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第二篇 呼吸系统(h x x tn)疾病 第十四章第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure）淦鑫淦鑫第一页，共五十八页。1.掌握呼吸衰竭的病因(bngyn)、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的(md)和要求第二页，共五十八页。讲授(jingshu)主要内容 概述 病因 发病(f bng)机制 临床表现 诊断标准 治疗 第三页，共五十八页。第四页，共五十八页。各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床(ln chun)综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。定 义概 述第五页，共五十八页。（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病(f bng)缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性（泵衰竭）、换气性（肺衰竭）分 类第六页，共五十八页。（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足(bz)、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第七页，共五十八页。（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调(shtio)PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 死腔样通气 PaO2第八页，共五十八页。（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降(xijing)通气不足 PaO2第九页，共五十八页。发病(f bng)机制一 缺氧(qu yn)、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生(chnshng)型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 第十页，共五十八页。肺泡(fipo)通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第十一页，共五十八页。2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力(nngl)、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第十二页，共五十八页。气体(qt)的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度(hud)气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第十三页，共五十八页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生(chnshng)I型呼衰 正常V/Q=0.8 部分肺泡通气不足V/Q A-V样分流（真性、功能性）部分肺泡血流不足V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正第十四页，共五十八页。维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例(bl)（V/Q)必须协调第十五页，共五十八页。第十六页，共五十八页。5、氧耗量 缺氧(qu yn)加重发热(f r)寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第十七页，共五十八页。二 缺氧(qu yn)、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害(snhi)逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留(zhli)对中枢神经的影响第十八页，共五十八页。PaCO2 潴留：脑兴奋性、抑制皮质活动 轻：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 发病机制：与低氧、高二氧化碳(r yng hu tn)和酸中毒有关第十九页，共五十八页。PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫(yp)脑血管 脑组织缺氧加重第二十页，共五十八页。（二）缺O2对心血管、循环(xnhun)的影响第二十一页，共五十八页。第二十二页，共五十八页。PaO2颈动脉窦、主动脉体化学(huxu)感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射(fnsh)迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸(hx)：第二十三页，共五十八页。PaO2间接间接(jin ji)作用作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸呼吸(hx)中枢中枢+呼吸呼吸(hx)深快深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响第二十四页，共五十八页。PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸作用于呼吸(hx)(hx)中枢中枢 +呼吸呼吸(hx)深深快快呼吸呼吸(hx)(hx)中中枢枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第二十五页，共五十八页。PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量(四)肝、肾、造血(zo xu)系统第二十六页，共五十八页。(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量(nngling)，无氧代谢能量(nngling)转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时(xiosh)HCO3-CI-（二者相加常数）第二十七页，共五十八页。（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气(h q)延长临床表现第二十八页，共五十八页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环(xnhun)障碍第二十九页，共五十八页。（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁(fnzo)抑制：淡漠、昏睡、昏迷 第三十页，共五十八页。（四）循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害(snhi)Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第三十一页，共五十八页。基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=100-0.33年龄5mmHg （二）SaO2 单位(dnwi)血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%诊断(zhndun)标准第三十二页，共五十八页。（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力(yl)，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH正常 失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 25次/分排除标准(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压心律失常心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液 粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气第四十五页，共五十八页。第四十六页，共五十八页。面 罩面罩是否合用是无创通气(tng q)治疗成败的关键因素之一第四十七页，共五十八页。呼气(h q)装置及漏气孔第四十八页，共五十八页。第四十九页，共五十八页。有创机械通气应用指征严重(ynzhng)呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率35次/分危及生命的低氧血症（PO245-60mmHg或PO2/FIO2 200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（PH7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征第五十页，共五十八页。第五十一页，共五十八页。第五十二页，共五十八页。机械(jxi)通气的并发症：气压伤：包括肺间质气肿、纵隔(zngg)气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测。第五十三页，共五十八页。医院内感染(VAP)：上机患者(hunzh)由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达967，其中死亡率高达3376。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。第五十四页，共五十八页。1、呼吸性酸中毒 最常见(chn jin)失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.20）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正(jizhng)酸碱失衡和电解质紊乱第五十五页，共五十八页。（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗(zhlio)：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻第五十六页，共五十八页。复习(fx)思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性(mn xng)呼吸衰竭的处理原则。第五十七页，共五十八页。内容(nirng)总结第二篇 呼吸系统疾病。轻：皮质下层(xicng)刺激、皮质兴奋。颈A体、主A体。严重缺氧，直接作用间接作用。HCO3-CI-（二者相加常数）。失代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激。机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无第五十八页，共五十八页。