学术讨论—MODS-包扎止血固定.ppt

多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症 (MODS)华北煤炭医学院附属华北煤炭医学院附属(fsh)医院医院第一页，共六十四页。前言(qin yn)n多器官功能不全综合征（MODS）是创伤和感染后最严重(ynzhng)的并发症，发病率高。n严重创伤及多发伤后发生率为10%。n急诊大手术后发生率为8%-22%。n大面积深度烧伤后约为30%。n病死率与创伤的严重程度、患者的年龄及受累器官的多少关系密切。第二页，共六十四页。前言(qin yn)n单一器官衰竭的病死率约为20%，随着(su zhe)器官衰竭的个数增加，病死率递增。n4个和4个以上器官衰竭的病死率接近100%n因此，正确理解及掌握MODS的概念是十分重要的。第三页，共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n在第二次世界大战以前，失血性休克和感染是严重创伤后首要(shuyo)致死因素。n40年代后随着休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现，使得许多休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而幸运的存活下来。但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁。n50和60年代，ARF、ARDS和DIC等单器官衰竭（single orgon failure,SOF）成为严重创伤休克后主要致死原因，从而促进了器官支持的研究。第四页，共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n60年代末和70年代初，一种新的临床综合征引起人们的注意，即当全身或某一器官遭受严重创伤应急打击(dj)后能导致其它器官功能的相继损害。n1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功手术后，开始时病人似乎相对稳定，不久相继出现多个器官和系统的功能衰竭，本组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序惯性系统衰竭.（Sequential system failure）第五页，共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n1975年Baue发表一篇(y pin)题为“70年代综合征-进行性序惯性多系统器官衰竭”的文章，对MODS概念的确立做出了贡献。nBorder（1976）和Eiseman（1977）分别将其作为一个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人们普遍接受。第六页，共六十四页。MODS认识(rn shi)的历史n1991年ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）。n将MOF改为MODS更加准确反映了此综合征进行(jnxng)性和可逆性的特点，从而指导临床进行(jnxng)早期诊断和防治。第七页，共六十四页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症(MODS)(MODS)n定义定义：MODS指机体在遭受严重创伤、指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等休克、感染及大手术等急性损害急性损害24小时小时后同时或序贯性出现两个或两个以上的后同时或序贯性出现两个或两个以上的器官或系统功能障碍，不能维持内环境器官或系统功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。强调稳定的临床综合征。强调(qing dio)病变的病变的动态性和可逆性。动态性和可逆性。第八页，共六十四页。多器官多器官(qgun)(qgun)功能障碍综合症功能障碍综合症(MODS)(MODS)n特点特点：发病因素发病因素急性急性(jxng)表现多发、进行、动态功能不全表现多发、进行、动态功能不全 功能障碍功能障碍可逆的可逆的第九页，共六十四页。病因病因(bngyn)n分分感染性因素感染性因素和和非感染性因素非感染性因素n感染性因素感染性因素：内毒素、外毒素、内毒素、外毒素、G G+细菌细胞壁细菌细胞壁成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性休克的发生，细菌及其毒素刺激体内单核休克的发生，细菌及其毒素刺激体内单核巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子，形巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子，形成复杂的细胞因子网络作用，最终导致炎成复杂的细胞因子网络作用，最终导致炎性反应和组织器官损害。