第十二章-急性中毒患者的急救2.ppt

第十二章第十二章第十二章第十二章 急性急性急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)中毒患者的急救中毒患者的急救中毒患者的急救中毒患者的急救2 2 2 2第一页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2大大 纲纲第五节第五节 急性食物中毒急性食物中毒 1第六节第六节 急性酒精中毒急性酒精中毒2第七节第七节 强酸强碱中毒强酸强碱中毒3第二页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社第五节第五节 急性急性(jxng)(jxng)食物中毒食物中毒v急性食物中毒急性食物中毒是指凡进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质是指凡进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质（如亚硝酸盐、升汞（如亚硝酸盐、升汞(shn n)(shn n)、砷剂、有机磷等）的食物以及食、砷剂、有机磷等）的食物以及食物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性疾病。疾病。第三页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估一、病情评估（一）急性细菌性食物中毒（一）急性细菌性食物中毒（二）急性亚硝酸盐中毒（二）急性亚硝酸盐中毒(zhng d)(zhng d)（三）急性毒蕈中毒（三）急性毒蕈中毒第四页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（一）急性细菌性食物中毒（一）急性细菌性食物中毒1.1.病史病史有无有无(yu w)(yu w)进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随气温的升高而增加，通常气温的升高而增加，通常4 45 5月份开始出现，月份开始出现，6 69 9月月达高峰。达高峰。第五页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制可分为胃肠型和神经型两大类。可分为胃肠型和神经型两大类。胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒素及内毒素。素及内毒素。神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌(gnjn)(gnjn)外毒素所引起外毒素所引起的中毒性疾病。的中毒性疾病。第六页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现胃肠型：多发生于夏秋季，主要表现为恶心、呕吐、胃肠型：多发生于夏秋季，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。神经型：此型潜伏期大多数为神经型：此型潜伏期大多数为12123636小时，起病小时，起病(q bn)(q bn)突然，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。突然，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。4.4.辅助检查辅助检查对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原菌。菌。第七页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）急性亚硝酸盐中毒（二）急性亚硝酸盐中毒1.1.病史病史有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久贮存过久的蔬菜及刚腌不久(bji)(bji)的蔬菜（暴腌菜）均的蔬菜（暴腌菜）均含有大量亚硝酸盐。含有大量亚硝酸盐。第八页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制(jzh)(jzh)亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化成三价铁，即高亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化成三价铁，即高铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的功能，铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的功能，造成组织缺氧。造成组织缺氧。亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用。硝胺具有强烈的致癌作用。第九页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现多在食后多在食后3030分钟到分钟到3 3小时出现症状，主要表现为发绀。小时出现症状，主要表现为发绀。轻者：面部、全身轻者：面部、全身(qun shn)(qun shn)皮肤粘膜青紫。皮肤粘膜青紫。重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、心悸、血压下降，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、难、心悸、血压下降，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。