第二章-细胞、组织的适应与损伤.ppt

第二章第二章 细胞细胞(xbo)(xbo)、组织的适应与损、组织的适应与损伤伤 Normal cells AdaptionCell deathNecrosisApoptosisReversible cell injury（degeneration）适适应应（adaption）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内环境(hunjng)中的有害刺激而得以存活过程第一页，共二十六页。损伤（injury）：不能耐受有害因子时激发第一节第一节 细胞的适应与老化细胞的适应与老化一、萎缩（atrophy）（一）概念：是指已经正常发育的实质细胞、组织或器官的体积(tj)缩小，可伴发细胞数量的减少假性肥大：实质细胞萎缩时，继发间质成纤维细胞和脂肪细胞增生，致组织器官体积大于正常。发育不全（hypoplasia）：器官先天性部分未发育不发育（aplasia）：器官完全性未发育 体积小。第二页，共二十六页。（二）类型1.生理性：随年龄自然萎缩，如胸腺，生殖腺2.病理性：按发生原因分：全身营养不良性（malnutrition atrophy）cachexia 压迫(yp)性（pressure atrophy）：肾盂积水 肾萎缩 废用性（disuse atrophy）：久卧 肌萎（神经调节 ）去神经性（denervation atrophy）：心脑，脊髓损伤 内分泌性（endocrine atrophy）：垂体损（出血）肾上腺萎缩，严重致全身性萎缩（Simmond syndrome）缺血性萎缩(ischemic atrophy)：脑A硬化 脑萎缩第三页，共二十六页。（三）病理变化（三）病理变化1.大体：体积均匀性减小，重量(zhngling)减轻，某些器官严重呈褐色外观（褐色萎缩）。2.镜下：实质细胞减少，体积，常见脂褐素沉积。3.电镜下：自噬泡，残体形成（residual body）自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包形式存于胞浆。（四）结局（四）结局轻度萎缩，病因去除，恢复；重度萎缩，死亡。第四页，共二十六页。二、肥大（二、肥大（hypertrophy）（一）概念 细胞、组织和器官的体积增大，可伴有细胞数目增多。工作负荷加大 代偿性肥大 激素 内分泌性肥大。细胞肥大 细胞肿大（二）类型(lixng)1.生理性 妊娠子宫 内分泌性 运动员肌肉等 代偿性2.病理性 高血压 心脏肥大 尿路梗阻 膀胱平滑肌肥大 肾小球肾炎晚期残存肾单位肥大（病理性失代偿）第五页，共二十六页。三、增生（三、增生（hyperplasia）（一）概念：实质细胞数目增多，实质细胞有分裂(fnli)能力的器官常伴肥大，无分裂(fnli)能力的仅有肥大。(二)类型：1.生理性：青春期女性乳腺上皮、妊娠子宫平滑肌增生（激素性增生）2.病 理 性：过 量 雌 激 素 子 宫 内 膜 增 生（激 素 性）一肝叶切除 恢复原肝重（代偿性增生）增生多为弥漫性，但亦有结节性（三）转归（结局）致增生因素消除，增生停止，不同于瘤性增生。第六页，共二十六页。四、化生四、化生四、化生四、化生(hushng)(hushng)（metaplasia metaplasia）（一）概念：一种分化成熟的细胞刺激作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程，由较幼稚（上皮储备，间叶组织的原始间叶）增生转变而成。限于同源性细胞之间（上皮上皮；间叶间叶）（二）类型上皮细胞的化生鳞状上皮化生（squamous metaplasia，磷化）柱状上皮（移行上皮）鳞状上皮 宫颈（支气管）柱 鳞 肾盂，膀胱 移 鳞肠上皮化生（intestinal metaplasia，肠化）胃粘膜被肠型上皮（潘氏，杯状）取代(qdi)。慢性萎缩性胃炎 肠化2.间叶组织的化生纤维组织 软骨、骨（骨化性肌炎）第七页，共二十六页。（三）意义：呼吸道磷化为例1有利：柱 磷 局部防御功能增强，适应性变化(binhu)2有害（1）粘膜净化功能 （2）恶变 肺内支气管粘膜 鳞癌 胃粘膜 肠性鳞癌五、老化（五、老化（ageing）细胞随着生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。四个特征：普遍性，进行性或不可逆性，内在性，有害性。第八页，共二十六页。发生(fshng)机制：1遗传程序学说端粒酶机制2错误积累学说DNA损伤第九页，共二十六页。第二节第二节 细胞、组织细胞、组织(zzh)(zzh)的损伤的损伤一、原因一、原因 1 1、缺、缺O2O2；2 2、化学物质、药物；、化学物质、药物；3 3、物理因素；、物理因素；4 4、生物、生物(shngw)(shngw)因素；因素；5 5、营养失衡；、营养失衡；6 6、免疫反应；、免疫反应；7 7、遗传缺陷；、遗传缺陷；8 8、内分泌；、内分泌；9 9、医源性疾病；、医源性疾病；1010、社会和心理因素、社会和心理因素 在对患者原有疾病进在对患者原有疾病进 行诊疗时，由于诊治行诊疗时，由于诊治 过程本身继发的伤害。