性反应和组织器官损害。据报道据报道(bodo)(bodo)70%70%左右的左右的MODSMODS可由感染可由感染引起，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的引起，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的腹腔感染，发生率约腹腔感染，发生率约30%-50%30%-50%。第十页，共六十四页。病因病因(bngyn)n非感染因素非感染因素：19851985年年NortonNorton观察观察2121例腹腔脓例腹腔脓肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后，肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后，1616例死于例死于MODSMODS，死于，死于MOFMOF的菌血症病人的菌血症病人30%30%进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶，进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶，说明感染并非造成说明感染并非造成MODSMODS的唯一因素，免疫的唯一因素，免疫损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细胞因子，发生炎性反应和组织胞因子，发生炎性反应和组织(zzh)(zzh)器官损害。器官损害。第十一页，共六十四页。病因病因(bngyn)n各种外科感染引各种外科感染引起起(ynq)的脓毒的脓毒症症n严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺水水n各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后后n各种原因导致肢体、大面积的组织、器各种原因导致肢体、大面积的组织、器官缺血官缺血-再灌注损再灌注损伤伤第十二页，共六十四页。病因病因(bngyn)n合并脏器坏合并脏器坏死死(hui s)或感染的急腹或感染的急腹症症n输血、输液、药物或机械通输血、输液、药物或机械通气气n某些慢性疾病某些慢性疾病糖尿病糖尿病等等第十三页，共六十四页。发病机制发病机制(jzh)和病理生理和病理生理n目前较一致目前较一致(yzh)(yzh)的看法是由创伤、的看法是由创伤、休克、感染的因素导致休克、感染的因素导致失控失控的免的免疫炎症反应可能是形成疫炎症反应可能是形成MODSMODS的的重要的病理生理基础和根本原重要的病理生理基础和根本原因。因。归纳为五个方面：归纳为五个方面：第十四页，共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n1.细胞因子与细胞因子与MODS 全身炎性反应综合症（全身炎性反应综合症（SIRS）的概念在的概念在19911991年提出，指任何致病因素作用于机体引起全身年提出，指任何致病因素作用于机体引起全身炎症反应，局限性炎症反应是一种生理性保护炎症反应，局限性炎症反应是一种生理性保护(boh)(boh)反应。但是炎症反应失控导致反应。但是炎症反应失控导致SIRS，表现在细胞毒，表现在细胞毒性介质对正常组织细胞的攻击和损伤，参与反应的介质性介质对正常组织细胞的攻击和损伤，参与反应的介质有有TNF、IL-1、IL-6、花生四烯酸代谢产物、花生四烯酸代谢产物、NO、氧自由基、氧自由基、PAF等。等。第十五页，共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n代偿性抗炎反应综合症（代偿性抗炎反应综合症（CARS）是是2020世纪世纪9090年代中期在针对年代中期在针对SIRS采用的抗炎治疗从实验室过渡到临采用的抗炎治疗从实验室过渡到临床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致床频频遭到失败的情况下提出的。因为损害因素在导致促炎介质产生的同时，也诱发促炎介质产生的同时，也诱发(yuf)(yuf)抗炎介质产生、抗炎抗炎介质产生、抗炎介质过度释放导致介质过度释放导致CARSCARS，抗炎介质主要有，抗炎介质主要有PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、TGF等。等。