第十页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社4.4.辅助检查辅助检查检测检测(jin c)(jin c)血中高铁血红蛋白含量。血中高铁血红蛋白含量。动脉血气分析。动脉血气分析。心电图检查。心电图检查。第十一页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）急性毒蕈中毒（二）急性毒蕈中毒1.1.病史病史有食用蕈类史及吐泻症状。有食用蕈类史及吐泻症状。2.2.中毒机制中毒机制毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能含有多种毒素含有多种毒素 。可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的RNARNA聚合聚合酶结合，阻碍酶结合，阻碍(z i)(z i)RNARNA合成，导致细胞坏死。合成，导致细胞坏死。第十二页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现胃肠炎型：胃肠炎型：-潜伏期为潜伏期为0.50.56h6h，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及流涎等，重者全身中毒症状严重。腹泻及流涎等，重者全身中毒症状严重。溶血型：溶血型：-潜伏期为潜伏期为6 612h12h，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。神经神经-精神型：精神型：-潜伏期为潜伏期为1 16h6h，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有肺水肿、呼吸肺水肿、呼吸(hx)(hx)抑制及昏迷等。抑制及昏迷等。肝损害型：肝损害型：-潜伏期潜伏期6 672h72h，多在，多在24h24h内发病，以中毒性急性肝损害为内发病，以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，其中以肝损害最为严重。其中以肝损害最为严重。第十三页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社4.4.辅助检查辅助检查(jinch)(jinch)取食后残余毒蕈喂食动物进行观察，或做毒物鉴定取食后残余毒蕈喂食动物进行观察，或做毒物鉴定以明确诊断。以明确诊断。第十四页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场（一）现场(xinchng)(xinchng)救护救护使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意保暖。保暖。对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。如病情严重，且中毒时间较长者，应速送到医院进如病情严重，且中毒时间较长者，应速送到医院进行抢救。行抢救。第十五页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒（1 1）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃(x wi)(x wi)及导泻及导泻（2 2）补液、抗炎、抗休克）补液、抗炎、抗休克 （3 3）对症处理）对症处理 第十六页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.急性亚硝酸盐中毒急性亚硝酸盐中毒（1 1）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大量）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大量(dling)(dling)饮水或静脉补液，以排除毒物。饮水或静脉补液，以排除毒物。（2 2）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）1 12mg/kg 2mg/kg（3 3）吸氧）吸氧 （4 4）输新鲜血或红细胞置换治疗）输新鲜血或红细胞置换治疗 （5 5）对症处理）对症处理 第十七页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.急性急性(jxng)(jxng)毒蕈中毒毒蕈中毒（1 1）迅速清除毒物：早期催吐（限神志清醒者）及洗胃，）迅速清除毒物：早期催吐（限神志清醒者）及洗胃，同时予以导泻。同时予以导泻。（2 2）阿托品等抗胆碱药物）阿托品等抗胆碱药物（3 3）巯基类络合剂的应用）巯基类络合剂的应用 （4 4）糖皮质激素的应用）糖皮质激素的应用 （5 5）对症处理）对症处理 第十八页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）救护要点（三）救护要点1.1.急性急性(jxng)(jxng)细菌性食物中毒细菌性食物中毒（1 1）密切观察生命体征）密切观察生命体征 （2 2）保留食物样本，及时送检）保留食物样本，及时送检 （3 3）补充营养和水分）补充营养和水分 （4 4）健康指导）健康指导 第十九页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.