第六章-农药中毒.ppt

农药(nngyo)中毒第一页，共七十八页。一、概述(i sh)1.定义(dngy)农药：农药：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长(shngzhng)的各种药物，的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。重要性：重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。第二页，共七十八页。2.使用(shyng)概括o全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种，我国全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种，我国目前使用的农药也接近一千种，制剂产品目前使用的农药也接近一千种，制剂产品30003000多种。多种。o我国农作物常年病虫害发生面积达我国农作物常年病虫害发生面积达 35 35亿亿40 40 亿亩次，全国亿亩次，全国有有15 15 个以上省份在农业生产中必须大量使用农药。个以上省份在农业生产中必须大量使用农药。o目前我国农药年产量已达目前我国农药年产量已达4040万吨，居世界万吨，居世界(shji)(shji)第二位。第二位。杀虫剂产量占全国农药总产量的杀虫剂产量占全国农药总产量的6060。第三页，共七十八页。3.农药(nngyo)的分类o按用途(yngt)分类o按化学性质分类o按作用的方式分类第四页，共七十八页。（1 1）按用途）按用途(yngt)(yngt)分类分类o杀菌剂：有机硫类、有机砷类、有机磷类、杀菌剂：有机硫类、有机砷类、有机磷类、取代取代(qdi)苯类、有机杂环类、抗菌类。苯类、有机杂环类、抗菌类。o除草剂：季铵类、苯氧羧酸类等。除草剂：季铵类、苯氧羧酸类等。o杀鼠剂：抗凝血类等。杀鼠剂：抗凝血类等。o杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、生长调节剂杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、生长调节剂第五页，共七十八页。（2）按化学性质(huxu xngzh)分类o有机磷有机磷o有机氯有机氯o氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类o拟除虫菊酯类拟除虫菊酯类o甲脒类甲脒类o有机有机(yuj)(yuj)氟氟第六页，共七十八页。（3）按作用的方式(fngsh)分类o触杀剂触杀剂o胃毒剂胃毒剂(dj)(dj)o熏蒸剂毒剂熏蒸剂毒剂o内吸毒剂内吸毒剂第七页，共七十八页。4.农药(nngyo)的毒性o除微生物杀虫剂基本(jbn)无毒外，均具有不同毒性o混配农药毒性往往呈相加或相乘第八页，共七十八页。4.农药(nngyo)的毒性第九页，共七十八页。（1）急性毒性o有机磷类：有机磷类：恶心、呕吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔缩小、大小便失禁、抽搐恶心、呕吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔缩小、大小便失禁、抽搐等。等。o氨基甲酸酯类：氨基甲酸酯类：恶心、呕吐、多汗等恶心、呕吐、多汗等M样作用，类似有机磷农药中毒。样作用，类似有机磷农药中毒。o除虫菊酯类：除虫菊酯类：面部感觉面部感觉(gnju)异常、皮炎、意识障碍、肺水肿异常、皮炎、意识障碍、肺水肿o有机氯：有机氯：严重者有阵挛性、强直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。严重者有阵挛性、强直性抽搐，昏迷、呼吸衰竭。o有机氟：有机氟：以神经、循环系统症状突出。以神经、循环系统症状突出。o脒类：脒类：口干、口唇青紫、心悸、胸闷，出血性膀胱炎、呼吸困难、呼吸衰竭口干、口唇青紫、心悸、胸闷，出血性膀胱炎、呼吸困难、呼吸衰竭等。等。o醚类：醚类：高铁血红蛋白血症，溶血性贫血，肝、肾损害高铁血红蛋白血症，溶血性贫血，肝、肾损害第十页，共七十八页。（2）慢性(mn xng)毒性o生殖(shngzh)发育毒性o致癌o免疫功能损伤环境中农药的残留环境中农药的残留(cnli)给人类健康留下隐患给人类健康留下隐患第十一页，共七十八页。