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第三章-局部血液循环.ppt

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1、第三章 局部血液循环(xu y xn hun)(xu y xn hun)障碍温州医学院第一(dy)临床学院病理科:李剑敏第一页,共七十五页。局部血液循环(xu y xn hun)(xu y xn hun)障碍的常见表现血管内循环血量的异常 过多(u du)-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第二页,共七十五页。第一节 充血(chngxu)(chngxu)器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血(chngxu)。动脉性充血(chngxu)(arterial hyperemia)主动

2、性充血充血 静脉性充血(venous hyperemia)被动性充血 淤血(congestion)第三页,共七十五页。正常(zhngchng)动脉(dngmi)性充血静脉(jngmi)性充血第四页,共七十五页。动脉(dngmi)(dngmi)性充血定义:局部器官(qgun)或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。分类:可分为生理性充血,炎症性充血,减压后充血三种。病理变化:器官或组织内细动脉扩张,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高,多对机体有利。第五页,共七十五页。第六页,共七十五页。静脉(jngmi)(jngmi)性充血定义:局部组织或器官由于(yuy)静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉

3、内而发生的充血。第七页,共七十五页。原因:局部性静脉受压 静脉腔阻塞 全身性心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭病理变化:大体大体 器官体积增大,重量增加(zngji),紫红色,温度下降,切面湿润多血。镜下镜下 器官内的小静脉和毛细血管扩张,充满血液。静脉(jngmi)(jngmi)性充血第八页,共七十五页。第九页,共七十五页。后果(hugu):淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生静脉(jngmi)(jngmi)性充血第十页,共七十五页。重要(zhngyo)(zhngyo)器官的淤血-肺淤血原因多为左心衰竭病变 早期肺泡腔内可见(kjin)大量水肿液,肺泡壁

4、上的 毛细血管和小静脉扩张 晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬 红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞 (heart failure cells)间质纤维组织增生第十一页,共七十五页。第十二页,共七十五页。第十三页,共七十五页。第十四页,共七十五页。第十五页,共七十五页。肝淤血(yxu)(yxu)原因右心衰竭病理变化大体 可见肝脏体积(tj)增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。(槟榔肝 nutmeg liver)。镜下肝小叶中央区(中央静脉及其四 周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消失或坏死,小叶周边肝细胞脂肪变性。结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。第十六页,共七十五页。第十七页,共七十五

5、页。第十八页,共七十五页。第十九页,共七十五页。第二十页,共七十五页。第二十一页,共七十五页。第二节 出血(ch xi)(ch xi)定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)类型 破裂(pli)性出血 器官完整性破坏 出血 漏出性出血 血管通透性增加 血管损伤 血小板减少 凝血因子缺乏 或功能障碍第二十二页,共七十五页。出血(ch xi)(ch xi)的病理变化和结果内出血:体腔积血、血肿外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿血、淤点、淤斑、紫癜、结果:吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包(xnbo)内积血、脑出血-死亡第二十三页,共七十五页。第二十四页,共七十五页。第二十

6、五页,共七十五页。第二十六页,共七十五页。第二十七页,共七十五页。第二十八页,共七十五页。第二十九页,共七十五页。第三十页,共七十五页。第三十一页,共七十五页。第三节 血栓(xushun)(xushun)形成定义 活体心血管腔内,血液(xuy)成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)。形成的固体质块叫血栓(thrombus)。第三十二页,共七十五页。血栓形成(xngchng)(xngchng)的条件心血管内皮细胞的损伤 血流状态(zhungti)的改变血液凝固性增加第三十三页,共七十五页。心血管内皮细胞的损伤(snshng)(snshng)第三十四页,共七十五页。血流状态(zh

7、ungti)(zhungti)的改变血流缓慢,停滞 轴流增宽血小板进入边流易与内皮黏附 局部被激活的凝血因子难于(nny)被稀释局部凝 血因子浓度上升血液凝固血栓形成血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓第三十五页,共七十五页。血液(xuy)(xuy)凝固性增加遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤(chungshng)、DIC、抗磷脂抗体综合症第三十六页,共七十五页。血栓(xushun)形成的过程和血栓(xushun)类型 白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓第三十七页,共七十五页。白色(bis)(bis)血栓在