炎症反应的转归将取决于促炎炎症反应的转归将取决于促炎-抗炎介质平衡，任抗炎介质平衡，任何一方的过渡优势决可以损害机体，成为何一方的过渡优势决可以损害机体，成为MODS的基的基础。础。第十六页，共六十四页。发病机制发病机制(jzh)和病理生理和病理生理n2.肠道细菌、毒素易位肠道细菌、毒素易位 MODS时时胃肠道不仅是靶器官，更是胃肠道不仅是靶器官，更是MODS的始动器的始动器官。官。实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造实验证明创伤、休克、应激可在很短时间内造成肠上皮细胞损坏，肠道粘膜局部炎症反应成肠上皮细胞损坏，肠道粘膜局部炎症反应(fnyng)(fnyng)刺刺激肠道相关淋巴组织释放细胞因子，肠道缺血致使激肠道相关淋巴组织释放细胞因子，肠道缺血致使肠道粘膜屏障功能受损从而导致肠道细菌和毒素的肠道粘膜屏障功能受损从而导致肠道细菌和毒素的易位，为炎症反应易位，为炎症反应(fnyng)(fnyng)提供了丰富和不竭的刺激物提供了丰富和不竭的刺激物质，导致炎症反应质，导致炎症反应(fnyng)(fnyng)的持续发展而致的持续发展而致MODSMODS。此外。此外胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，机体复苏胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，机体复苏时可出现超氧化物引起的再灌注损伤，临床上表现时可出现超氧化物引起的再灌注损伤，临床上表现为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。为中毒性麻痹、应激性溃疡、消化道出血等。第十七页，共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n 图 示创伤(chungshng)、休克、应激肠上皮细胞损坏(snhui)粘膜炎症反应肠 缺血释放细胞因子损伤肠粘膜屏障功能细菌毒素易位提供刺激物质第十八页，共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n3.微循环障碍、缺血再灌注损伤微循环障碍、缺血再灌注损伤 创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致创伤、休克、感染使有效循环血量下降导致(dozh)微循微循环障碍，组织灌注不足，是心、肺、脑、肾等重要脏器环障碍，组织灌注不足，是心、肺、脑、肾等重要脏器缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。缺血、缺氧而产生一系列病理生理改变和细胞代谢异常。微循环淤血，组织缺氧，代谢性酸中毒，进而诱发血管微循环淤血，组织缺氧，代谢性酸中毒，进而诱发血管内凝血和微血栓形成，造成血管内皮损伤、血管通透性内凝血和微血栓形成，造成血管内皮损伤、血管通透性增加，组织水肿，细胞溶酶体膜稳定性降低，释放溶酶增加，组织水肿，细胞溶酶体膜稳定性降低，释放溶酶造成细胞破坏和组织损伤。造成细胞破坏和组织损伤。胃肠粘膜含有丰富的黄嘌胃肠粘膜含有丰富的黄嘌呤氧化酶系统，复苏时产生的超氧化物引起的缺血呤氧化酶系统，复苏时产生的超氧化物引起的缺血再灌注损伤，使线粒体氧化还原功能降低，能量产再灌注损伤，使线粒体氧化还原功能降低，能量产生减少，进而加重组织无氧代谢，乳酸堆积。生减少，进而加重组织无氧代谢，乳酸堆积。第十九页，共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n4.凝血功能紊乱凝血功能紊乱 感染和创伤释放感染和创伤释放TNF、IL-6等细胞因子可以激活凝等细胞因子可以激活凝血和抑制纤溶系统，形成凝血系统瀑布样反应，内血和抑制纤溶系统，形成凝血系统瀑布样反应，内皮细胞损伤后胶原纤维暴露，使皮细胞损伤后胶原纤维暴露，使PMNPMN粘附，因此，导粘附，因此，导致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至致血管床内广泛的纤维蛋白沉积甚至DICDIC；细胞膜内；细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层的磷脂酰氨基酸在细胞膜损伤后由内层移行到外层激活血管内凝血系统，同时抗凝物质减少层激活血管内凝血系统，同时抗凝物质减少(jinsho)(jinsho)或或活性下降。活性下降。实验和临床研究证明抗凝剂可以降低实验和临床研究证明抗凝剂可以降低MODS。第二十页，共六十四页。发病机制和病理发病机制和病理(bngl)生理生理n5.