生产生产生产生产(shngch(shngchn)n)5.接触(jich)机会第十二页，共七十八页。使用使用使用使用(sh(shyng)yng)5.接触(jich)机会第十三页，共七十八页。5.接触(jich)机会第十四页，共七十八页。使用使用使用使用(sh(shyng)yng)5.接触(jich)机会第十五页，共七十八页。使用使用使用使用(sh(shyng)yng)5.接触(jich)机会第十六页，共七十八页。销售销售销售销售(xioshu)(xioshu)5.接触(jich)机会第十七页，共七十八页。二、有机二、有机(yuj)磷酸酯类农药磷酸酯类农药o使用使用(shyng)(shyng)最广，用量最大。最广，用量最大。o品种多（超过品种多（超过100100种）。种）。马拉硫磷马拉硫磷 辛硫磷等辛硫磷等低毒类低毒类低毒类低毒类中等中等中等中等(zhngdng)(zhngdng)(zhngdng)(zhngdng)毒毒毒毒敌敌畏敌敌畏 乐果等乐果等高毒类高毒类高毒类高毒类氧化乐果氧化乐果 甲基对硫磷甲基对硫磷 对硫磷对硫磷(1605)(1605)甲胺磷甲胺磷 内吸磷内吸磷(1059)(1059)等等剧毒类剧毒类剧毒类剧毒类甲拌磷（甲拌磷（39113911）第十八页，共七十八页。1.结构(jigu)特点剧毒剧毒(j d)类：甲拌类：甲拌磷磷第十九页，共七十八页。1.结构(jigu)特点高毒类：敌敌畏高毒类：敌敌畏第二十页，共七十八页。1.结构(jigu)特点低毒类：马拉硫磷低毒类：马拉硫磷第二十一页，共七十八页。1.结构(jigu)特点中毒中毒(zhng d)类：敌百类：敌百虫虫第二十二页，共七十八页。氧、硫或硒氧、硫或硒酯基团酯基团(j tun)(j tun)（RORO）烷基烷基(w(w n j)n j)、烷氧基、胺烷氧基、胺基基酸性酸性(sun x(sun x n)n)基团，基团，如卤素、氰基、芳如卤素、氰基、芳烃氧基、有烷硫基烃氧基、有烷硫基或胺基取代的烷氧或胺基取代的烷氧基等基等1.结构特点第二十三页，共七十八页。2.理化(lhu)性质o淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；o类似大蒜(d sun)臭味；o微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；o遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；第二十四页，共七十八页。3.毒理（1）吸收(xshu)途径消化道消化道消化道消化道呼吸道呼吸道呼吸道呼吸道完整皮肤（主要完整皮肤（主要完整皮肤（主要完整皮肤（主要(zh(zhyo)yo)途径）途径）途径）途径）第二十五页，共七十八页。（2）代谢(dixi)毒物毒物(dw)呼吸道呼吸道消化道消化道皮皮 肤肤肝肝 脏脏特殊特殊特殊特殊(tsh)(tsh)酶酶酶酶氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶水水 解解氧氧 化化氧化毒性增强（活化作用）氧化毒性增强（活化作用）水解毒性减低（解毒作用）水解毒性减低（解毒作用）第二十六页，共七十八页。（2）代谢(dixi)马拉氧磷，毒性增高（昆虫马拉氧磷，毒性增高（昆虫(knchng)）马拉硫磷马拉硫磷 水解，毒性降低（哺乳动物）水解，毒性降低（哺乳动物）敌敌畏，毒性增高。（昆虫）敌敌畏，毒性增高。（昆虫）敌百虫敌百虫 二甲基磷酸酯毒性下降。（哺乳动物）二甲基磷酸酯毒性下降。（哺乳动物）由于昆虫、哺乳动物体内酶系存在很大区别，哺乳动物体内含有丰富的羧酸酯酶，对马由于昆虫、哺乳动物体内酶系存在很大区别，哺乳动物体内含有丰富的羧酸酯酶，对马拉硫磷的水解作用超过氧化作用，而昆虫则相反拉硫磷的水解作用超过氧化作用，而昆虫则相反(xingfn)。故达到杀虫的目的。故达到杀虫的目的。第二十七页，共七十八页。代谢产物主要母体化合物二甲基磷酸酯敌敌畏、敌百虫、速灭磷、马拉硫磷、乐果、皮蝇磷二乙基磷酸酯特普、对氧磷、内吸氧磷、二嗪氧磷、除线磷二甲基硫代磷酸酯杀螟硫磷、皮蝇磷、马拉硫磷、乐果二乙基硫代磷酸酯二嗪农、内吸磷、对硫磷、皮蝇磷二甲基二硫代磷酸酯马拉硫磷、乐果、谷硫磷二乙基二硫代磷酸酯乙拌磷、甲拌磷尿中可检测的有机磷农药的六种代谢产物(chnw)及其母体化合物第二十八页，共七十八页。