8、血流较快的情况下形成(xngchng),多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼观呈灰白色,与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的血小板梁构成,血小板梁表面附着一些中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网,网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部第三十八页,共七十五页。第三十九页,共七十五页。血小板形成血小板粘集堆,构成(guchng)血栓头部形成血小板梁,表面(biomin)附着有白细胞血小板梁间血液(xuy)凝固静脉血栓形成过程第四十页,共七十五页。红色(hngs)(hngs)血栓多见于静脉肉眼观呈红色,易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓(xushun)的尾部第四十一页,共七十五页。混合(hnh)(hnh

9、)血栓多发生于血流缓慢的部位,如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状,与血管壁相连,可见红白相间的条纹(tio wn)。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部第四十二页,共七十五页。第四十三页,共七十五页。透明(tumng)(tumng)血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见(kjin)主要由纤维素构成多见于DIC第四十四页,共七十五页。第四十五页,共七十五页。血栓(xushun)(xushun)的结局软化,溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶机化 再通(recanalization)钙化(gihu)静脉石第四十六页,共七十五页。第四十七页,共七十五页。血栓(xushun)(x

10、ushun)对机体的影响 有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成(xngchng)栓塞 死 心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 出血 DIC第四十八页,共七十五页。第四节 栓塞(shuns)(shuns)定义:血管内出现的异常物质,随血流至远处阻塞血管的现象(xinxing)叫栓塞(embolism)。阻塞血管的物质叫栓子(emblus)。第四十九页,共七十五页。栓子的运行途径:一般与血流的方向一致 左心和体循环动脉内的栓子 体循环器官动脉分支(fnzh)右心和体循环静脉内的栓子 肺循环动脉分支 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门静脉分支 房室间隔缺损 交叉性拴塞 较大静脉栓子向小静脉运行 逆

11、行性栓塞栓 塞第五十页,共七十五页。第五十一页,共七十五页。栓塞(shuns)(shuns)的种类血栓栓塞脂肪(zhfng)栓塞气体栓塞羊水栓塞第五十二页,共七十五页。血栓(xushun)(xushun)栓塞肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞 无明显后果 肺出血性梗死下肢深静脉(jngmi)栓塞 肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞 死亡(猝死)肺淤血(yxu)第五十三页,共七十五页。致死(zh s)(zh s)原因血栓刺激(cj)动脉内膜引起神经反射 血栓(xushun)释出TXA2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉 痉挛 支气管动 脉痉挛冠脉痉挛支气管 痉挛肺缺血

12、缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡第五十四页,共七十五页。体循环动脉栓塞 左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢 左心房(xnfng)栓塞 肠系膜等处动脉栓塞 心肌梗死附壁血栓 上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞 肝脏(双重血供)梗死(n s)少见(sho jin)梗死第五十五页,共七十五页。气体栓塞(shuns)空气栓塞(air embolism)氮气栓塞:减压病 (decompression sickness)第五十六页,共七十五页。第五十七页,共七十五页。第五节 梗死(n s)(n s)定义:由血管阻塞(zs)引起的局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少

13、或中断称为缺血(ischemia)第五十八页,共七十五页。梗死(n s)(n s)的病因血栓形成 动脉栓塞(shuns)动脉痉挛血管受压闭塞动脉(dngmi):心、脑、肾、脾、下肢动脉(dngmi)静脉:肠系膜静脉主干 血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉静脉动脉第五十九页,共七十五页。梗死的形成(xngchng)(xngchng)条件供血血管的类型血流阻断发生的速度组织(zzh)对缺氧的耐受性血的含氧量双重(shungchng)血供:肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少:肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感,骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克第六十页,共七十五页。梗死(n s)(n s)

