乎全部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠梗阻；梗阻；不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血便等消化道出血征象。便等消化道出血征象。第三十六页，共六十三页。临床上按照缺血程度和症状分类为临床上按照缺血程度和症状分类为 非坏疽型和坏疽型两大类：非坏疽型和坏疽型两大类：（1 1）非坏疽型（占）非坏疽型（占8O8O8585）一过性一过性-可逆性：可逆性：慢性慢性-非可逆性：慢性节段性肠炎（非可逆性：慢性节段性肠炎（2O2O2525）小肠、结肠狭窄小肠、结肠狭窄(xizhi)(xizhi)（10101515）（2）坏疽型：（）坏疽型：（1520）急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎第三十七页，共六十三页。非坏疽型非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤黏膜或黏膜下层的损伤 特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，坏死黏膜剥脱后出现溃疡坏死黏膜剥脱后出现溃疡(kuyng)(kuyng)一过性缺血性结肠炎在一过性缺血性结肠炎在1 12 2周内组织学上和功能上周内组织学上和功能上 均可完全恢复均可完全恢复 慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达 肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导 致肠腔狭窄致肠腔狭窄第三十八页，共六十三页。坏坏疽疽型型：急急性性坏坏死死性性小小肠肠炎炎(chngyn)(chngyn)和和坏坏死死性性结结肠肠炎炎(chngyn)(chngyn)（15152020）坏坏疽疽型型多多见见小小肠肠坏坏死死，肠肠系系膜膜上上动动脉脉与与主主动动脉脉角角度度小小，因因此此脱脱 落落的的栓栓子子容容易易进进入入肠肠系系膜膜上上动动脉脉而而导导致致坏坏疽疽性性缺缺 血血性性小小肠肠炎炎。坏坏疽疽性性缺血性结肠炎也有发生缺血性结肠炎也有发生坏坏疽疽性性缺缺血血致致使使肠肠坏坏死死，引引起起菌菌血血症症，病病情情危危重重，常常需需外外科科手手术术治治疗疗，切切除坏死的肠段除坏死的肠段第三十九页，共六十三页。40结结 局局第四十页，共六十三页。41诊断诊断(zhndun)(zhndun)第四十一页，共六十三页。42诊断诊断(zhndun)(zhndun)B超超可发现肠系膜静脉可发现肠系膜静脉(jngmi)血栓；血栓；肠梗阻时过度积气是肠梗阻时过度积气是重要干扰因素，影响重要干扰因素，影响诊断的正确率。诊断的正确率。超声检查超声检查(jinch)示小肠壁增示小肠壁增厚，与肠缺血表现一致厚，与肠缺血表现一致第四十二页，共六十三页。43诊断诊断(zhndun)(zhndun)肠镜肠镜对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病灶部位灶部位(bwi)和程度。和程度。第四十三页，共六十三页。结肠镜检查结肠镜检查缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡发发病病2424小小时时，肠肠腔腔充充满满血血性性液液体体，局局部部黏黏膜膜充充血血、出出血血4848小小时时后后，局局部部发发白白、水水肿肿，并并间间有有充充血血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡 缺血病变缺血病变(bngbin)(bngbin)部位与非病变部位与非病变(bngbin)(bngbin)部位有明确的界限部位有明确的界限 由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须 慎重操作，以免穿孔慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清第四十四页，共六十三页。45结肠缺血，可见显著结肠缺血，可见显著(xinzh)的粘膜下缺血和伪膜形的粘膜下缺血和伪膜形成成第四十五页，共六十三页。46全消化道钡餐显示粘全消化道钡餐显示粘膜皱襞膜皱襞(zhub)增厚增厚（慢性缺血）（慢性缺血）诊断诊断(zhndun)(zhndun)钡餐钡餐第四十六页，共六十三页。47诊断诊断(zhndun)(zhndun)CT比比B超有更好的诊断帮助超有更好的诊断帮助(bngzh)。典型典型CT三联征为肠系膜上三联征为肠系膜上V低密度，小肠肠壁增厚低密度，小肠肠壁增厚和膜腔积液；和膜腔积液；发现腹腔腔积液提示肠坏死。发现腹腔腔积液提示肠坏死。第四十七页，共六十三页。48增强增强CT显示显示(xinsh)回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜下、浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。下、浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。第四十八页，共六十三页。49CT平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死伴感染，见于一例孤立伴感染，见于一例孤立(gl)性盲肠梗死者。性盲肠梗死者。第四十九页，共六十三页。50肠系膜上静脉肠系膜上静脉(jngmi)血栓形成血栓形成第五十页，共六十三页。51诊断诊断(zhndun)(zhndun)血管造影血管造影尽早行选择性尽早行选择性A造影，对肠系膜上造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊闭塞性疾病的诊断是首选。断是首选。其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接痉挛，还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗内使用抗凝扩血管药起到治疗作用，甚至可保留作用，甚至可保留(boli)置管延续以后的治疗。