急性亚硝酸盐中毒急性亚硝酸盐中毒（1 1）密切观察生命体征）密切观察生命体征 （2 2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅 （3 3）控制）控制(kngzh)(kngzh)亚甲蓝的剂量和注射速度亚甲蓝的剂量和注射速度 （4 4）注意安全防护）注意安全防护 （5 5）加强预防）加强预防第二十页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.急性毒蕈中毒急性毒蕈中毒（1 1）严密观察生命体征）严密观察生命体征 （2 2）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅 （3 3）加强安全防护）加强安全防护(fngh)(fngh)（4 4）一般护理）一般护理（5 5）健康教育）健康教育第二十一页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社第六节第六节 急性急性(jxng)(jxng)酒精中毒酒精中毒v急性急性(jxng)(jxng)酒精中毒酒精中毒是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。昏迷、呼吸抑制甚至死亡。第二十二页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估一、病情评估（一）病史（一）病史有大量饮酒有大量饮酒(yn ji)(yn ji)或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等化学物质的病史。等化学物质的病史。第二十三页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）中毒（二）中毒(zhng d)(zhng d)机制机制乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功能减退。能减退。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝炎患者的肝脏受损程度。炎患者的肝脏受损程度。乙醇还是中枢神经系统抑制药。乙醇还是中枢神经系统抑制药。第二十四页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）临床表现（三）临床表现1.1.兴奋期兴奋期血液中乙醇浓度达血液中乙醇浓度达11mmol/L11mmol/L（500mg/L500mg/L）时，大脑皮层处于兴）时，大脑皮层处于兴奋奋(xngfn)(xngfn)状态。状态。2.2.共济失调期共济失调期 血液中乙醇浓度达血液中乙醇浓度达111133mmol/L33mmol/L（5005001500mg/L1500mg/L）时，即）时，即出现共济失调。出现共济失调。3.3.昏睡、昏迷期昏睡、昏迷期血液中乙醇浓度超过血液中乙醇浓度超过54mmol/L54mmol/L（2500mg/L2500mg/L）时，患者出现昏睡，）时，患者出现昏睡，重者处于深昏迷状态。重者处于深昏迷状态。第二十五页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（四）辅助检查（四）辅助检查1.1.呼气和血清呼气和血清(xuqng)(xuqng)乙醇浓度测定乙醇浓度测定 2.2.动脉血气分析和电解质测定动脉血气分析和电解质测定 第二十六页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场救护（一）现场救护轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防吸入轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防吸入性肺炎，注意保暖，避免受凉。性肺炎，注意保暖，避免受凉。重度酒精中毒、神志清醒者，应用筷子或勺把压舌重度酒精中毒、神志清醒者，应用筷子或勺把压舌根部，迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重根部，迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重(jizhng)(jizhng)乙醇的抑制作用。乙醇的抑制作用。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。第二十七页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物2.2.特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用(yngyng)(yngyng)纳洛酮是阿片受体拮抗纳洛酮是阿片受体拮抗剂，消除乙醇中毒时产生的自由基剂，消除乙醇中毒时产生的自由基 3.3.对症治疗对症治疗第二十八页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）救护要点（三）救护要点1.1.密切观察病情密切观察病情(bngqng)(bngqng)2.2.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 3.3.加强安全防护加强安全防护4.4.心理护理心理护理5.5.健康教育健康教育第二十九页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社第七节第七节 强酸强碱强酸强碱(qin jin)(qin jin)中毒中毒v强酸主要指硫酸、硝酸强酸主要指硫酸、硝酸(xio sun)(xio sun)和盐酸等。和盐酸等。