（3）中毒(zhng d)机制oo抑制胆碱酯酶活性：抑制胆碱酯酶活性：主要作用主要作用 有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合(jih)(jih)，形成磷酰化胆，形成磷酰化胆，形成磷酰化胆，形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。oo直接与胆碱酯酶受体作用直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用：次要作用第二十九页，共七十八页。（3）中毒(zhng d)机制o所有的节前纤维o副交感神经节后纤维o部分交感(jio n)节后纤维o全部运动神经纤维运运动动神神经经(yndng shnjng)交交感感神神经经迷迷走走神神经经Ach在神经系统的分布在神经系统的分布第三十页，共七十八页。（3）中毒(zhng d)机制毒蕈碱样乙酰胆碱受体（毒蕈碱样乙酰胆碱受体（M M受体）：受体）：该受体能为该受体能为AchAch所兴奋所兴奋(xngfn)(xngfn)，也能为毒蕈碱所激动。，也能为毒蕈碱所激动。乙酰胆碱受体：乙酰胆碱受体：乙酰胆碱受体：乙酰胆碱受体：MM受体受体受体受体和和和和N N受体受体受体受体烟碱样乙酰胆碱受体（烟碱样乙酰胆碱受体（N N受体）：受体）：也能被也能被AchAch所兴奋，同样也所兴奋，同样也可被低浓度烟碱所激动可被低浓度烟碱所激动(jdng)(jdng)（高浓度被阻断）。（高浓度被阻断）。第三十一页，共七十八页。（3）中毒）中毒(zhng d)(zhng d)机制机制AchAch与与AchEAchE复合物复合物胆碱胆碱乙酸乙酸乙酰化乙酰化AchEAchE乙酰水解酶乙酰水解酶有机磷农药有机磷农药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶AchAch胆碱酯酶胆碱酯酶酶解部位酶解部位阴离子部位阴离子部位突触小泡突触小泡胆碱能神经末梢胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解碱酯酶失去分解AchAch的能力造的能力造成成AchAch的大量的大量(dling)(dling)积聚，出现胆碱积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现能神经过度兴奋的表现第三十二页，共七十八页。第三十三页，共七十八页。（4 4）临床表现）临床表现）临床表现）临床表现2 2烟碱样症状：烟碱样症状：心动过速、血压升高；心动过速、血压升高；兴奋兴奋(全身全身(qun shn)(qun shn)紧束感，紧束感，肌束震颤肌束震颤等等)抑制抑制(呼吸肌麻痹等呼吸肌麻痹等)1 1毒蕈碱样症状：毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛呼吸道痉挛(jn lun)(jn lun)、分泌物增多；、分泌物增多；流涎、多汗；流涎、多汗；视物模糊、视物模糊、瞳孔缩小瞳孔缩小；严重者严重者肺水肿肺水肿、大小便失禁大小便失禁；3 3中枢神经系统症状：中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸呼吸(hx)(hx)麻痹等危及生命麻痹等危及生命中中 枢枢 神神 经经 系系 统统运动神经运动神经AchAch骨骼肌收缩骨骼肌收缩AchAchAchAch睫状肌收缩睫状肌收缩平滑肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加腺体分泌增加瞳孔括约肌收缩瞳孔括约肌收缩心血管活动抑制心血管活动抑制副交感神经副交感神经AchAch汗腺分泌增加汗腺分泌增加交感神经交感神经AchAchAchAch肾上腺肾上腺NANA心、血管、平滑肌心、血管、平滑肌AchAch乙酰胆碱；乙酰胆碱；NANA去甲肾上腺素去甲肾上腺素第三十四页，共七十八页。（4）临床表现）临床表现o潜伏期潜伏期:按农药品种及浓度按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况吸收途径及机体状况(zhungkung)(zhungkung)而异。而异。