基因表达的特性基因表达的特性 病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的病人遗传和基因表达的特性决定了个体间的“异异质性质性”，正是由于这种异质性决定了不同的个体对，正是由于这种异质性决定了不同的个体对同样的治疗效果的差异性。同样的治疗效果的差异性。已有研究发现炎症介质表达的控制已有研究发现炎症介质表达的控制(kngzh)(kngzh)基因具有基因具有多态性，它对介质的表达、感染易感性、预后有明显多态性，它对介质的表达、感染易感性、预后有明显影响。这可能就是部分病人发生炎症反应失控，而另影响。这可能就是部分病人发生炎症反应失控，而另一部分病人可使炎症自限的原因。一部分病人可使炎症自限的原因。第二十一页，共六十四页。发病机制发病机制(jzh)和病理生理和病理生理n机体炎症反应分期：机体炎症反应分期：第第1 1期：期：局部反应期局部反应期局部环境生成细胞因子局部环境生成细胞因子-激起激起炎性反应炎性反应-促进促进(cjn)(cjn)伤口修复和网状内皮系统细胞聚集伤口修复和网状内皮系统细胞聚集（细胞因子起保护作用）（细胞因子起保护作用）第第2 2期：增强局部反应期期：增强局部反应期细胞因子入血细胞因子入血刺刺激激生长因子生成生长因子生成内内源性抗原系统释放抗炎介质（炎症源性抗原系统释放抗炎介质（炎症介质与抗炎介质平衡，内环境稳定，炎症反应加强介质与抗炎介质平衡，内环境稳定，炎症反应加强局部防御功能）局部防御功能）第二十二页，共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理n第第3 3期：期：SIRSSIRS、CARSCARS失衡期失衡期两种情况两种情况 SIRSSIRS占主导作用：占主导作用：出现炎症介质出现炎症介质(jizh)(jizh)级联反级联反应，持续激活网状内皮系统，全身性血管扩应，持续激活网状内皮系统，全身性血管扩张引起全身血管阻力下降和低血压，血管通张引起全身血管阻力下降和低血压，血管通透性增加，第透性增加，第3 3间隙水分积聚，导致组织低灌间隙水分积聚，导致组织低灌注、水肿、缺氧和终末器官功能障碍，病人注、水肿、缺氧和终末器官功能障碍，病人多迅速死于严重休克。多迅速死于严重休克。第二十三页，共六十四页。发病发病(f bng)机制和病理生理机制和病理生理 CARSCARS占主导作用：占主导作用：抗炎介质极度抗炎介质极度(jd)(jd)强烈强烈释放，机体出现免疫抑制，机体对病原菌释放，机体出现免疫抑制，机体对病原菌易感性增加，病人可死于严重感染及其并易感性增加，病人可死于严重感染及其并发症。发症。SIRSSIRS、CARSCARS失衡使机体内炎症反应失控，最失衡使机体内炎症反应失控，最终导致终导致MODSMODS。第二十四页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点n单相速发型：发病单相速发型：发病24小时后出现小时后出现(chxin)两个两个或更多器官系统功能障碍。或更多器官系统功能障碍。ARDS+ARF、ARDS+ARF+AHF、DIC+ARDS+ARFn双相迟发型：先发生一个重要脏器功能障双相迟发型：先发生一个重要脏器功能障碍碍稳定维持期稳定维持期继发多个继发多个第二十五页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点nMODS有以下几个特点：有以下几个特点：n有明确诱发因素：有明确诱发因素：MODS往往在创伤、手术、感染往往在创伤、手术、感染等严重应激因素之后出现。等严重应激因素之后出现。n两个基本两个基本(jbn)(jbn)条件：条件：机体遭受严重打击；机体遭受严重打击；治疗治疗措施积极，早期复苏成功，但出现并发症使器官功能受损。措施积极，早期复苏成功，但出现并发症使器官功能受损。n表现高动力型循环：表现高动力型循环：表现表现“高排低阻高排低阻”型。呈休克型。呈休克状态，心脏指数低于正常。其转归取决于病情发展和心功能。状态，心脏指数低于正常。其转归取决于病情发展和心功能。第二十六页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点n高代谢高代谢(dixi)：高分解代谢，可高于正高分解代谢，可高于正常常1.51.5倍，即使在静息状态下也增高，往往倍，即使在静息状态下也增高，往往无法通过补给外源性营养物质来阻止，称无法通过补给外源性营养物质来阻止，称“自噬性自噬性”代谢代谢 。耗能途径异常，表现耗能途径异常，表现为糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期为糖利用受限、脂肪早期利用增加而后期减少、支链氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋减少、支链氨基酸消耗增加，造成肌肉蛋白质分解加强，体内蛋白质分解代谢增加白质分解加强，体内蛋白质分解代谢增加出现负氮平衡。