传染病重点笔记.doc

第一章 　总论
1、 传染病得概念:由病原微生物感染人体后产生得有传染性、在一定条件下可造成流行得疾病。
2、 感染性疾病:由病原体感染所致得疾病,包括传染病与非传染性疾病。
3、 感染得概念:病原体与人体之间互相作用、互相斗争得过程。
4、 传染得概念:来自宿主体外病原体引起得感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体得感染。
5、 构成感染与传染得三个必备条件／因素：病原体、人体、环境。
6、 感染过程得表现（感染谱）：5种不同得结局-—清理病原体〉隐性感染〉病原携带状态>显性感染＞潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化
7、 潜伏性感染：病原体感染人体后,寄生于某些部位，不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时，于就是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫与结核杆菌等感染。
8、 隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微得组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变
9、 病原体携带状态:可以停留在入侵部或入侵部较远得脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体，成为传染病流行得传染源。
区别:隐性-感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带—感染没有症状，体内有病毒并持续存在且可以传染
10、 感染过程中病原体得作用：
1)侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖得能力。
2）毒力：由毒素与其她毒力因子组成
3）数量：伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体
4）变异性：可因环境、药物或遗传因素而变异
11、 感染过程中变异应答得作用:非特异性、特异性免疫
12、 非特异性免疫
　　 ⒈ 天然屏障:外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物)，内部屏障（血－脑,胎盘）
⒉　细胞吞噬作用　ﻫ　 ⒊　体液因子:补体、溶菌酶、各种细胞因子
13、 特异性免疫:对抗原特异性识别而产生得免疫。细胞免疫（T细胞与抗原再相遇);体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）
14、 传染病流行发生得三个基本条件:传染源、传播途径与人群易感性。
15、 传染源包括四个方面:患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物
16、 传染途径:呼吸道(ＳARS、结核、白喉)，消化道，接触，虫媒（黑热病）,血液、体液（乙肝、丙肝）,垂直传播（母婴传播）
17、 人群易感性：易感者-对某种传染病缺乏特异性免疫力得人；易感者在某一特定人群中得比例决定该人群得易感性。
18、 影响流行过程得因素：自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫.
19、 传染病得四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。
20、 传染性:主要区别;传染病:登革热;感染性疾病：伤口感染;非感染性疾病：枯草热
21、 流行性可分为：散发、暴发、流行、大流行（范围广)
散发:某传染病在某地得常年发病情况或常年一般发病率水平
暴发：某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者
流行：某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率得数倍
22、 复发 ｒelａpse :发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而原症状再度出现.伤寒最为常见。
23、 再燃　reｃrudescence ：临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。
24、 常见热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热
25、 发疹:出疹时间、部位、先后次序有诊断与鉴别意义。１23５6 水猩麻斑伤。水痘:躯干;麻疹：耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑,Kopliｋ’s spoｔ）
26、 管理传染源：
甲类：城镇要求发现后２小时内通过系统上报，农村不超过6小时。鼠疫,霍乱
乙类:发现后６小时内网络直报,农村不超过12小时.ＳARS
丙类:要求发现后24小时内上报。
注意！乙类中必须采取甲类得报告、控制措施:传染性非典型肺炎.炭疽中得肺炭疽、人感染高致病性禽流感与脊髓灰质炎。
第二章　病毒性疾病
第一节 病毒性肝炎
1、 病毒性肝炎得定义：由多种肝炎病毒引起得,以肝脏损害为主得一组全身性传染病。特点:１)分为甲乙丙丁戊型;2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主；3)部分出现黄疸;4)甲与戊表现为急性感染,经粪—口途径传播；５）乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播
2、 病毒性肝炎得病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒).