一般经皮肤吸收多在一般经皮肤吸收多在2 26 6小时发病小时发病,呼吸道吸入或口服后多在呼吸道吸入或口服后多在1010分钟分钟至至2 2小时发病。小时发病。o发病症状发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有但首发症状可有所不同。所不同。o经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；o经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；o呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。第三十五页，共七十八页。（4）临床表现）临床表现o其他症状：中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、其他症状：中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等，中间肌无力综合征（中毒后脑水肿等，中间肌无力综合征（中毒后2-72-7天）。天）。o慢性中毒：多见于农药厂工人，一般症状较轻。慢性中毒：多见于农药厂工人，一般症状较轻。o致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘(xiochun)(xiochun)、过敏性皮炎等。过敏性皮炎等。第三十六页，共七十八页。第三十七页，共七十八页。4.诊断诊断(zhndun)o职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-GBZ8-20022002）o职业接触史职业接触史o临床表现临床表现o全血胆碱酯酶活性全血胆碱酯酶活性o职业卫生职业卫生(wishng)(wishng)调查资料调查资料（1 1）诊断）诊断(zhndun)(zhndun)依据依据第三十八页，共七十八页。（1）诊断(zhndun)依据第三十九页，共七十八页。（2）诊断分级(fn j)标准分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030第四十页，共七十八页。5.处理处理(chl)原则原则（1）清除未吸收毒物：）清除未吸收毒物：脱离现场、脱去衣物、冲洗脱离现场、脱去衣物、冲洗(chngx)干净。干净。洗胃：洗到无蒜臭味为止。洗胃：洗到无蒜臭味为止。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。第四十一页，共七十八页。5.处理处理(chl)原则原则（2）清除已吸收毒物：）清除已吸收毒物：吸氧法：从肺部排出吸氧法：从肺部排出(pi ch)。输液法：从肾脏排出。输液法：从肾脏排出。血液灌流法：血液灌流法：透析疗法：透析疗法：换血或血浆置换：换血或血浆置换：第四十二页，共七十八页。5.处理处理(chl)原则原则（3）解毒）解毒(ji d)疗法：疗法：抗胆碱药物应用：抗胆碱药物应用：a.阿托品：阿托品：阿托品化：阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100）阿托品中毒：瞳孔散大、神志阿托品中毒：瞳孔散大、神志(shnzh)模糊、心率模糊、心率130、体温、体温39 停药方法：减量停药方法：减量-稳定稳定-延时延时-稳定。稳定。b.东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。c.盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）盐酸戊乙奎醚：优于阿托品（作用强、时间长、毒副作用小）第四十三页，共七十八页。5.处理处理(chl)原则原则（3）解毒）解毒(ji d)疗法：疗法：胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果差。后效果差。解磷定：较少应用。解磷定：较少应用。氯磷定：常用氯磷定：常用(chn yn)。解磷注射液：复合制剂。解磷注射液：复合制剂。第四十四页，共七十八页。