第十二章-第5节--骨质疏松症讲义.ppt

临床营养学临床营养学骨质疏松症的营养治疗骨质疏松症的营养治疗 主讲主讲(zhjing):南方医科大学南方医科大学 韦莉萍韦莉萍第一页，共五十八页。骨的结构和组成骨的结构和组成(zchn)成份成份v骨的数量：人体共有骨的数量：人体共有206块骨。块骨。v骨的组成：由密质骨和松质骨组成。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。v密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。称皮质骨。v松质骨是由大量松质骨是由大量(dling)针状或片状的骨小梁相针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。髓。骨质疏松症Company Logo第二页，共五十八页。骨的生物学组成骨的生物学组成v骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。v骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填的基质充填(chn tin)闭合。闭合。无机成分（通常称为骨盐无机成分（通常称为骨盐）约占）约占2/3。无机成分中。无机成分中95%是固体钙是固体钙和磷和磷。有机成分（包括蛋白多糖类有机成分（包括蛋白多糖类、脂质、脂质）占）占1/3。其中胶原占有机物。其中胶原占有机物90%，非胶原占，非胶原占10%。骨质疏松症Company Logo第三页，共五十八页。正常(zhngchng)的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。骨质疏松症 疏松(sh sn)的骨骼第四页，共五十八页。什么什么(shn me)是骨质疏松？是骨质疏松？骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是是一一种种(y zhn)全全身身代代谢谢性性骨骨病病骨骨折折(gzh)危危险险骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是“骨头多孔骨头多孔骨头多孔骨头多孔”。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或可悄然发生腰椎压迫性骨折，或可悄然发生腰椎压迫性骨折，或可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、在不大的外力下发生挠骨远端、在不大的外力下发生挠骨远端、在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。股骨近端和肢骨上端骨折。骨质疏松症Company Logo第五页，共五十八页。骨质量骨质量(zhling)(zhling)骨质疏松性骨折的关键因骨质疏松性骨折的关键因素素骨量峰值骨量峰值(fn zh)(fn zh)低低快速快速(kui s)(kui s)骨丢失骨丢失骨量骨量 骨力学强度骨力学强度 骨的质骨的质 骨的结构骨的结构骨的矿化骨的矿化骨的有机基质骨的有机基质微小损伤程度微小损伤程度骨折危险性骨折危险性 骨质疏松症Company Logo第六页，共五十八页。二、流行病学二、流行病学(li xn bn xu)v我我国国人人口口已已近近13亿亿，60岁岁以以上上人人群群达达60，随随着着我我国国老老龄龄人人口口的的增增加加，全全球球5070的的骨骨质质疏疏松松症症分分别别发发生生在在亚亚洲洲国国家家(guji)和和发发展展中中国国家家(guji)，我我国国既既是是发发展展中中国国家家(guji)，又又地地处处亚亚洲洲，人口基数最大，老龄速度最快，人口基数最大，老龄速度最快，骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症Company Logo第七页，共五十八页。不同年龄组骨质疏松不同年龄组骨质疏松(shsn)发病发病率率诺曼：国际骨质疏松学会诺曼：国际骨质疏松学会(xuhu)(xuhu)报告，日本神户，报告，日本神户，1991,111991,11（岁）骨质疏松症Company Logo第九页，共五十八页。北京市区不同性别北京市区不同性别(xngbi)骨质疏松发病率骨质疏松发病率N=2115 解放军总医院解放军总医院 1999骨质疏松症Company Logo第十页，共五十八页。三、骨质疏松三、骨质疏松(sh sn)的分类、分型的分类、分型 原发性原发性-绝经绝经(ju jn)后后骨质疏松骨质疏松常见常见(chn jin)分类分类继发性继发性-药物引起，药物引起，比如：激素比如：激素.骨质疏松症特发性特发性-Company Logo第十一页，共五十八页。1.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症v原发性骨质疏松症占本病的原发性骨质疏松症占本病的90%以上以上(yshng)，v绝经期骨质疏松症（绝经期骨质疏松症（型）型）v老年性骨质疏松症（老年性骨质疏松症（型）型）骨质疏松症Company Logo第十二页，共五十八页。