过程本身继发的伤害。（1 1）心心身身疾疾病病(xn(xn shn shn j j bn)bn)psychosomatic psychosomatic disease disease（2 2）医学模式）医学模式 从生物医学模式从生物医学模式生物心理社会医学模式生物心理社会医学模式第十页，共二十六页。二、发生机制二、发生机制（一）ATP缺乏（二）自由基（free radicals）增多（三）细胞内游离钙增多（四）细胞膜完整性破坏（五）不可逆的线粒体损坏三、形态学变化三、形态学变化（一）可逆性损伤或变性1.概念 损伤 代谢障碍 细胞内或细胞间质内 出现异常物质或正常物质含量异常增多，并伴功能(gngnng)。细胞变性可逆，间质变性是不可逆的。2.类型：第十一页，共二十六页。(1)(1)细胞细胞(xbo)(xbo)水肿水肿cellular swelling或水变性或水变性 cellular hydropic多见于肝、心、肾等实质细胞，主要有O2等因素造成线粒体受损 ATP Na、H2O细胞内储留。病理变化：大体：体大，苍白无光，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻（似开水烫过）光镜下：细胞弥漫肿大，胞浆浅染，清亮，严重者胞体肿大似气球，气球样变（ballooning change）；浆内可见多量细小红染颗粒（变性细胞器）。电镜下：线粒体，内质网肿胀呈囊泡状。第十二页，共二十六页。脂肪变脂肪变fatty degeneration OR fatty changefatty degeneration OR fatty change概念：实质细胞内中性脂肪（甘油三酯）的异常蓄积(xj)，以肝、心、肾多见。弥漫性脂肪肝变性，称脂肪肝。肝脂肪变1发生机制 氧化 CO2+酮体游离脂肪酸 脂肪酸 磷脂 -磷酸甘油 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白 细胞外第十三页，共二十六页。摄入多，分解多 A脂肪酸增多(zn du)缺O2 乳酸 脂肪酸 氧 化低下 B酗酒 -磷酸甘油 甘油三酯 C营养不良，肝毒物 载脂蛋白 脂蛋白2病理变化 A大体：肝大，缘钝，质软，色浅黄，切面有油腻感。B光镜下：肝细胞浆内出现大小不等的圆形空胞，严重者融合为大空胞将肝细胞核挤至一侧，似脂肪c。第十四页，共二十六页。C电镜下：细胞浆内脂质小体 脂滴（光镜可见）（2）心肌脂肪变fatty change1）部位：左心室膜下，乳头肌2）病变：大体 虎斑心tigroid heart 镜下 心肌核附近(fjn)，脂肪空胞呈串珠状注：心肌脂肪浸润（fatty infiltration）不同于虎斑心（3）玻璃样变hyaline degeneration 1）概念：指细胞内和结缔组织内出现了HE染色呈均质红染、半透明蛋白性蓄积2）类型及病变：细胞内 大小不等红染圆形小体结缔组织 胶原纤维增生融合呈均质红染梁片状结（纤维瘢痕；纤维化肾小球；纤维斑块）融 合(rngh)第十五页，共二十六页。血管壁 增厚，均质红染，腔狭甚闭；主要为高血压时细A，称细动脉硬化（arteriolosclerosis）（4）淀粉样变 amyloid degeneration1）概念：组织内（细胞内、外）有淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质：蛋白质+粘多糖复合物2）病变：镜下：HE呈均质红染，无结构(jigu)物质。似玻变 电镜：纤细的无分支和丝状纤维结构（5）粘液样变性 mucoid degeneration 多见于间叶肿瘤、风湿病、A粥样硬化、甲低的粘液水肿等1）概念：指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积或沉积。2）病变 肉眼：组织肿胀、切面灰白、透明，似胶冻状。镜下：HE灰蓝色粘液样基质中散在多突的星芒状纤维细胞。第十六页，共二十六页。（6）病理性色素沉积 pathological pigmention1）概念：有色物质在细胞内外异常沉积。2）种类：含铁血黄素（hemosiderin）脂褐素（lipofuscin）消耗性色素黑色素（7）病理性钙化1）概念：骨及牙齿(ych)以外的软组织内有固态钙盐沉积2）类型：营养不良性钙化，转移性钙化。第十七页，共二十六页。（二）不可逆性损伤或细胞死亡1.坏死概念：活体内局部组织和细胞的死亡，可由不可逆的损伤直接发生，亦可由可逆损伤发展而来。基本病变：细胞损伤后几小时，镜下才可见自溶性变化，心梗412小时后可见。1）细胞核的变化A、核固缩 pyknosis 核缩小，染色质浓集，嗜碱性B、核碎裂(su li)karyorrhexis 核膜碎裂，染色质崩解成小块C、核溶解 karyolysis DNA酶活化水解染色质。2）细胞浆 cytoplasm和胞膜变化胞浆嗜酸性增强 RNA丢失，蛋白变性 胞膜破裂3）间质变化 早无变化，晚胶原肿胀，崩解液化。第十八页，共二十六页。