有机磷酸酯类中毒的特异有机磷酸酯类中毒的特异(ty)解毒药解毒药M胆碱受体拮胆碱受体拮抗药抗药M胆碱受体胆碱受体拮抗药拮抗药阿托品阿托品o 主要竞争性阻断M受体，从而迅速缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状(呕吐、呼吸困难(h x kn nn)、流涎、大小便失禁、缩瞳等)；大剂量可阻断N1受体，对中枢症状也有一定的疗效；但对N2受体无作用，故对肌震颤、肌无力等无效；也不能使受抑制的胆碱酯酶复活。也不能使受抑制的胆碱酯酶复活。o主要应用于轻度中毒，可肌肉注射；对中度、重度的中毒对中度、重度的中毒应肌肉或静脉注射，但必须与胆碱酯酶复活剂并用必须与胆碱酯酶复活剂并用，用量根据病情确定。o阿托品应用原则是早期、足量、反复用药，当达到阿托品化阿托品化后再减量维持。阿托品化的标准是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、轻度躁动不安及肺湿罗音明显减少或消失。同时应尽早应用胆碱酯酶复活药，防止阿托品过量中毒。第四十五页，共七十八页。有机磷酸酯类中毒的特异有机磷酸酯类中毒的特异(ty)解毒药解毒药M胆碱受胆碱受体拮抗药体拮抗药M胆碱受体胆碱受体拮抗药拮抗药山莨菪碱、东莨菪碱山莨菪碱、东莨菪碱除阿托品外，其他M受体阻断药如山莨菪碱、东莨菪碱等也能对抗有机(yuj)磷酸酯类毒物引起的M样症状，东莨菪碱还能较好地减轻或消除毒物引起的烦躁不安、惊厥和呼吸中枢抑制。第四十六页，共七十八页。有机有机(yuj)磷酸酯类中毒的特异解毒药磷酸酯类中毒的特异解毒药胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂o属肟类化合物，可恢复胆碱酯酶的活性，是有机磷农药中毒的特效解毒药。包括：碘解磷定、氯解磷定、双复磷、双解碘解磷定、氯解磷定、双复磷、双解磷、戊乙奎醚磷、戊乙奎醚o 在胆碱酯酶发生“老化”之前使用，可使酶的活性恢复，主要是分子中含有季铵基和肟基两个不同的功能基团起解毒(ji d)作用。季季铵基铵基可与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，肟基肟基可与机体内游离的有机磷酸酯以及已与胆碱酯酶结合的有机磷酸酯的磷酰基结合，替换并释放出胆碱酯酶，使胆碱酯酶复活而发挥解毒作用。第四十七页，共七十八页。胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂解毒过程可用下式表示解毒过程可用下式表示:磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶(结合结合(jih)的的)十碘解磷定十碘解磷定 磷酰化碘解磷定十磷酰化碘解磷定十 胆碱酯酶胆碱酯酶(酶复活酶复活)。有机磷酸酯有机磷酸酯(游离的游离的)十十 碘解磷定碘解磷定 磷酰化碘解磷定磷酰化碘解磷定 十十 卤化氢卤化氢。中毒时间较长的动物，因磷酰化胆碱酯酶中毒时间较长的动物，因磷酰化胆碱酯酶 老化老化后，后，也难以使胆碱酯酶复活，故应尽早给药。也难以使胆碱酯酶复活，故应尽早给药。第四十八页，共七十八页。6.预防(yfng)农药中毒o严格执行农药登记管理法规严格执行农药登记管理法规中华人民共和国农药登记管理条例、农药安全使用规定等中华人民共和国农药登记管理条例、农药安全使用规定等o加强农药运输、销售、贮存和使用的管理加强农药运输、销售、贮存和使用的管理o普及农药中毒防范知识，普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训加强农药安全操作培训(pixn)，加强个人防护，加强个人防护o改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏o加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护第四十九页，共七十八页。农药农药(nngyo)可湿性粉剂全封闭生产线可湿性粉剂全封闭生产线第五十页，共七十八页。6.预防农药(nngyo)中毒农药使用农药使用(shyng)指导指导农药农药(nngyo)瓶回收瓶回收第五十一页，共七十八页。6.预防农药(nngyo)中毒农药农药(nngyo)喷洒时的防护喷洒时的防护第五十二页，共七十八页。