原发原发I型、型、型骨质疏松症鉴别型骨质疏松症鉴别(jinbi)I型型型型年龄年龄50-7070性别女：男性别女：男6：12：1骨丢失骨丢失松质骨（腰椎）松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率骨丢失率加速丢失加速丢失缓慢丢失缓慢丢失骨折部位骨折部位椎体、挠骨远端椎体、挠骨远端椎体、髋部椎体、髋部甲状旁腺功能甲状旁腺功能降低降低亢进亢进钙吸收钙吸收减少减少减少减少1,25（OH）2D3继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增龄衰老增龄衰老骨质疏松症Company Logo第十三页，共五十八页。2.继发性骨质疏松继发性骨质疏松(sh sn)v1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，糖尿病，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症肢端肥大症，高泌乳素血症v2.妊娠及哺乳的妇女妊娠及哺乳的妇女v3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全v4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析v5.营养性疾病：低钙饮食，维生素营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足不足(bz)，蛋白质供应不足，蛋白质供应不足(bz)，酒精中毒，维生，酒精中毒，维生素素C缺乏缺乏v6.药物：药物：糖皮质激素糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素v7.废用性废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后v8.恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）v9.遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等v10.其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等骨质疏松症Company Logo第十四页，共五十八页。3、特发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症 多见于814岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生(fshng)的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。骨质疏松症Company Logo第十五页，共五十八页。四、病因和危险因素以及四、病因和危险因素以及(yj)发病机理发病机理骨质疏松症Company Logo第十六页，共五十八页。骨密度的年龄骨密度的年龄(ninlng)曲线曲线Cecil Essentials of medicine;4th edition,p.578骨密度 停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性骨质疏松症Company Logo第十七页，共五十八页。老年老年女性女性遗传遗传(ychun)因素：因素：母系家族史母系家族史出生低体重出生低体重先天性先天性（特发性骨质疏松（特发性骨质疏松 种族种族患骨质疏松症危险患骨质疏松症危险(wixin)(wixin)因素因素不不可可控控制制因因素素骨质疏松症种族种族遗传因素：遗传因素：母系家族史母系家族史老龄（老龄（7070岁以上）岁以上）Company Logo第十八页，共五十八页。低体重低体重药物药物(皮质激素等皮质激素等)雌激素低下（闭经和早绝经）雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟吸烟(x yn)，过度饮酒、咖啡、，过度饮酒、咖啡、浓茶浓茶等等饮食中钙缺乏、维生素饮食中钙缺乏、维生素D缺乏缺乏体力活动缺乏体力活动缺乏糖尿病：尿钙增加。糖尿病：尿钙增加。患骨质疏松症危险患骨质疏松症危险(wixin)因素因素可可控控制制因因素素骨质疏松症Company Logo第十九页，共五十八页。1.遗传遗传(ychun)因素因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失(dis)速率两个主要因素。速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种：的基因有以下几种：v1)维生素维生素D受体基因；受体基因；v2）骨钙素的维生素）骨钙素的维生素D启动区基因；启动区基因；v3）型胶原基因；型胶原基因；v4）雌激素受体基因。）雌激素受体基因。骨质疏松症Company Logo第二十页，共五十八页。2、雌激素缺乏、雌激素缺乏(quf)v雌激素可能的机理雌激素可能的机理(j l)（本科本科144P 第一段第一段 专科专科129P）v1.对破骨细胞的作用对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌激素缺直接抑制破骨细胞雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强。