出现负氮平衡。第二十七页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点n组织细胞缺氧：组织细胞缺氧：高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需高代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需失衡，机体组织细胞处于缺氧状态。表现失衡，机体组织细胞处于缺氧状态。表现为氧供依赖和高乳酸为氧供依赖和高乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒，组织性酸中毒，组织缺氧，缺氧，S SV VO O2 2高于正常，外周氧利用降低。高于正常，外周氧利用降低。第二十八页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点n 来势凶猛，病情发展快。来势凶猛，病情发展快。目前采取的常规器官功能支持难以遏制其病情发展，目前采取的常规器官功能支持难以遏制其病情发展，病死率很高。病死率很高。n病理学改变缺乏特异性，为广泛急性病理学改变缺乏特异性，为广泛急性(jxng)炎症反应。炎症反应。第二十九页，共六十四页。临床临床(ln chun)特点特点n一旦治愈可不留器官损伤的痕迹，不一旦治愈可不留器官损伤的痕迹，不转化为慢性功能障碍。转化为慢性功能障碍。由于由于MODS本质是炎症反应，有效控制本质是炎症反应，有效控制炎症反应的发展则有希望逆转炎症反应的发展则有希望逆转(nzhun)(nzhun)病情，病情，这种可逆性与慢性器官衰竭有本质不同。这种可逆性与慢性器官衰竭有本质不同。第三十页，共六十四页。临床临床(ln chun)诊断诊断nMODS诊断标准尚未统一，目前认为诊断标准尚未统一，目前认为(rnwi)(rnwi)较为完善的诊断较为完善的诊断应包括以下三项：应包括以下三项：n诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟、大量坏死组织存留等。织存留等。nSIRS：包括下列两项或两项以上体征：包括下列两项或两项以上体征：T38 T38C C或或3690/min R20/minP90/min R20/min或或PaCO24.27kPa.PaCO212*109/L,WBC12*109/L,或或4*109/L10%10%n存在存在2 2个以上器官功能障碍。个以上器官功能障碍。可参考下表可参考下表 第三十一页，共六十四页。临床临床(ln chun)诊断诊断nDeitch器官器官(qgun)(qgun)功能障碍和衰竭的诊断标准功能障碍和衰竭的诊断标准器官 功能障碍 功能衰竭肺脏 低氧血症，需机械通气至少3-5天 进行性加重的ARDS需PEEP0.98 kPa，FiO20.5肝脏 胆红素34mol/L，转氨酶2倍 临床黄疸，胆红素171mol/L肾脏 尿量500mL/d，肌酐升高177mol/L 需要透析胃肠 腹胀，不能耐受进食5天以上 应激性溃疡需输血，胆囊炎血液 PT、APTT延长25%以上，DIC PLT(50-80)*109/L心血管 射血分数低，CI1.51L/M2,低动力循环，对强心治疗无反应 出现毛细血管渗漏综合症中枢神经 谵妄，轻度定向力障碍 进行性加重的昏迷第三十二页，共六十四页。初步初步(chb)诊断诊断第三十三页，共六十四页。注意注意(zh y)以下几点以下几点n熟悉引起熟悉引起MODS的常见疾病，警惕存在的常见疾病，警惕存在MODS 的的高危高危(o wi)因素因素n及时作更详细的检查及时作更详细的检查n任何危重病人应动态检测心脏、呼吸和肾功能任何危重病人应动态检测心脏、呼吸和肾功能n当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其它当某一器官出现功能障碍时，要及时注意观察其它器官的变化器官的变化n熟悉熟悉MODS的诊断标准的诊断标准第三十四页，共六十四页。预后预后(yhu)n功能障碍的器官数目越多，预后功能障碍的器官数目越多，预后(yhu)越差越差n脑、凝血、肾功能恢复性较小脑、凝血、肾功能恢复性较小n治疗越早，功能恢复可能性越大治疗越早，功能恢复可能性越大n发生率：肺发生率：肺 胃肠及肾胃肠及肾 肝肝 凝血凝血第三十五页，共六十四页。监护(jinh)n氧供需平衡检氧供需平衡检测测(jin c)n胃肠道黏膜内胃肠道黏膜内PH检检测测第三十六页，共六十四页。预防预防(yfng)和治疗和治疗n积极治疗原发积极治疗原发病病n重点监测病人的生命体重点监测病人的生命体征征n防治感防治感染染n改善全身情况和免疫调理治改善全身情况和免疫调理治疗疗n保护肠黏保护肠黏膜膜(ninm)的屏障作的屏障作用用n及早治疗首先发生功能障碍的器及早治疗首先发生功能障碍的器官官第三十七页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n1.