农药农药(nngyo)安全使用操作规程安全使用操作规程施用施用(shyng)农药时农药时穿戴防护衣物 不可吸烟或进食勿用破漏的喷药用具早晨或傍晚施药避免中午或天气炎热时喷药喷嘴阻塞时，勿用口去清除 不可逆风喷药 勿让未成年人施用农药调配调配(diopi)(diopi)农药时农药时要穿戴防护衣物要穿戴防护衣物勿使用家庭器具调配勿使用家庭器具调配勿污染水源勿污染水源第五十三页，共七十八页。施用施用(shyng)农农药后药后以大量的水及肥皂以大量的水及肥皂彻底清洗身体暴露部位彻底清洗身体暴露部位勿随意丢弃未用完的农药及其空容器勿随意丢弃未用完的农药及其空容器勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中农药农药(nngyo)安全使用操作规程安全使用操作规程第五十四页，共七十八页。三、拟除虫菊酯类农药三、拟除虫菊酯类农药(nngyo)o（一）理化性质（一）理化性质o拟除虫菊酯类农药大多数为粘稠拟除虫菊酯类农药大多数为粘稠(zhn chu)(zhn chu)状液体，呈状液体，呈黄色或黄褐色，少数为白色结晶如溴氰菊酯。黄色或黄褐色，少数为白色结晶如溴氰菊酯。o一般配成乳油制剂使用。一般配成乳油制剂使用。o多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮中。多数品种难溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮中。o大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。大多数不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。第五十五页，共七十八页。（二）毒理（二）毒理1.1.吸收吸收(xshu)：可经呼吸道、皮肤及消化道吸收：可经呼吸道、皮肤及消化道吸收(xshu)。第五十六页，共七十八页。2.2.代谢代谢(dixi)(dixi)o拟除虫菊酯类农药在哺乳动物体内被肝脏的拟除虫菊酯类农药在哺乳动物体内被肝脏的酶水解及氧化。酶水解及氧化。o反式异构体的代谢主要靠水解反应，顺式异反式异构体的代谢主要靠水解反应，顺式异构体的解毒则主要靠氧化反应。构体的解毒则主要靠氧化反应。o一般反式异构体的水解及排泄较快，因此一般反式异构体的水解及排泄较快，因此(ync)比顺式异构体的毒性要小些。比顺式异构体的毒性要小些。第五十七页，共七十八页。代谢代谢(dixi)(dixi)2 2o排出的代谢物中如为酯类，一般皆以游离的形式排排出的代谢物中如为酯类，一般皆以游离的形式排出。出。o若是酸类如环丙烷羧酸或由芳基形成若是酸类如环丙烷羧酸或由芳基形成(xngchng)的苯氧的苯氧基苯甲酸，则以结合物的形式排出，粪中还排出一基苯甲酸，则以结合物的形式排出，粪中还排出一些未经代谢的溴氰菊酯。些未经代谢的溴氰菊酯。第五十八页，共七十八页。代谢代谢(dixi)(dixi)2 2o拟除虫菊酯类化合物的水解可被有机磷杀虫剂在拟除虫菊酯类化合物的水解可被有机磷杀虫剂在体内体内(t ni)或体外所抑制。或体外所抑制。o因此先后或同用这两种杀虫剂能协同增强杀虫剂的效因此先后或同用这两种杀虫剂能协同增强杀虫剂的效果及其急性毒性果及其急性毒性第五十九页，共七十八页。3.3.毒性毒性(d xn)(d xn)o拟除虫菊酯类农药属于神经毒物。拟除虫菊酯类农药属于神经毒物。oI I型化合物不含有型化合物不含有-氰基；氰基；IIII型化合物含有型化合物含有-氰基。氰基。o两型拟除虫菊酯都选择性地作用于神经细胞膜两型拟除虫菊酯都选择性地作用于神经细胞膜的钠离子通道，使去极化后的钠离子通道的钠离子通道，使去极化后的钠离子通道m m闸门闸门关闭延缓，钠通道开放延长，从而关闭延缓，钠通道开放延长，从而(cng r)(cng r)产生一产生一系列兴奋状态。系列兴奋状态。第六十页，共七十八页。毒性毒性(d xn)(d xn)2 2o接触者面部出现烧灼或痛痒接触者面部出现烧灼或痛痒(tngyng)(tngyng)的异常感觉，的异常感觉，可能系由于局部皮肤接触后刺激感觉神经去可能系由于局部皮肤接触后刺激感觉神经去极化出现重复放电所致。极化出现重复放电所致。第六十一页，共七十八页。（三）临床表现（三）临床表现o职业性中毒职业性中毒(zhng d)多为经皮肤吸收和经呼吸道多为经皮肤吸收和经呼吸道吸收所致，症状一般较轻。吸收所致，症状一般较轻。o表现为皮肤粘膜刺激症状和一些全身症状。表现为皮肤粘膜刺激症状和一些全身症状。