学术讨论—第六章第四节-新生儿缺氧缺血性脑病.pptx

第五第五(d w)(d w)节节 新生儿缺血缺氧性脑病新生儿缺血缺氧性脑病第一页，共二十五页。定义定义(dngy)(dngy)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿脑血流减少或暂停而导致胎儿(ti r)(ti r)或新生或新生儿脑损伤。儿脑损伤。足月儿足月儿发病率明显高于发病率明显高于早产儿早产儿，由于活产新，由于活产新生儿中足月儿占绝大多数，故以足月儿多见。生儿中足月儿占绝大多数，故以足月儿多见。引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。第二页，共二十五页。一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)缺氧（核心）缺氧（核心）围产期窒息（最主要围产期窒息（最主要(zhyo)(zhyo)）生后严重心肺疾病与贫血生后严重心肺疾病与贫血第三页，共二十五页。二、发病二、发病(f bng)(f bng)机理机理1.1.脑血流改变脑血流改变 （1 1）缺血缺氧为部分或慢性时，体内迅速发生代偿性血）缺血缺氧为部分或慢性时，体内迅速发生代偿性血液重新分配，保证重要脏器心、脑、肾上腺的血液供应，液重新分配，保证重要脏器心、脑、肾上腺的血液供应，而肺、肠、肾、肌肉及皮肤等处血流供应减少。缺氧时间而肺、肠、肾、肌肉及皮肤等处血流供应减少。缺氧时间延长，代偿机制丧失。出现第二次血液重新分配，大脑半延长，代偿机制丧失。出现第二次血液重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位球血流减少，以保证代谢最旺盛部位(bwi)(bwi)，如基底神经节、，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮质矢状旁区及其下部的脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮质矢状旁区及其下部的白质最易受损。白质最易受损。（2 2）如缺氧缺血为急性，则无上述代偿机制。）如缺氧缺血为急性，则无上述代偿机制。（3 3）缺氧和高碳酸血症还会导致）缺氧和高碳酸血症还会导致 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍第四页，共二十五页。2.脑组织代谢改变脑组织代谢改变 葡萄糖是脑组织能量的最主要来源葡萄糖是脑组织能量的最主要来源。正常情况下，正常情况下，85%-95%85%-95%的脑组织能量由的脑组织能量由葡萄糖氧化而来。葡萄糖氧化而来。缺氧时，无氧酵解增加缺氧时，无氧酵解增加(zngji)(zngji)，能量产，能量产生急剧减少，导致脑损伤，最终因能生急剧减少，导致脑损伤，最终因能量衰竭而致脑细胞死亡。量衰竭而致脑细胞死亡。第五页，共二十五页。3.3.病变的范围和分布病变的范围和分布足月儿足月儿-脑皮质梗死及脑皮质梗死及脑灰质的脑灰质的坏死坏死，后期表现为后期表现为软化软化(runhu)(runhu)和纤维化和纤维化。早产儿早产儿脑室周围室管膜下脑室周围室管膜下出血出血和脑和脑室周围白质软化室周围白质软化。第六页，共二十五页。三、临床表现三、临床表现意识障碍意识障碍肌张力肌张力原始反射原始反射惊厥（惊厥（常发生常发生(fshng)(fshng)在生后在生后24h，脑水肿在，脑水肿在24-72小时最严重小时最严重）中枢性呼衰竭中枢性呼衰竭取决于缺氧持续时间和严重程度，取决于缺氧持续时间和严重程度，分为分为轻、中、重轻、中、重三度三度 第七页，共二十五页。分度分度 轻轻 中中 重重意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡嗜睡 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射：原始反射：拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 无无 常有常有 多见或持续多见或持续中枢性呼衰中枢性呼衰 无无 无或轻度无或轻度 明显明显瞳孔改变瞳孔改变 无或扩大无或扩大 缩小缩小 不对称，光不对称，光反射消失反射消失EEG EEG 正常正常 低电压低电压 爆发爆发(bof)(bof)抑制，抑制，可有痫样放电可有痫样放电 病程及预后病程及预后 症状症状2424小时后小时后 症状症状1414天内消失天内消失 症状持续数周症状持续数周 减轻，预后好减轻，预后好 可能有后遗症可能有后遗症 存活者多有存活者多有 后遗症后遗症第八页，共二十五页。1、轻度(qn d)机体主要表现为兴奋，激惹，肢体可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般(ybn)不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻第九页，共二十五页。