强。v2.对成骨细胞的作用对成骨细胞的作用 雌激素缺乏，成骨细胞的活雌激素缺乏，成骨细胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。骨形成量减少。v成骨作用减弱，破骨作用加强成骨作用减弱，破骨作用加强骨质疏松症Company Logo第二十一页，共五十八页。3、降钙素（降钙素（CT）和甲状旁腺）和甲状旁腺(ji zhun pn xin)素（素（PTH）降钙素（降钙素（CT）也由甲状旁腺所分泌，）也由甲状旁腺所分泌，作用主要是促进作用主要是促进成骨细胞活跃成骨细胞活跃(huyu)，使骨盐沉着于骨质，并抑制胃肠道，使骨盐沉着于骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)分泌过多分泌过多，使破骨细胞活跃，骨质使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。溶解，骨钙释放入血。增加血钙。增加血钙。骨质疏松症Company Logo第二十二页，共五十八页。五、临五、临 床床 表表 现现v疼痛疼痛 v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸系统呼吸系统(h x x tn)障碍障碍Company Logo第二十三页，共五十八页。临临床床表表现现v疼痛疼痛(tngtng)v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸功能障碍呼吸功能障碍Company Logo第二十四页，共五十八页。六六.实验室检查实验室检查(jinch)(一）骨质疏松的物理学检查(二）实验室生化检查及钙调节(tioji)激素的测定(三）骨组织活检（少用）骨质疏松症Company Logo第二十五页，共五十八页。（一）骨质疏松（一）骨质疏松(shsn)的物理学检查的物理学检查v1.骨骼线片v优点：线机普及，各类医疗机构均有；无创性检查方法；对骨折的定性(dng xng)及定位不失为一种有用的检查方法。v缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失3040才能在线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在线片上难以诊断。骨质疏松症Company Logo第二十六页，共五十八页。骨质疏松骨质疏松(shsn)的物理学检查的物理学检查 2.单光子吸收法单光子吸收法（SPA）：是用一个体外的放射性同位素射线透过被测人体，通过射线计数和物理量的计算转换，达到测量骨密度目的。常用125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度，不能测量躯干部骨密度.3.双光子吸收法双光子吸收法(DPA):是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗(zhlio)效果不如SPA,现巳被双能X线法取代.4.双能量双能量X线骨密度测量法线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨 密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技术,可测定各个部位的骨密度.是目前国是目前国际学者们公认为诊断骨际学者们公认为诊断骨 质疏松的金标准。检测部位质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全髋部。主张是股骨颈或全髋部。骨质疏松症Company Logo第二十七页，共五十八页。骨质疏松(sh sn)的物理学检查v5.定量定量CT法检测骨密度法检测骨密度(QCT)：是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。v6.定量超声骨量测定法定量超声骨量测定法：是利用超声波的反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量(cling)参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,其中以跟骨 测量最常用。骨质疏松症Company Logo第二十八页，共五十八页。（二）骨质疏松的生化（二）骨质疏松的生化(shn hu)及激素测定及激素测定 1.骨形成指标骨形成指标v（1）碱性磷酸酶（）碱性磷酸酶（AKP）：单纯测）：单纯测AKP意义不大，不敏感意义不大，不敏感(mngn)。测同功酶骨。测同功酶骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨骨AKP升高，升高，老年骨质疏松症老年骨质疏松症AKP变化不显著。变化不显著。v（2）骨钙素（）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝绝经后骨质疏松经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗升高明显，雌激素治疗2-8周后周后BGP下降下降50%以上。以上。