o如大量口服，则很快即出现症状，主要为上如大量口服，则很快即出现症状，主要为上腹部灼痛、恶心或呕吐等。腹部灼痛、恶心或呕吐等。第六十二页，共七十八页。临临床表现床表现(bioxin)(bioxin)2 2o尚可有胸闷、肢端发麻、心慌及视物模糊、尚可有胸闷、肢端发麻、心慌及视物模糊、多汗等症状。多汗等症状。o部分中毒患者部分中毒患者(hunzh)四肢大块肌肉出现粗大四肢大块肌肉出现粗大的肌束震颤。的肌束震颤。o严重者出现意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发严重者出现意识模糊或昏迷，常有频繁的阵发性抽搐。性抽搐。第六十三页，共七十八页。（四）处理（四）处理(chl)原则原则o目前尚无特效解毒目前尚无特效解毒(ji d)药物药物o以对症治疗及支持治疗为主以对症治疗及支持治疗为主第六十四页，共七十八页。四、氨基甲酸酯类农药四、氨基甲酸酯类农药(nngyo)（一）理化性质（一）理化性质o大多数氨基甲酸酯农药多为白色结晶，无特殊气味。大多数氨基甲酸酯农药多为白色结晶，无特殊气味。o熔点多在熔点多在50-15050-150。o蒸气蒸气(zhn q)(zhn q)压普遍较低，一般在压普遍较低，一般在0.04-15mPa0.04-15mPa。o大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水。大多数品种易溶于多种有机溶剂，难溶于水。o在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解。在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解。o温度升高时，降解速度加快。温度升高时，降解速度加快。第六十五页，共七十八页。（二）（二）毒理毒理1.1.吸收吸收(xshu)(xshu)：o大部分品种经口毒性属于中等毒性，经皮肤大部分品种经口毒性属于中等毒性，经皮肤毒性属于低毒类。毒性属于低毒类。o可通过呼吸道或胃肠道吸收，多数品种经可通过呼吸道或胃肠道吸收，多数品种经皮肤吸收缓慢、吸收量低。皮肤吸收缓慢、吸收量低。第六十六页，共七十八页。2.2.分布分布(fnb)(fnb)及代谢及代谢o进入机体后，很快分布到全身组织和脏器进入机体后，很快分布到全身组织和脏器中。中。o代谢代谢(dixi)迅速，一般在体内无蓄积，主要从迅速，一般在体内无蓄积，主要从尿中排出，少量经肠道排出体外。尿中排出，少量经肠道排出体外。第六十七页，共七十八页。3.3.毒性毒性(d xn)(d xn)机制机制o抑制体内的乙酰胆碱酯酶。抑制体内的乙酰胆碱酯酶。o不需经代谢转化不需经代谢转化(zhunhu)而直接抑制胆碱酯酶，而直接抑制胆碱酯酶，即以整个分子与酶形成疏松的复合物。即以整个分子与酶形成疏松的复合物。o氨基甲酸酯与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。氨基甲酸酯与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。o西维因具有麻醉作用、生殖系统毒作用、西维因具有麻醉作用、生殖系统毒作用、致畸作用和肾脏损害。致畸作用和肾脏损害。第六十八页，共七十八页。（三）临床表现（三）临床表现o急性中毒的临床表现与有机磷农药急性中毒的临床表现与有机磷农药(nngyo)(nngyo)中毒中毒相似。相似。o一般在接触后一般在接触后2-4h2-4h发病，口服中毒更快。发病，口服中毒更快。o一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主，血一般病情较轻，以毒蕈碱样症状为主，血液胆碱酯酶活性轻度下降。液胆碱酯酶活性轻度下降。o重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危重症患者可出现肺水肿、脑水肿、昏迷等危及生命。及生命。o有些品种可引起接触性皮炎。有些品种可引起接触性皮炎。第六十九页，共七十八页。（四）（四）处理处理(chl)原则原则o阿托品是治疗的首选药物。阿托品是治疗的首选药物。o一般认为单纯氨基甲酸酯杀虫剂不宜用肟类复一般认为单纯氨基甲酸酯杀虫剂不宜用肟类复能剂，因其可增加能剂，因其可增加(zngji)氨基甲酸酯的毒性，并氨基甲酸酯的毒性，并降低阿托品疗效。降低阿托品疗效。