3、 甲型肝炎病毒（ＨAV）：ＲNＡ病毒,分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型)。ＩgM就是近期感染得标志，ＩｇG就是既往感染或免疫接种后得标志。得一次就不会再得了。
4、 乙型肝炎病毒（HBV):ＤNA病毒。电镜下有三种形式:1）大球形颗粒（Dａne颗粒）:由包膜与核心组合,就是完整得乙肝病毒,具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAｇ,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNＡ、ＤNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(ＨBcAg）—病毒核心复制得主体；２)小球形颗粒；3)丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。
5、 HBV基因组由不完全环状双链DＮA组成,长链（负链)与短链（正链)。长链含有4个开放读码框（ORF）：S,　Ｃ, P， X区。
6、 Ｓ区分为前S1、前Ｓ2与Ｓ三个编码区，分别编码前Ｓ1蛋白、前S２蛋白与HBsAg.HBsAｇ为小分子蛋白或主蛋白;pｒe—S2　与ＨBｓAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前Ｓ蛋白具有很强得免疫原性,可用于制备乙肝疫苗.
7、 C区由前Ｃ基因与C基因组成,编码ＨBeAg 与ＨBcAg.
＊当前C基因189６位核苷酸发生变异，不能生成ＨBeＡg,形成ＨＢeAg 阴性得前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。
8、 P区就是最长得读码框。编码DNＡP，RNA酶Ｈ等，参与HBＶ得复制。
9、 Ｘ区编码HBxＡg.HBxAｇ 具有反式激活作用，促进HBＶ得复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用.
10、 HＢV得突变：多为沉默突变，无生物意义.有意义得有:Ｓ基因,前C及Ｃ区启动子（*HBｅAg阴性/抗HBｅ阳性乙肝），P区(复制缺陷或复制水平得降低,产生耐药性）.
11、 HBV得抗原抗体系统（重点):三对抗原抗体（表面抗原抗体s，核心抗原抗体c，E抗原抗体）;
12、 乙肝两对半:5项指标——大三阳：1)3)5)阳性;小三阳：1）4)５)阳性
1） HＢsAg：　最早出现(１～２Ｗ)；本身无传染病，具有抗原性;存在提示有感染，可持续终生；
2） HＢｓAb：HＢｓAｇ转阴后出现就是一种保护性抗体
3） HBeAg: 一般见于ＨBsAg阳性血清中；就是病毒复制,高传染性得标志
4） 抗HBe:　病毒复制处于静止状态,传染性降低。一种情况例外:*前Ｃ 区变异，不能生产HBeＡg。
ｅAg血清转换：　ＨＢeAg消失而抗ＨBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。（重点掌握）
5） 抗HBc：IgＭ与IgG;IgM:近期感染,IgG:曾经感染。(HBcAｇ存于Ｄａｎｅ核心，游离少，外周血较少检测得到,所以乙肝两对半）
13、 HＢV生物分子标记:1）HBVDＮA:病毒复制、传染性得直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;２）HＢVDNＡP：主要标志（临床不用)
14、 丙肝病毒(HCV):RＮＡ病毒,6个基因型；我国1b（５6、8％)+２a（２４、1%)
15、 抗HCV不就是保护性抗体，而就是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。ＨＣＶＲNA就是病毒感染与复制得直接标志，类似ＨBＶDNA得作用.
16、 丁型肝炎（HDV)：缺陷RＮA病毒,在血液中由ＨBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其她嗜肝DＮA病毒辅佐。HDV与HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后)。
17、 ＨDV Ag：HＤＶ唯一得抗原成分,因此仅有一个血清型.抗HDV非保护性抗体。HDVＲＮA为最直接证据。
18、 戊型肝炎（HEV）：RNA病毒,血液中检测不到HEＶ　Ａｇ，存在于肝细胞浆中。抗HEV ＩgM与IｇG均可作为近期感染得标志。
19、 流行病学：甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，
甲、 戊:急性、经粪口传播，可暴发,秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。
乙、 丙:乙肝传播:垂直与水平传染，但垂直传染（母婴)为主；丙肝主要靠输血
20、 甲肝发病机制：HＡV→经口→胃肠道→血流(病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
21、 乙肝发病机制（重点掌握）:分为四个阶段——免疫耐受(携带不发病）,免疫清除（抗病毒治疗期，在肝中打架）,低复制(潜伏下来),再活跃期（抵抗力下降,病毒再活跃，又打）。50年:急性感染,慢性肝炎,肝硬化，肝癌，死亡.