骨质疏松症Company Logo第二十九页，共五十八页。（二）骨质疏松的生化（二）骨质疏松的生化(shn hu)及激素测定及激素测定1、骨形成指标、骨形成指标（3）血清）血清I型前胶后羧基端前肽：简称型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感动状态的敏感(mngn)指标。指标。PICP与骨形成呈正相关。与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。变化不显著。骨质疏松症Company Logo第三十页，共五十八页。2.骨吸收骨吸收(xshu)指标指标（1）尿羟脯氨酸，简称）尿羟脯氨酸，简称HOP，老年性骨质疏老年性骨质疏松症松症HOP变化不显著，变化不显著，绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症HOP升高。升高。（2）尿羟赖氨酸糖甙；简称）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨，是反映骨吸收的指标，较吸收的指标，较HOP更灵敏，更灵敏，老年性骨质疏老年性骨质疏松症可能升高。松症可能升高。（二）骨质疏松（二）骨质疏松(shsn)的生化及激素测定的生化及激素测定骨质疏松症Company Logo第三十一页，共五十八页。3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分(chng fn)的的检测）检测）（1）血清总钙：）血清总钙：正常值正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、维生素。甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、软骨病过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。正常范围。骨质疏松症Company Logo第三十二页，共五十八页。3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。生长激）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲状旁腺机能低下，维生素素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲状旁腺机能低下，维生素D中中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老降低。绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性骨质疏松症血磷一般正常。年性骨质疏松症血磷一般正常。（3）血清镁：低镁可影响维生素）血清镁：低镁可影响维生素D活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少。甲活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性状旁腺机能亢进，慢性(mn xng)肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。性骨质疏松症血清镁均下降。骨质疏松症Company Logo第三十三页，共五十八页。六、骨质疏松症的治疗六、骨质疏松症的治疗(zhlio)v原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。v预防骨质疏松的三大举措：营养预防骨质疏松的三大举措：营养(yngyng)，运动，运动，光照。光照。v骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；运动疗法运动疗法。骨质疏松症（一）一）治疗治疗(zhlio)原则原则：Company Logo第三十四页，共五十八页。（二）（二）防治骨质疏松防治骨质疏松(sh sn)(sh sn)(sh sn)(sh sn)药物药物 基础基础药物药物 抑制抑制（破）（破）骨吸收药骨吸收药 促进促进(cjn)(cjn)骨形成药骨形成药 钙、维生素钙、维生素D 双膦酸盐双膦酸盐 氟制剂氟制剂 SERMS PTH 降钙素降钙素 雌激素雌激素选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂 骨质疏松症Company Logo第三十五页，共五十八页。基础基础(jch)(jch)药物药物 钙钙 剂剂 碳酸钙碳酸钙 乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙 维生素维生素D 维生素维生素D2 维生素维生素D3 活性维生素活性维生素D 1-(OH)D3 （阿法迪三（阿法迪三 alfacalcidol）1,25(OH)2D3 （罗钙全（罗钙全 rocaltrol）骨质疏松症（二）（二）防治防治(fngzh)(fngzh)(fngzh)(fngzh)骨质疏松药物骨质疏松药物Company Logo第三十六页，共五十八页。