第七十页，共七十八页。o1.急性一氧化碳(yynghutn)中毒o2.急性酒精中毒o3.农药中毒o4.急性镇静药中毒o5.其他化学物质中毒生活生活(shnghu)中的常见中毒中的常见中毒生活常见生活常见居家旅行居家旅行(lxng)必备必备第七十一页，共七十八页。o病因：各种原因导致燃烧不完全产生一氧化碳，空气不流通使一氧化碳聚集o如：取暖、燃气热水器、火灾、煮饭o中毒原理：一氧化碳与血红蛋白结合，导致组织缺氧o临床表现：缺氧表现，头晕、头痛、呼吸困难、四肢无力，严重时可出现昏迷、呼吸抑制、心律失常o治疗：脱离毒物接触、吸氧、高压氧、维持生命(shngmng)体征o预后：重度中毒可致迟发型脑病，火灾可致吸入性肺炎1.急性一氧化碳(yynghutn)中毒第七十二页，共七十八页。o4.2 急性酒精中毒o病因：各种原因导致摄入乙醇增加o如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应o中毒原理：中枢神经系统抑制作用o临床表现：兴奋(xngfn)期（头痛、欣快、兴奋(xngfn)）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识不清，瞳孔散大）o治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮o一般不洗胃（思考：为什么？）o预后：重度中毒可致死亡第四节第四节 生活生活(shnghu)中的其他物质中中的其他物质中毒毒第七十三页，共七十八页。o4.2 急性酒精中毒o病因：各种原因导致摄入乙醇增加o如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应o中毒原理：中枢神经系统抑制作用o临床表现：兴奋期（头痛、欣快、兴奋）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识(y sh)不清，瞳孔散大）o治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮o一般不洗胃（饮酒者大多饱食腹胀，洗胃易发生急性胃炎）o预后：重度中毒可致死亡第四节第四节 生活中的其他物质生活中的其他物质(wzh)中中毒毒第七十四页，共七十八页。o4.3 急性镇静药中毒o病因：自杀、误服o中毒原理：中枢神经系统抑制作用，影响网状结构o临床表现：意识不清，严重者有惊厥、抽搐、呼吸衰竭o治疗：洗胃、维持生命体征、补液、促进排泄、监护、纳洛酮o预后：因药物不易获得，且治疗剂量与中毒剂量相差悬殊，一般(ybn)良好。o重度中毒可致死亡。第四节第四节 生活中的其他生活中的其他(qt)物质中物质中毒毒第七十五页，共七十八页。o4.4 其他常见的中毒o慢性苯中毒：神经系统损害（头痛）、造血功能损害（全血少），治疗没有(mi yu)好办法o慢性重金属中毒（铅中毒、汞中毒）：接触病史较明确，表现为不明原因的持续性腹痛、头痛、肌肉痛，治疗方面有特效解毒药（二巯基丙磺酸钠）o河豚和鱼胆中毒：肾损害（尿少、浮肿），血液净化治疗o急性甲醛、苯的氨基硝基化合物、刺激性气体中毒：重度中毒致呼吸衰竭，致死率高，重病较多，恢复较快，慢性中毒可致癌，重在预防o蛇咬伤：绑扎、伤口清创、抗蛇毒血清o氰化物中毒：电击样死亡，解毒剂为硫代硫酸钠第四节第四节 生活中的其他物质生活中的其他物质(wzh)中毒中毒第七十六页，共七十八页。思考题思考题1.1.农药的分类。农药的分类。2.2.有机磷农药的中毒有机磷农药的中毒(zhng d)(zhng d)机制。机制。3.3.氨基甲酸酯类农药中毒的抢救特点。氨基甲酸酯类农药中毒的抢救特点。4.4.有机磷农药中毒的处理原则。有机磷农药中毒的处理原则。第七十七页，共七十八页。内容(nirng)总结农药中毒。微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）。二乙基二硫代磷酸酯。停药方法：减量-稳定-延时-稳定。胆碱酯酶复能剂应用：尽早应用，48h后效果(xiogu)差。因此先后或同用这两种杀虫剂能协同增强杀虫剂的效果(xiogu)及其急性毒性。以对症治疗及支持治疗为主。在酸性溶液中分解缓慢、相对稳定，遇碱易分解。病因：各种原因导致燃烧不完全产生一氧化碳，空气不流通使一氧化碳聚集。4.有机磷农药中毒的处理原则第七十八页，共七十八页。