14、的类型梗死灶的部位和形状(xngzhun)决定于受阻动脉的供血形状(xngzhun)和范围,梗死灶的颜色决定于含血量的多少,梗死灶的质地决定于坏死的类型。根据梗死灶含血量的多少,将梗死分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)第六十一页,共七十五页。贫血(pnxu)(pnxu)性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官,如心,肾,脾,脑。梗死灶呈灰白色(又称白色梗死),形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心地图状 肾楔形 脑不规则形镜下可呈凝固性坏死(hui s)的表现,如心,肾,脾;亦可呈液化性坏死(hui s)的表现,如脑。第六十二

15、页,共七十五页。第六十三页,共七十五页。第六十四页,共七十五页。出血性梗死(n s)(n s)多见于肺,肠、脑等器官。梗死灶含血量多呈暗红色。发生条件:组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度(god)淤血 动脉阻塞第六十五页,共七十五页。第六十六页,共七十五页。第六十七页,共七十五页。第六十八页,共七十五页。梗死(n s)(n s)的结局和对机体的影响结局 被肉芽(ru y)组织机化对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功、猝死 脑功能障碍、猝死肾腰痛、血尿 肺胸痛、咯血肠腹痛、便血 四肢等坏疽第六十九页,共七十五页。病例(bngl)(bngl)讨论病史摘要 患者

16、,男,27岁,因车祸3小时急诊(jzhn)入院。体格检查:呈休克状,双下肢严重挫伤,左小腿皮肤、肌肉撕裂出血。X线检查见左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。入院24小时后清醒。住院第6天自述胸部疼痛,咯血痰,观察一天后胸痛自然减退,但时感胸闷。住院第15天,用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧,随即发绀,脉搏快弱,面色苍白,经抢救无效死亡。第七十页,共七十五页。尸检摘要 1左右肺动脉内有灰褐灰色长形固体团块物阻塞,表面干燥可见灰白色条纹。2右髂静脉呈索状,切开见有暗红色团块状物,中有灰白色条纹,质松脆,局部与血管壁粘连,其远段为均匀暗红色。镜下见固体团块物由粉红

17、色及红色两种成分构成,前者呈分支小梁状。3左腘静脉亦呈条索状,切开静脉见腔内容物与髂静脉内容物相似,但部分呈灰白色,与静脉壁紧密粘连。4双肺边缘可见多数(dush)小楔形暗红实变区,其边缘部呈淡红及灰白色。镜下见暗红实变区仅见肺泡结构轮廓,细胞核消失,肺泡腔内可见红细胞或淡红染小泡(红细胞轮廓),淡红色区为新生毛细血管及纤维母细胞,中有较多白细胞,灰白色区为胶原纤维。第七十一页,共七十五页。讨论(toln)(toln)1请给上述病变作出病理诊断,及诊断依据。2患者死亡原因及机制。3肺内病变形成(xngchng)过程及机制。4本例的基本病变是什么?其形成(xngchng)因素有哪些?其作用机制为

18、何?第七十二页,共七十五页。病理解剖诊断(zhndun)(zhndun)一、病理解剖诊断 1右髂静脉,右腘静脉混合血栓形成 2左、右肺动脉血栓栓塞 3双肺多数(dush)出血性梗死伴机化 二、死亡原因?第七十三页,共七十五页。死亡(swng)(swng)原因:左右肺动脉血栓栓塞 第七十四页,共七十五页。内容(nirng)总结第三章 局部血液循环障碍。原因:局部性静脉受压。全身性心力衰竭。结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。局部被激活的凝血因子难于被稀释局部凝。血因子浓度上升血液凝固血栓形成。器官(qgun)或组织的循环血液供应减少或中断称为缺血(ischemia)。静脉:肠系膜静脉主干。经输液、输血、止血并手术治疗后情况稳定。1请给上述病变作出病理诊断,及诊断依据。死亡原因:左右肺动脉血栓栓塞第七十五页,共七十五页。

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