抑制骨吸收药抑制骨吸收药 双膦酸盐双膦酸盐 阿仑膦酸钠阿仑膦酸钠 (福善福善(f shn)美美)固邦固邦 SERMS 雷洛昔芬雷洛昔芬 (Raloxifene Raloxifene 易维特易维特 )降钙素降钙素 鲑鱼降钙素鲑鱼降钙素(密盖息密盖息)鳗鱼降钙素鳗鱼降钙素(益钙宁益钙宁)雌激素雌激素尼尔雌醇、倍美力、利维爱尼尔雌醇、倍美力、利维爱 选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂 7-异丙氧基异黄酮异丙氧基异黄酮骨质疏松症（二）（二）防治骨质疏松防治骨质疏松(sh sn)(sh sn)(sh sn)(sh sn)药物药物Company Logo第三十七页，共五十八页。v雌激素雌激素 v选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。v阿伦膦酸盐（阿伦膦酸盐（alendronate）：抑制破骨细胞的作用，同）：抑制破骨细胞的作用，同时具有时具有(jyu)预防与治疗骨质疏松症的效果。预防与治疗骨质疏松症的效果。v降钙素降钙素(calcitonin)：密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑鱼密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑鱼降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。因此必须长期治疗。v伊普拉芬伊普拉芬 又称又称7-异丙氧基异黄酮，异丙氧基异黄酮，此药能抑制破骨细胞此药能抑制破骨细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好，疗程的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好，疗程1-2年以上。年以上。骨质疏松症Company Logo第三十八页，共五十八页。防治防治(fngzh)(fngzh)(fngzh)(fngzh)骨质疏松药物骨质疏松药物 基础基础药物药物 抑制抑制(yzh)(yzh)骨吸收药骨吸收药 促进骨形成药促进骨形成药 钙、维生素钙、维生素D 双膦酸盐双膦酸盐 氟制剂氟制剂 SERMS PTH 降钙素降钙素 (甲状旁腺激素甲状旁腺激素)雌激素雌激素 骨质疏松症Company Logo第三十九页，共五十八页。（三）营养（三）营养(yngyng)治疗治疗骨质疏松症Company Logo第四十页，共五十八页。（1 1）增加钙和维生素）增加钙和维生素D D的主要目的：使峰值骨量最大化；最大的主要目的：使峰值骨量最大化；最大限度维持峰质骨量的时间；为骨形成提供限度维持峰质骨量的时间；为骨形成提供(tgng)(tgng)充足的原料；充足的原料；最大限度减少因破骨造成的骨丢失。最大限度减少因破骨造成的骨丢失。（2 2）钙和维生素）钙和维生素D D丰富的食物丰富的食物我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg和400800lu。奶类食品奶类食品(shpn)海产品：海产品：海带海带 豆制品豆制品 蔬菜类蔬菜类 干果类干果类骨质疏松症1 1、摄取足够的钙质及维生素、摄取足够的钙质及维生素D DCompany Logo第四十一页，共五十八页。（2 2）钙）钙 和维生素和维生素D D 丰富丰富(fngf)(fngf)的食物的食物 奶类食品奶类食品(shpn)海产品：海产品：肝脏肝脏(gnzng)蛋黄蛋黄骨质疏松症摄取足够的钙质及维生素摄取足够的钙质及维生素D D维生素维生素D 丰富的食物丰富的食物鱼卵鱼卵Company Logo第四十二页，共五十八页。（3 3）加强）加强(jiqing)(jiqing)钙和维生素钙和维生素D D营养的重点人群：营养的重点人群：2 2岁以前岁以前12-1812-18岁的少年儿童岁的少年儿童孕妇产妇孕妇产妇围绝经期女性围绝经期女性5050岁后的男性岁后的男性（4 4）钙补充制剂）钙补充制剂骨质疏松症摄取足够摄取足够(zgu)(zgu)的钙质及维生素的钙质及维生素D DCompany Logo第四十三页，共五十八页。5、多吃蔬菜、多吃蔬菜(shci)和水果和水果v避免吸烟、饮酒（影响钙和维生素D的代谢；直接影响骨细胞）和 过量的咖啡因（阻止钙吸收）、碳酸饮料（其中也有大量磷酸盐）。v合理、平衡(pnghng)的膳食骨质疏松症2、摄取、摄取(shq)钠盐要少：钠盐要少：影响钙的吸收影响钙的吸收3、蛋白质摄入适量：蛋白质摄入适量：高蛋白促进钙排泄；减少肾小管的对高蛋白促进钙排泄；减少肾小管的对钙的重吸收；低蛋白影响骨胶元蛋白。钙的重吸收；低蛋白影响骨胶元蛋白。4、含黄酮类丰富的物质、含黄酮类丰富的物质6、健康生活方式、健康生活方式Company Logo第四十四页，共五十八页。四、做适量四、做适量(shling)的负重运的负重运动动每周保持(boch)最少三次运动，每次做20-30分钟。骨质疏松症Company Logo第四十五页，共五十八页。患有骨质疏松患有骨质疏松(sh sn)怎么办怎么办？及早到专业及早到专业(zhuny)医生医生 诊诊骨质疏松症Company Logo第四十六页，共五十八页。骨质疏松的冶疗药物骨质疏松的冶疗药物(yow)分为三大类分为三大类v第一类是矿化类药物第一类是矿化类药物：包括钙、活性维生素D等，它能调节骨代谢。