22、 感染HBV得年龄就是判断慢性化得最好指标。越年轻越易慢性化。
慢性乙肝、代偿期与失代偿期肝硬化得五年病死率分别为:0—20%,14－２0%与70-８6％.
23、 肝细胞病变主要取决于机体得免疫应答，尤其就是细胞免疫应答.
1） 无症状携带：免疫耐受，不发生免疫应答
2） 急性肝炎：免疫功能正常,大部分可清除病毒（成人感染）
3） 慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善）
4） 重型肝炎:超敏反应、免疫反应过程过强，导致大片肝细胞坏死
24、 高病毒载量: 肝功能异常、肝硬化、肝癌得重要因素.因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应，导致细胞得免疫损伤与肝得纤维化。
25、 共价闭合环状DＮA(ｃccDNＡ）就是ＨBＶ复制得起始模板,继而合成前基因ｍＲNＡ,再合成负链DNＡ,再以负链为模板合成正链DＮA,两者形成完整得ＨＢＶ ＤNA。 由于复制发生在胞核内，不能治愈.
26、 乙肝得肝外损伤主要由于免疫复合物引起.
27、 与乙肝相反，年轻得丙肝患者得慢性化率较低。
28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝得存活率比乙肝高。
29、 基本病变：肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润,间质增生与肝细胞再生。
30、 肝细胞变性通常为气球样变与嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，导致通透性增强,从而ＡLT升高。
31、 肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。
32、 急性肝炎病理特点:以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。
33、 慢性肝炎病理特点:除炎性坏死外,还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。(病理诊断按炎症活动度分级Ｇ、纤维化程度分期S）
34、 重型肝炎：
1） 急性肝炎:坏死占2/3以上，无纤维增生,无肝细胞再生。
2） 亚急性重型肝炎:坏死〈1/２,小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。
3） 慢性重型肝炎:在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接／碎屑坏死。
35、 肝硬化：
1） 活动性：肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清楚
2） 静止性:炎症轻,假小叶边界清楚
36、 淤胆型肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。
37、 慢性无症状携带者(ＡSC):正常肝组织10％，轻微病变11、５~48、2%；患者不健康，具有传染病.
38、 黄疸:以肝细胞性黄疸为主
1)肝细胞通透性增高 →　黄疸
　 　 ２)胆红素摄取、结合、排泄障碍 → 黄疸（主要)
　 　 　　 3）肿胀肝细胞压迫胆小管　→ 胆酸形成
　 　　4)炎症细胞压迫肝内小胆管　→ 淤胆
　　 　 　5)胆小管壁上肝细胞坏死 → 胆汁反流入血
3９、肝性脑病：
１）氨中毒学说:血氨上升,毒物潴留（肝硬化时门—体性脑病:门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）
　2）支/芳氨基酸比例失调
　　 3)假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，取代正常得神经递质，导致肝性脑病）
4）诱因:利尿　→　低钾、低钠(脑水肿)；消化道出血(积血血氨升高)、高蛋白饮食(血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱，低蛋白与钠,脑水肿)等。
40、出血：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少，肝硬化脾亢进致血小板(ＰLT)下降等.
41、肝肾综合征（功能性肾衰竭)：重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素、血管紧张素、缺血、ＰＧ-E2减少、有效血容量下降,导致肾小球滤过率下降 、肾脏灌注减少，引起急性肾功能不全。【名解】
４2、肝肺综合征：根本原因就是肺内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症,高动力循环症。
４3、腹水：重型肝炎与肝硬化时，早期主要就是钠潴留（由于醛固酮分泌过多与利钠激素减少)；后期主要就是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加.