v强碱主要指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等。强碱主要指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等。v强酸和强碱均具有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成患者呼吸强酸和强碱均具有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成患者呼吸系统、消化系统和皮肤黏膜严重的损伤及全身多脏器损害，系统、消化系统和皮肤黏膜严重的损伤及全身多脏器损害，甚至危及生命。甚至危及生命。第三十页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估一、病情评估（一）强酸中毒（一）强酸中毒1.1.病史病史有接触或误服硫酸、硝酸有接触或误服硫酸、硝酸(xio sun)(xio sun)和盐酸等强酸史。和盐酸等强酸史。第三十一页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.2.中毒机制中毒机制强酸与皮肤黏膜接触后，导致接触部位皮肤的蛋白质强酸与皮肤黏膜接触后，导致接触部位皮肤的蛋白质发生凝固性坏死。发生凝固性坏死。强酸通过呼吸道和消化道进入人体强酸通过呼吸道和消化道进入人体(rnt)(rnt)后，可造后，可造成口腔、支气管、肺泡、食管、胃肠道等充血、水成口腔、支气管、肺泡、食管、胃肠道等充血、水肿、坏死和溃疡。肿、坏死和溃疡。第三十二页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.临床表现临床表现（1 1）皮肤黏膜接触者：）皮肤黏膜接触者：不同的强酸与皮肤接触后引起的损害不尽相同。不同的强酸与皮肤接触后引起的损害不尽相同。硫酸引起皮肤溃疡边界清楚硫酸引起皮肤溃疡边界清楚(qng chu)(qng chu)，溃疡面上覆盖，溃疡面上覆盖以灰白色或棕黑色痂皮。以灰白色或棕黑色痂皮。硝酸灼伤后，局部皮肤呈黄褐色，有结痂。硝酸灼伤后，局部皮肤呈黄褐色，有结痂。第三十三页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（2 2）消化道吸收者：）消化道吸收者：口服强酸口服强酸(qin sun)(qin sun)类毒物后，口腔黏膜糜烂，局部形类毒物后，口腔黏膜糜烂，局部形成不同色泽的痂皮，严重者可发生穿孔、酸中毒和成不同色泽的痂皮，严重者可发生穿孔、酸中毒和肝肾损害等。肝肾损害等。（3 3）呼吸道吸收者：）呼吸道吸收者：强酸烟雾吸入后，引起呼吸道刺激症状，表现为呛咳、强酸烟雾吸入后，引起呼吸道刺激症状，表现为呛咳、胸闷、呼吸加快等。胸闷、呼吸加快等。（4 4）全身表现：）全身表现：局部剧痛可引起反射性神经精神症状或疼痛性休局部剧痛可引起反射性神经精神症状或疼痛性休克等，还可导致全身严重的酸中毒，肝、肾功克等，还可导致全身严重的酸中毒，肝、肾功能严重障碍，甚至发生急性肾衰竭。能严重障碍，甚至发生急性肾衰竭。第三十四页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）强碱中毒（二）强碱中毒1.1.病史病史有接触或误服氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等强有接触或误服氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等强碱史。碱史。2.2.中毒机制中毒机制强碱接触皮肤强碱接触皮肤(p f)(p f)或进入消化道后，可与组织蛋白形成可或进入消化道后，可与组织蛋白形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细胞脱溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细胞脱水，造成组织坏死。水，造成组织坏死。3.3.临床表现临床表现（1 1）皮肤黏膜接触者：）皮肤黏膜接触者：皮皮肤肤接接触触强强碱碱后后，发发生生充充血血、水水肿肿、糜糜烂烂，局局部部皮皮肤肤颜颜色色改改变变，由由白白色色变变化化为为红红色色和和棕棕色色，并并形形成成溃溃疡，严重者可引起体液丢失而发生休克。疡，严重者可引起体液丢失而发生休克。第三十五页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（2 2）消化道吸收者：）消化道吸收者：口服强碱后，发生消化道严重灼伤和腐蚀。有烧口服强碱后，发生消化道严重灼伤和腐蚀。有烧灼痛，语言障碍和吞咽可能，呕吐血性内容物，灼痛，语言障碍和吞咽可能，呕吐血性内容物，腹部绞痛，还可出现脏器穿孔等。腹部绞痛，还可出现脏器穿孔等。（3 3）呼吸道吸收者：）呼吸道吸收者：氢氧化铵释放出氨，吸入后引起剧烈咳嗽等呼吸道刺激氢氧化铵释放出氨，吸入后引起剧烈咳嗽等呼吸道刺激症状，可咳出大量泡沫样痰和坏死组织，并可发生肺水症状，可咳出大量泡沫样痰和坏死组织，并可发生肺水肿。肿。（4 4）全身表现：）全身表现：吸收过量的强碱，超过机体的调节能力时，可发吸收过量的强碱，超过机体的调节能力时，可发生手指麻木刺痛、腕足痉挛、手足生手指麻木刺痛、腕足痉挛、手足(shuz)(shuz)搐搦等搐搦等代谢性碱中毒的表现，严重者出现神志模糊、反代谢性碱中毒的表现，严重者出现神志模糊、反映迟钝、甚至谵妄。映迟钝、甚至谵妄。第三十六页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社二、救治与监护二、救治与监护（一）现场救护（一）现场救护立即将患者脱离中毒现场，转移到空气立即将患者脱离中毒现场，转移到空气(kngq)(kngq)新鲜的新鲜的地方，脱去污染的衣服、鞋帽等。