置管延续以后的治疗。第五十一页，共六十三页。选择性血管造影选择性血管造影(zoyng)(zoyng)对对小小肠肠病病变变有有一一定定的的帮帮助助，是是坏坏疽疽性性缺缺血血性性肠肠病病的的可可靠靠诊诊断断方方法法，而而非非坏坏疽疽性性缺缺血血性性肠肠病病病病理理基基础础为为小小血血管管病变，本检查价值不大病变，本检查价值不大第五十二页，共六十三页。53DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门端门(dun mn)静脉延伸（箭头）静脉延伸（箭头）第五十三页，共六十三页。54续前病例，在血栓续前病例，在血栓(xushun)切除术后肠系膜上切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅静脉及近端门静脉开放通畅第五十四页，共六十三页。55(A)：血管造影：血管造影显示正常的肠显示正常的肠系膜上动脉空系膜上动脉空肠分支肠分支(fnzh)；(B)：显示：显示空肠分支阻塞；空肠分支阻塞；(C)、(D)：CTA三维重建图三维重建图像像第五十五页，共六十三页。56诊断诊断(zhndun)(zhndun)D二聚体二聚体D二聚体是纤维蛋白二聚体是纤维蛋白(xin wi dn bi)单体经活化因子单体经活化因子13交联后交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物，只有在血栓形成后才会在血浆中升高；才会在血浆中升高；是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种是诊断血栓形成的重要分子标志物，也是临床上简便易行的一种方法；方法；对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，对怀疑缺血性肠病，尤为肠系膜血管血栓形成者，D二二聚体检查特异性可达聚体检查特异性可达60.3，灵敏度可达，灵敏度可达90.6。第五十六页，共六十三页。57治疗治疗(zhlio)(zhlio)手术手术手术：手术：只要出现腹膜只要出现腹膜(fm)刺激症、呕血、便血、腹刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。行剖腹检查，手术治疗。第五十七页，共六十三页。58治疗治疗(zhlio)(zhlio)抗凝治疗抗凝治疗 抗凝治疗：抗凝治疗：不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时(tngsh)应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用1015天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗36个个月；月；华法令易引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加华法令易引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，与病重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，与病人及家属沟通告知可能的并发症。人及家属沟通告知可能的并发症。第五十八页，共六十三页。59治疗治疗(zhlio)(zhlio)扩血管治疗扩血管治疗扩血管治疗：扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷丹参滴注、前列腺E；罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往(wngwng)用肌注，3090mg/次，q6hq12h间隔应用，一般可用至1525天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情需要可用至2周。第五十九页，共六十三页。60治疗治疗(zhlio)(zhlio)注意事项注意事项慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散。扩散。抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使用用(shyng)。尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类药物以防肠穿孔发生。药物以防肠穿孔发生。第六十页，共六十三页。61治疗治疗(zhlio)(zhlio)介入治疗介入治疗介入治疗：介入治疗：包括溶栓、球体包括溶栓、球体(qit)扩张、扩张、支架置入等；支架置入等；介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜；灶较适宜；对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。出血，介入不到位等并发症。第六十一页，共六十三页。62第六十二页，共六十三页。内容(nirng)总结缺血性肠病。最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行。及左下腹，以后出现水样便和血便。急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎。慢性(mn xng)非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达。由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变。尽早行选择性A造影，对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选。(C)、(D)：CTA三维重建图像。62第六十三页，共六十三页。