44、临床分型（重点掌握):
1）急性肝炎　 黄疸型；无黄疸型
2)慢性肝炎:慢性轻、中、重度
3)重型肝炎(肝衰竭)　 急性肝衰竭　
亚急性肝衰竭
　 　　 　 　　　 　 　 　 慢加急性肝衰竭
　 　 　 　 　　 　 慢性肝衰竭
4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎)
5）肝炎肝硬化:活动型与静止型（根据炎症情况）
　 　代偿期与失代偿期(根据病理与临床表现)
45、肝炎共同临床表现：
症状:乏力、易疲劳；消化道症状:如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等.尿黄。
体征：皮肤、巩膜黄染(黄疸型肝炎），肝肿大，有压痛,叩击痛.慢性肝炎可出现肝外体征如:男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。
实验室检查：肝功能损害。
45、急性黄疸型炎症：
１)黄疸前期：5~７ d
主要症状：消化道症状(乏力、纳差、厌油(烟）、恶心、上腹部不适）,尿黄。戊肝、甲肝(80％）有畏寒、发热等类似上感症状。
２)黄疸期:2~６ W 出现黄疸。此期热退、消化道症状加重／减轻.
３)恢复期:１ M~2 M（1M) 黄疸渐退，症状消失、
4６、急性无黄疸型炎症：占90％
　全程无黄疸，发病率高于黄疸型
47、急性丁肝:可以ＨＢV感染同时发生（同时感染)，也可继发于ＨBV感染者中(重叠感染)
4８、急性戊肝发展成慢性重型肝炎得情况：晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。
4９、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年
慢性肝炎得分度：轻度、中度、重度(PTA%（凝血酶原活动度)：大于70、70－６0、６０-4０)
50、重型肝炎(肝衰竭）：分四类-急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎
51、重型肝炎(肝衰竭）得特点（简答题）:
１)　病死率高，多有诱发因素。
2) 临床表现(肝衰竭症候群）
　 （1)极度乏力、严重得消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。
（2）有明显出血现象：瘀点、瘀斑。
（3）化验检查：PT延长或PTA〈40％，进行性加深得黄疸，每天ＴＢ上升≥17、1mmoｌ/L或大于正常1０倍，胆酶分离，血氨升高。
（4）严重并发症：肝性脑病(扑翼样震颤)、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等. 　　 　 　
（5） 肝浊音界进行性缩小。
52、 急性重型肝炎：暴发型肝炎（暴肝)
定义：起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征得肝衰竭症候。
特征：发病多有诱因. 病死率高,病程不超过三周.
53、 亚急性重型肝炎：
定义:起病较急,发病15ｄ～２6周(１5天-半年）内出现肝衰竭症候群.
分型：脑病型：　首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
　 腹水型： 首先出现腹水及相关症候者。
特征: １、 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
2、　晚期可有难治性并发症: 脑水肿,消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱失衡，肝肾综合征.
3、 一旦出现肝肾综合征，预后极差。
54、慢加急性肝衰竭:就是在慢性肝病基础上出现得急性肝功能失代偿。
慢性肝衰竭：就是在肝硬化基础上,表现得慢性肝功能失代偿.
54、 分期：根据临床表现得严重程度，亚急性肝衰竭与慢加急性（急性)肝衰竭分为早期、中期与晚期.