我国营养学会(xuhu)的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg和400800lu。Company Logo第四十七页，共五十八页。骨质疏松骨质疏松(shsn)的冶疗药物的冶疗药物v第二类是抑制骨吸收第二类是抑制骨吸收(xshu)（破骨）的药物（破骨）的药物：雌激素、降钙素、双磷酸盐、伊普拉芬等。v1.雌激素。v2.选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。Company Logo第四十八页，共五十八页。2.降钙素降钙素v1）密息钙（鲑降钙素）：是人工合成的鲑鱼(u y)降钙素。常用剂量50u肌注，每周2-3次，可用1-2月或更长，对严重的骨质疏松骨痛明显者，可加大剂量1日50-100u.v2）益钙宁：是人工合成的鳗鱼降钙素，其作用与密息钙相似。常用剂量为每日10u肌注每周2-3次或20u肌注每周1次，可连接1-2月或更长。Company Logo第四十九页，共五十八页。3.双磷酸盐双磷酸盐药名使用方法每日剂量每日次数 备注羟乙膦酸钠口服 200(mg)2连续15天，然后停11周，再重复，如此循环便用2-5年氯甲二磷酸盐（骨膦）口服 400(mg)2疗程2年。常用于恶性肿瘤骨转移所致骨痛及骨质疏松阿仑膦酸钠（天可、固邦）口服 100(mg)1不得与任何药物、饮料、牛奶等同服Company Logo第五十页，共五十八页。4.伊普拉芬伊普拉芬（植物（植物(zhw)雌激素）雌激素）v又称7-异丙氧基异黄酮，天然伊普拉芬存在于苜蓿类的金花菜中，新合成的产品系由日本(r bn)首先开发成功。此药能抑制破骨细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好。v用法：1次200mg，1日3次，饭后服用吸收良好。疗程1-2年以上。Company Logo第五十一页，共五十八页。第三类是促进骨形成(xngchng)的药物v氟化物：主要有以下几种：v1.氟化钠，（胃保护型氟化钠）：是早年治疗骨质疏松1的氟化剂，因对胃刺激(cj)大，部分病例治疗效果差，现巳少用或不用。v2.一氟磷酸钠：是新一代的氟制剂，对胃肠刺激少，易吸收，疗效肯定。用法为口服，1日15-20mg，疗程1-2年。v3.特乐定：为一氟磷酸钠加钙而成，以1:301:50的比例构成，每片含氟5mg。口服，1日3-4片，疗程1-2年。Company Logo第五十二页，共五十八页。治疗骨质疏松治疗骨质疏松(shsn)的联合应用方法的联合应用方法v1.钙剂+维生素D；v2.钙剂+维生素D和/或雌激素；v3.钙剂+维生素D和/或雌激素受体调节剂；v4.钙剂+维生素D和/或二磷酸盐类药物；v5.在上述联合治疗中，患者仍有严重骨痛者，可加用降钙素；v6.如何应用(yngyng)氟制剂、伊普拉芬或男性激素，可根据患者情况及经治医生经验加以确定。Company Logo第五十三页，共五十八页。序贯疗法序贯疗法(liof)（ADFR）v是根据(gnj)骨代谢周期规律来安排治疗的方法。骨单位再建从破骨细胞对骨吸收形成陷凹，到成骨细胞形成新骨填满陷凹，即一个重建周期，约需3-4个月。A期激活骨吸收，亦刺激骨形成，此期可用中性磷酸盐口服及小剂量活性PTH注射；D期抑制破骨细胞活性,可用二磷酸盐类或降钙素；F期停药或加用骨形成药如钙剂、活性维生素D或黄体酮。每个周期90天或更长。R为重复上述治疗过程，如此循环，疗程2年以上。Company Logo第五十四页，共五十八页。序贯疗法序贯疗法(liof)（ADFR疗法）疗法）vActive刺激骨形成；Depress抑制骨吸收；Free停药；Repeat重复。v一般先用罗钙全（0.5g)连用7天，或给予(jy)PTH。接着给予降钙素(100u)+钙(1g/日）连用21天，然后单独用钙2个月，为一个周期，反复应用至一年。用药期间一般每3个月栓查骨矿含量一次，二个治疗周期后可见骨矿含量明显增加。Company Logo第五十五页，共五十八页。小结小结(xioji)v在女性35岁以前，男性40岁以前，我们用各种方法使之峰值骨量赿高赿好。具体办法是营养、运动(yndng)、光照，三点缺一不可。女性35岁以后到49岁绝经前，男性40岁以后都要延缓骨量丢失。女性绝经后10年进入骨量快速丢失期，一定要在医生指导下用药物治疗。进入老年期的男性和女性，最保守的评估是巳进入骨量减少期（也叫亚健康状态），这时需要药物治疗，采用联合用药或综合治疗。Company Logo第五十六页，共五十八页。什么什么(shn me)是骨质疏松？是骨质疏松？骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是是一一种种(y zhn)全全身身代代谢谢性性骨骨病病骨骨折折(gzh)危危险险骨质疏松症Company Logo第五十七页，共五十八页。内容(nirng)总结临床(ln chun)营养学。骨质疏松症。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。饮食中钙缺乏、维生素D缺乏。成骨作用减弱，破骨作用加强。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。（3）血清镁：低镁可影响维生素D活性。序贯疗法（ADFR疗法）第五十八页，共五十八页。