坏死的类型 necrotic classification 1)凝固性坏死 coagulative necrosis2）液化性坏死（liquefactive）3)特殊类型的坏死 necrosis of special types干酪样坏死 caseous necrosis是一种特殊类型的凝固性坏死，常见于TB坏死，坏死组织分解彻底，结构消失，肉眼色黄质松软，似奶酪(nilo)样，故称干酪样坏死。脂肪坏死 fatty necrosis是液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪组织分解液化；后者见于乳腺外伤，脂肪细胞破裂，脂肪外溢的坏死。钙皂 calcium saponification第十九页，共二十六页。纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 亦称纤维素样变性 fibrinoid degeneration 是指结缔组织和小血管壁的一种局灶性坏死，常见于免疫反应性疾病；病变处组织结构消失，边界不清，呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素，故称纤维素样坏死。、坏疽gangrene 四肢肢端或与外界相通的器官发生较大范围的坏死，继发腐败。a.干性坏疽dry gangreneb.肢体多干皱，黑褐(hi h)，界清。b.湿性坏疽 moist gangrene形成原因：坏疽+回流不畅+感染重 第二十页，共二十六页。特点：淤血、肿胀、质软、湿润、深蓝绿色，分界不清，臭，进展快，中毒症状重 凝固+液化c.气性(q xing)坏疽 gas gangrene深在创伤+厌氧产气荚膜菌感染，呈蜂窝状，属湿性坏疽坏死的结局 necrotic result (1)溶解吸收 absorption (2)分离排出 sloughing 糜烂erosion（浅）、溃疡ulcer（深）、窦道sinus（开口于表面深在性盲管）、瘘管fistula(两端开口的通道样坏死性缺损)、空洞cavity（有自然管道与外界相通，坏死液化物排出后留有的空腔）第二十一页，共二十六页。（3）机化organization（4）包裹钙化坏死的影响及后果(hugu)与下列因素有关（1）重要组织或器官的坏死（2）坏死细胞的数量（3）周围细胞或组织再生能力（4）坏死器官的储备代偿力：成对代偿大（肺、肾）2.凋亡apoptosis1）概念 conception指活体内单个细胞或小团细胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎症反应，死亡细胞质膜完整不破裂，细胞不自溶，浆浓缩、嗜酸性，核固缩（故又称固缩性死亡）；由于是单个或小团细胞的死亡，称为凋落或凋谢；这种细胞死亡与基因调控有关，也称为程序性细胞死亡（programmed cell death）。第二十二页，共二十六页。2.形态学改变：morphological change (1)显微镜观察 microscope observation (2)电镜观察 electron microscope observation (3)凋亡小体 apoptosis body 凋亡细胞(xbo)浆膜可呈泡状隆起（芽突）、脱落 形成的小体，小体有胞膜，内可含细胞器、核 碎片等，小体呈圆形或卵圆形，大小不一，浆 嗜酸性。第二十三页，共二十六页。(4)嗜酸性小体 acidophilic body 凋亡细胞进一步发展，核浓缩、降解、消失，胞浆浓缩，强嗜酸性，使整个凋亡细胞变成深红染的圆形小体，称之为嗜酸性小体。有人认为(rnwi)嗜酸性小体 和凋亡小体 有时很难区别，混为一谈。第二十四页，共二十六页。4.凋亡与坏死形态学的区别凋亡与坏死形态学的区别 项项 目目 坏坏 死死 凋凋 亡亡 基因调控基因调控 无无 有有 细胞数目细胞数目 成群细胞死亡成群细胞死亡 单个细胞丢失单个细胞丢失 细胞体积细胞体积 肿胀肿胀 固缩，与周围细胞分离固缩，与周围细胞分离 质质 膜膜 通透性增强、破裂通透性增强、破裂 通透性正常，不破裂通透性正常，不破裂 细胞器细胞器 损伤、红染、消散损伤、红染、消散 完整或致密完整或致密 溶酶体溶酶体 裂解裂解 完整完整 线粒体线粒体 受损、肿胀、破裂受损、肿胀、破裂 浓缩浓缩 基因组基因组DNADNA 随机降解随机降解 有控降解有控降解 细胞核细胞核 固缩、碎裂、溶解固缩、碎裂、溶解 先浓缩，后降解先浓缩，后降解 间质间质 胶原肿胀、崩解、液化胶原肿胀、崩解、液化 无明显改变无明显改变 凋亡小体凋亡小体 无无 有有 细胞自溶细胞自溶 有有 无无 急性炎症反应急性炎症反应 有有 无无 第二十五页，共二十六页。内容(nirng)总结第二章 细胞、组织的适应(shyng)与损伤。限于同源性细胞之间（上皮上皮。细胞变性可逆，间质变性是不可逆的。摄入多，分解多。1）概念：指细胞内和结缔组织内出现了HE染色呈均质红染、半透明蛋白性蓄积。2）类型：营养不良性钙化，转移性钙化。4.凋亡与坏死形态学的区别第二十六页，共二十六页。