1） 早期：PTA<=4０％，未出现肝性脑病或明显腹水
2） 中期:２０%＜PTA＜=3０％，II度以上肝性脑病,无并发症
3） 晚期：PTA＜=２0%，难治并发症:如肝肾综合征,IIＩ度以上肝性脑病
55、 淤胆型肝炎:
特点:症状:梗阻性黄疸临床表现（症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒)
　　 　 实验室:PTA﹥6０％,AＫP↑、ｒ－ＧT↑、CHO胆固醇(血脂）↑、TＢIL（DBIL)胆红素 ↑
*＊AKP↑、r－GＴ↑:胆管上合成得酶,升高提示胆管出问题
56、肝炎肝硬化：
共同表现为门脉高压；代偿性肝硬化:ALB〉=３5g/L（白蛋白合成还可以）,无腹水或肝性脑病；失代偿性:ALB<35g/L,可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症)。
56、 特殊人群得肝炎:
1） 小儿病毒性肝炎：因为免疫系统不成熟,感染HBＶ后易成为无症状HBsAｇ携带者
2） 老年病毒性肝炎:老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见
3） 妊娠期合并肝炎：妊娠后期较重;产后大出血多见,病死率高
57、 血常规检查:
1） 肝炎就是一般变化不明显;
2） 重肝就是WBC可升高；
3） 肝硬化脾亢就是可有三系减少（血小板、白细胞、红细胞)。
58、 尿常规检查:（尿胆红素、尿胆原）
1） 肝细胞性黄疸时:两者均阳性；
2） 溶血性黄疸时:以尿胆原为主;
3） 梗阻性黄疸时：以尿胆红素为主。
59、 肝功能检查：
（1）血清酶测定:
ALT、AST：临床上反应肝细胞功能得最常用指标，AＬT（存于胞浆)特异性更高，ＡST存于肝细胞线粒体中。
　 胆酶分离:重型肝炎患者在病情进展时可出现ＡLＴ快速下降，胆红素不断上升得现象,提示肝细胞大量坏死。（名解)
(2）胆红素：
1） 重型肝炎时总胆红素常超过171 mmol／L ；
2） 能反应肝细胞受损得严重程度；
3） 直接胆红素占总胆红素得比例可反应淤胆得程度（总胆红素越高,肝病越严重）
　 　(3)凝血酶原时间测定(PT）、PTA（重点掌握)
a) PＴA与肝损程度成反比;
b) PTA <４0％就是诊断重型肝炎得金指标;
c) PTＡ就是判断重型肝炎预后最敏感得实验室指标。
60、 重型肝炎可出现得严重并发症:（重点掌握)四大并发症
1） 肝性脑病：可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。Ｉ度：行为异常，定时、定向、计算力等异常;IＩ度：特征性体征—扑翼样震颤；ＩII度:重度肝性脑病，昏睡状态；IV度：深度昏迷状态 　 　　　 　
2） 上消化道出血：出血病因:１、凝血因子、血小板减少；2、胃粘膜糜烂与溃疡；３、门脉高压。 　 　 　
3） 肝肾综合征:终末期表现，半数有诱因,少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。　　 　 　　 　 　
4） 感染:多见于胆道、腹膜、肺。革兰阴性杆菌为主,细菌来源于肠道.