原发病的治疗原发病的治疗 严重创伤、休克、感染、复苏严重创伤、休克、感染、复苏(f s)(f s)延迟、延迟、大量坏死组织存留均为诱发因素，与大量坏死组织存留均为诱发因素，与MODS的发生、发展密不可分。因此，原的发生、发展密不可分。因此，原发病的处理是决定发病的处理是决定MODSMODS预后的重要因素，预后的重要因素，外科病人腹腔、伤口的处理尤为重要，必外科病人腹腔、伤口的处理尤为重要，必须清除明确的感染灶，彻底清创坏死组织。须清除明确的感染灶，彻底清创坏死组织。第三十八页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n2.合理应用抗生素合理应用抗生素 感染被认为是造成感染被认为是造成MODS的重要因素，的重要因素，控制感染才使器官功能障碍获得逆转。控制感染才使器官功能障碍获得逆转。抗生素的选择抗生素的选择(xunz)(xunz)依据：依据：细菌的种类和药敏试验结果；细菌的种类和药敏试验结果；药物作用的敏感部位；药物作用的敏感部位；药物的副作用。药物的副作用。第三十九页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n2.合理应用抗生素合理应用抗生素 MODS病人常并发混合感染，一般需同时使用病人常并发混合感染，一般需同时使用2 2种以种以上上(yshng)(yshng)抗生素。肠道厌氧菌具有生物学屏障功能，可抑抗生素。肠道厌氧菌具有生物学屏障功能，可抑制倡导需氧菌粘附在肠粘膜而获得侵入点。制倡导需氧菌粘附在肠粘膜而获得侵入点。选择性消化道去污疗法（选择性消化道去污疗法（SDDSDD）：口服不吸收抗生）：口服不吸收抗生素多粘菌素素多粘菌素B B、妥布霉素等选择性消除消化道革兰阴性、妥布霉素等选择性消除消化道革兰阴性细菌，减少细菌易位。细菌，减少细菌易位。第四十页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n3.3.改善和维持组织充分氧合改善和维持组织充分氧合 维持正常维持正常(zhngchng)(zhngchng)循环功能、尽早纠正低血容量，循环功能、尽早纠正低血容量，组织低灌注状态，改善组织缺氧，早期复苏保证内组织低灌注状态，改善组织缺氧，早期复苏保证内脏器官灌注，减少肠粘膜缺血造成细菌、毒素易位。脏器官灌注，减少肠粘膜缺血造成细菌、毒素易位。复苏不但要纠正显性失代偿性休克，还需注意隐复苏不但要纠正显性失代偿性休克，还需注意隐性代偿性休克的存在（指生命体征平稳，无少尿、性代偿性休克的存在（指生命体征平稳，无少尿、高乳酸血症，但内脏处于缺血状态）。可监测胃肠高乳酸血症，但内脏处于缺血状态）。可监测胃肠粘膜粘膜PH。同时改善外周氧利用，消除水肿，提供能量合。同时改善外周氧利用，消除水肿，提供能量合剂改善氧弥散功能。剂改善氧弥散功能。第四十一页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n4.营养支持营养支持 机体在机体在MODS是表现为高代谢、负氮平衡，需要供是表现为高代谢、负氮平衡，需要供给适量营养物质维持细胞代谢，给适量营养物质维持细胞代谢，支持重点在于支持器支持重点在于支持器官的结构和功能，改善各种代谢通路，减少葡萄糖负荷官的结构和功能，改善各种代谢通路，减少葡萄糖负荷(fh)(fh)，增加脂肪和氨基酸的供给。，增加脂肪和氨基酸的供给。每日总热量每日总热量105-105-146kJ/kg146kJ/kg，热氮比，热氮比100:1100:1，蛋白质，蛋白质1.5-2.5g/kg1.5-2.5g/kg，脂肪提，脂肪提供总能量的供总能量的40-60%40-60%，以中长链脂肪酸代替长链脂肪酸，以中长链脂肪酸代替长链脂肪酸，选择支链氨基酸含量高的氨基酸，尽可能进行肠内营养，选择支链氨基酸含量高的氨基酸，尽可能进行肠内营养，保护肠粘膜屏障功能。保护肠粘膜屏障功能。第四十二页，共六十四页。治疗治疗(zhlio)n5.新兴治疗手段新兴治疗手段（包括7个方面）（1）.免疫调理：免疫调理：免疫加强治疗免疫加强治疗：脂多糖受体（CD14）+单核细胞HLA-DR38C或36C。选择性消化道去污疗法（SDD）：口服不吸收抗生素多粘菌素B、妥布霉素等选择性消除消化道革兰阴性细菌，减少细菌易位。免疫加强治疗：脂多糖受体（CD14）+单核细胞HLA-DR30%提示机体陷入免疫麻痹，是使用免疫增强剂的可靠指标。2加压包扎(boz)法体表及四肢伤出血，大多可用加压包扎(boz)和抬高肢体来达到暂时止血的目的。放映包扎(boz)止血固定搬运.DAT第六十四页，共六十四页。