2、中度(zhn d)机体主要表现为嗜睡，反映迟钝，肌张力降低，肢体自发(zf)动作减少，病情较重者可出现惊厥，拥抱，吸允反射减弱，瞳孔缩小，对光反射迟钝等。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重第十页，共二十五页。3、重度机体主要表现为意识不清，昏迷不醒，肌张力低下(dxi)，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，拥抱，吸允反射消失，双侧瞳孔不等大，对光反射差，心率减慢等第十一页，共二十五页。第十二页，共二十五页。第十三页，共二十五页。四、辅助四、辅助(fzh)(fzh)检查检查1.1.颅脑影像学检查颅脑影像学检查(jinch)(jinch)：B B超，超，CT,MRI CT,MRI 2.2.神经功能检查：神经功能检查：脑电图，脑电图，反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥诊断。诊断。3.3.实验室检查：实验室检查：Ck-BBCk-BB（肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶）正常）正常10U/L,10U/L,脑损时升高脑损时升高 NSE NSE（神经元特异性烯醇化酶）正常值（神经元特异性烯醇化酶）正常值6ug/L,6ug/L,神经神经元受损时此酶活性升高。元受损时此酶活性升高。第十四页，共二十五页。五、诊断五、诊断(zhndun)(zhndun)1.1.出生时脐动脉血出生时脐动脉血pH7pH60-80mmHgPaO260-80mmHg、PaCO2PaCO2、PHPH在正常范围。在正常范围。维持良好血压和心率维持良好血压和心率(xn l)(xn l)，低血压可用多巴胺或多巴低血压可用多巴胺或多巴酚丁胺。酚丁胺。维持适当血糖，在正常高值维持适当血糖，在正常高值4.16-5.55mmol/L4.16-5.55mmol/L,以保持以保持神经细胞代谢所需能量。神经细胞代谢所需能量。第十六页，共二十五页。2.2.控制惊厥控制惊厥 首选苯巴比妥钠首选苯巴比妥钠（鲁米那）（鲁米那）:20mg/kg :20mg/kg 。12-2412-24小时后维持量小时后维持量:3-5mg/kg.d:3-5mg/kg.d。疗效疗效(lioxio)(lioxio)不佳者可加用地西泮或水合氯醛。不佳者可加用地西泮或水合氯醛。3.3.控制脑水肿控制脑水肿 液体总量液体总量60-80ml/kg.d60-80ml/kg.d。颅内压增高时首选呋塞米颅内压增高时首选呋塞米，1mg/Kg1mg/Kg，静脉注，静脉注射，严重者可用射，严重者可用20%20%甘露醇，每次甘露醇，每次0.25-0.25-0.5g/Kg,0.5g/Kg,静脉注射，每静脉注射，每4-64-6小时小时1 1次，连用次，连用3-53-5天。天。4.4.亚低温治疗亚低温治疗5.5.康复训练智力，运动康复训练智力，运动第十七页，共二十五页。护理(hl)措施1、给氧、改善通气2、预防并发症 严密观察病情 遵医嘱(yzh)用药3、亚低温治疗的护理降温维持复温监测4、健康教育第十八页，共二十五页。第十九页，共二十五页。第二十页，共二十五页。1.1.新生儿新生儿缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)缺血性脑病最主要的病因缺血性脑病最主要的病因是是A A围生期窒息围生期窒息B B肺炎肺炎C C病理性黄疸病理性黄疸D D败血症败血症E E硬肿硬肿症症同步同步(tngb)(tngb)练习练习第二十一页，共二十五页。3.3.新生儿新生儿缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)缺血性脑病，缺血性脑病，控制惊厥首选控制惊厥首选 （）A.A.地西泮地西泮 B B.劳拉西泮劳拉西泮 C C.苯巴比妥苯巴比妥 D D.苯妥英钠苯妥英钠 E E.卡马西平卡马西平第二十二页，共二十五页。5、男婴，出生20小时，出现全身青紫伴肌张力低下，初步诊断为缺氧缺血性脑病。判断预后首选(shu xun)的检查是A、头颅CTB、B超C、头颅MRID、脑电图E、颅脑透照试验第二十三页，共二十五页。女婴，1天，足月产，出生(chshng)1min的apgar评分3分，P30次/分，嗜睡，面色微绀，心音低钝，四肢肌张力差，拥抱反射消失。最可能的是A、新生儿肺透明膜病B、新生儿湿肺C、新生儿缺氧缺血性脑病D、胎粪吸入综合征E、新生儿低血糖第二十四页，共二十五页。内容(nirng)总结第五节 新生儿缺血缺氧性脑病。是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。3.病变的范围和分布足月儿-脑皮质梗死及脑灰质的坏死，后期表现为软化和纤维化。惊厥（常发生在生后24h，脑水肿在24-72小时最严重）。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。脑电图，反映脑损害程度，判断(pndun)预后及有助于惊厥诊断。同步练习第二十五页，共二十五页。