61、 诊断依据:
(一）流行病学资料(疫区、接触史、季节、职业、年龄等）
(二）症状
(三)体征
（四）实验室检查
６2、规范诊断：病原学诊断＋临床诊断+并发症
　 例如：病毒性肝炎(乙型)慢性重型 并 Ⅲ 度肝性脑病
62、 重型肝炎诊断标准（重点）：
1. 病史特点(病程长短、起病急缓、既往就是否有肝炎病史）
2. 临床表现（肝衰竭症候群）
（1)症状：极度乏力、严重得消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀)、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有得症状：肝性脑病（神志不清)、肝肾综合征(少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎(发热、腹痛）、电解质紊乱等。
(2)体征：皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有得症状：肝性脑病（计数力、定向力障碍，扑翼样震颤阳性）、腹膜炎(腹部压痛、反跳痛阳性）,以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等）。
（3)实验室检查:ＰTA〈4０％，T、Bil上升≥171、０mｍｏl/Ｌ。还可有白蛋白、血糖、血脂低,胆碱酯酶低，血氨高（肝性脑病时可有）
63、 各型肝炎得治疗原则：
1） 充分休息、营养为主，
2） 辅以适当药物,
3） 避免饮酒、过度劳累与使用损害肝脏药物。
64、 急性肝炎得治疗原则：
1） 隔离、卧床休息、饮食清淡；
2） 一般治疗及对症治疗为主；
3） 一般不抗病毒(急性丙肝除外）
65、 抗病毒治疗就是关键。目得就是抑制病毒复制,减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭与HCC得发生，延长存活时间。
66、 抗病毒治疗得一般适应证(简答题）：
１、HＢVDＮＡ: HBVDNA ≧１０５拷贝／ml 　 (HBeAg阴性者为≧１04拷贝/ml）
2、ＡＬＴ：
　 １） ALT　≧2×ULN（正常上限：4０）
　　2）如为干扰素： 10×　ULN ≧　ALT ≧2× ULN、Ｔ、BＩＬ＜2 ×ULＮ
　 　　 　 如ＡLＴ　< 2×ULＮ,但肝组织学Ｋｎodel ≧4或≧G2得炎症坏死与（或)≧S２得纤维化病变.
　3)如ＡLＴ 〈 2×ULN，但肝组织学显ＨAＩ　≧4或≧G2得炎症坏死
４）丙型肝炎HCVRＮA阳性
67、抗病毒药物：两大类
干扰素(ｉnterfeｒｏｎ、IＦN)
1、普通干扰素；　2、聚乙二醇干扰素(长效)
核苷(酸）类似物
1. 恩替卡韦（强效低耐药）
2. 替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）
67、 目前乙肝抗病毒治疗推荐得一线治疗药物就是:
Ｐeｇ-ＩFN(长效干扰素)； ETＶ(恩替卡韦);ＴＤF（替诺福韦）。
6８、干扰素：
　　 　　 　 优点：1、 有固定疗程；
　 　 　 　 　 2、 停药不易反跳;
　　 　 　　 　３、 有可能出现表面抗原转换.
　 缺点:1、 用药不方便;
　 　 　　 　 2、 　不良反应较常见。
6９、核苷酸类似物:
优点：1、 用药方便 ；　 　 　
　 　 ２、　 副作用少。
缺点:1、　疗程长,且没有固定疗程；
　 　 　 2、　较易发生变异耐药;
　 　 　 3、 　停药易反跳。
７0、α干扰素抗病毒治疗禁忌证（掌握)
Ø 血清胆红素升高＞2倍正常值上限;
Ø 失代偿性肝硬化；
Ø 自身免疫性疾病;
Ø 有重要脏器病变（重型肝炎不可用）。
71、α干扰素得不良反应(简答题）:
Ø 类流感综合征：通常在注射后2～4h发生；
Ø 骨髓抑制：表现为粒细胞及血小板计数减少;
Ø 神经精神症状：如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病;
Ø 失眠、轻度皮疹、脱发；
Ø 少见得不良反应:如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎与心律失常等时,应停药观察;
Ø 诱发自身免疫性疾病:甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等，亦应停药。
7２、α干扰素治疗慢乙肝得疗效评定标准：完全应答（AＬＴ复常,ＨBV　DＮA、 HBeAｇ均阴转),部分应答,无应答，持续应答，复发.