地方，脱去污染的衣服、鞋帽等。第三十七页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救护（二）院内救护1.1.强酸中毒强酸中毒（1 1）皮肤灼伤者：）皮肤灼伤者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。快速用大量流动水立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。快速用大量流动水冲洗，然后再给予冲洗，然后再给予2%2%5%5%碳酸氢钠或碳酸氢钠或1%1%氨水或肥皂水以中氨水或肥皂水以中和强酸，然后再用水冲洗。和强酸，然后再用水冲洗。（2 2）口服中毒者：）口服中毒者：应尽快给予弱碱溶液，如镁乳、氢氧化铝凝胶或石灰水以应尽快给予弱碱溶液，如镁乳、氢氧化铝凝胶或石灰水以中和强酸。中和强酸。如一时得不到弱碱溶液，可选择蛋清、豆浆、牛奶、植物如一时得不到弱碱溶液，可选择蛋清、豆浆、牛奶、植物油、米汤等保护剂服用，以暂时保护胃粘膜。油、米汤等保护剂服用，以暂时保护胃粘膜。（3 3）呼吸道吸入者：）呼吸道吸入者：立即把患者脱离现场，转移到空气新鲜的地方。立即把患者脱离现场，转移到空气新鲜的地方。吸氧，给予吸氧，给予2%2%4%4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。碳酸氢钠溶液雾化吸入。有严重喉头水肿有严重喉头水肿(shuzhng)(shuzhng)、大量血性痰、呼吸困难者，酌、大量血性痰、呼吸困难者，酌情行气管切开术。情行气管切开术。第三十八页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社2.强碱中毒（1 1）皮肤接触者：）皮肤接触者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。尽快用大量流动水冲洗，然后涂以立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。尽快用大量流动水冲洗，然后涂以1%1%醋酸醋酸溶液以中和强碱。溶液以中和强碱。切忌在冲洗前使用中和剂，以免发生中和热，加重损伤。切忌在冲洗前使用中和剂，以免发生中和热，加重损伤。（2 2）口服强碱者：）口服强碱者：立即用食醋、立即用食醋、5%5%稀盐酸、稀盐酸、3%3%5%5%醋酸、柠檬汁或大量橘汁等中和，然后服用醋酸、柠檬汁或大量橘汁等中和，然后服用生蛋清或牛奶。生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒禁忌用醋酸，以免发生穿孔。碳酸盐中毒禁忌用醋酸，以免发生穿孔。（3 3）吸入强碱者：）吸入强碱者：吸入性氨中毒者应给予吸入性氨中毒者应给予(jy)(jy)吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。补液和纠正电解质紊乱，积极防治肺水肿和休克，并适当应用抗生素，补液和纠正电解质紊乱，积极防治肺水肿和休克，并适当应用抗生素，以预防和控制继发性感染。以预防和控制继发性感染。第三十九页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社（三）救护要点（三）救护要点1.1.密切观察病情密切观察病情严密观察意识状态、体温、脉搏、呼吸、血压等生严密观察意识状态、体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征变化。命体征变化。2.2.口腔护理口腔护理急性期不宜漱口，以减少疼痛，避免再出血，护理时动作要急性期不宜漱口，以减少疼痛，避免再出血，护理时动作要轻柔轻柔(qngru)(qngru)，避免对新鲜创面刺激。，避免对新鲜创面刺激。第四十页，共四十三页。人民卫生出版社人民卫生出版社3.3.营养支持营养支持早期阶段应严格禁食，给予胃肠外营养。早期阶段应严格禁食，给予胃肠外营养。恢复期宜流质饮食，少量多餐，逐渐过渡到半流质、恢复期宜流质饮食，少量多餐，逐渐过渡到半流质、普食。普食。避免干、硬、有刺激性的、不易消化食物的摄入。避免干、硬、有刺激性的、不易消化食物的摄入。4.4.心理护理心理护理应加强与患者的沟通交流，出现心理问题时及时给予心理疏应加强与患者的沟通交流，出现心理问题时及时给予心理疏导，树立战胜疾病导，树立战胜疾病(jbng)(jbng)的信心，防止患者出现过激行为。的信心，防止患者出现过激行为。5.5.健康教育健康教育加加大大对对强强酸酸、强强碱碱类类化化学学物物品品管管理理的的宣宣教教力力度度，加加强强急急救救知知识识的的普普及及，使使用用时时应应严严格格遵遵守守操操作作规规程程，出出现现强强酸酸强强碱碱烧烧伤伤或误服者应立即就医抢救。或误服者应立即就医抢救。第四十一页，共四十三页。第四十二页，共四十三页。内容(nirng)总结第十二章 急性中毒患者的急救2。大 纲。有无进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。可分为胃肠型和神经型两大类。有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有大量亚硝酸盐。亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈(qin li)的致癌作用。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝炎患者的肝脏受损程度。Thank You第四十三页，共四十三页。