73、核苷酸类似物抗病毒机制（掌握）:作用于HBV得聚合酶区,通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需得结构相似得核苷,终止链得延长,从而抑制病毒复制。
74、抗病毒治疗得疗程：根据患者情况而定，
１）HBeＡg阳性:HBeＡｇ血清转换后继续用药３年以上（书上写1年）;
2）HBｅAg阴性:无确切标准(书上:至少2年以上)
3)肝硬化患者： 需长期应用；
4)核苷（酸）类抗病毒治疗无论在治疗中还就是治疗结束时都不宜减量给药。
7５、丙肝就是可治愈得；针对ＨＣV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗得小分子化合物，统称为抗ＨＣV得直接抗病毒药物（DAAs）;但现中国没有上市，治疗方案仍就是PEG-ＩFＮ(聚乙二醇干扰素)联合RBV(利巴韦林)治疗(ＰR方案)；索非布韦就是DAAs得代表药物。
７６、重型肝炎得治疗（病例分析中回答如何治疗)：
原则：以支持与对症治疗为基础得综合性治疗，促进肝细胞再生，预防与治疗各种并发症.有条件可采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。
1）一般与支持治疗（休息、饮食、血浆、白蛋白、维生素等） 　　 　 　 　 　 　　 　 　　 　 　 　　 　 　 　　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　　
2)促进肝细胞再生
３）并发症得防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）
４）抗病毒药物应用（重型肝炎禁用干扰素）
５）人工肝治疗（肝衰竭早、中期）
６）肝移植（中晚期肝衰竭、终末期肝硬化)
７）肝细胞、肝干细胞或干细胞移植
７7、预防:
１)控制传染源
– 急性患者隔离期：甲、戊肝病后３周，乙肝HBsＡg阴转,丙肝HCＶ RNA阴转
– 慢性患者/病毒携带者(乙、丙型）:加强管理
2）切断传播途径
– 甲、戊型:重点搞好卫生措施
– 乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播
3）保护易感人群 （掌握）
– 主动免疫:甲肝减毒活疫苗、灭活疫苗、
　 　 　 　 乙型肝炎疫苗 （0-1—6方案）
– 被动免疫：丙种球蛋白、HBIG （高滴度抗—HＢV ＩgＧ)
0-1－6方案：共三针-第一针（0天）,一个月后第二针（1个月），半年后第三针(6个月）.
78、 接种对象主要就是新生儿，其次就是婴幼儿,1５岁以下未免疫人群与高危人群(如，HBsＡg阳性者得家庭成员)
79、 HＢsAｇ阳性母亲得新生儿应在出生后24 h内（最好在出生后12　h内），尽早注射乙肝免疫球蛋白（ＨＢIG)，剂量应≥100 IU，同时在不同部位注射１0 μg重组酵母乙肝疫苗，可显著提高阻断母婴传播得效果。
80、 HBV-DＮＡ 水平较高(﹥10６IU/mL)母亲得新生儿更易发生母婴传播，建议在妊娠中后期应用抗病毒药物，以提高母婴阻断成功率。
第四节 流行性感冒病毒感染
1、 流感病毒就是一种ＲNA病毒。病毒包裹中有两种重要得糖蛋白——血凝素(HA）与神经氨酸酶(NA）。
NA得作用：协助释放病毒颗粒,促其粘附于呼吸道上皮细胞，此外还能促进病毒颗粒得播撒.
ＨA得作用：在病毒进入宿主细胞过程中起着重要得作用
2、 流行特点：突然发生,迅速传播
1） 甲型流感一般每隔10到15年就会发生一次抗原性转变(Antigenic　ｓhift）,一般表现为ＨA与（或)NA得抗原性发生突然而完全得质变，产生一个新得亚型,因人类对其缺乏免疫力，可引发世界性大流行.
2） 甲型流感亚型内部一般２到3年会发生一次抗原漂移(ａｎtigenｉc　shift），主要就是HＡ与（或）ＮA内氨基酸序列得点突变并逐渐积累.
3） 乙型流感病毒只有抗原漂移，无抗原转变，因新旧病原仍有联系,无法分亚型。
4） 乙型以局部流行为主，丙型则为散发。
第八节　肾综合征出血热
1、 定义：肾综合征出血热就是由汉坦病毒属得各型病毒引起得,以鼠类为主要传染源得一种自然疫源性疾病。病理变化为全身性小血管损害，临床上以发热、充血出血与急性肾衰为主要表现。
2、 汉坦病毒属布尼亚病毒科,为负性单链RNA病毒，靶细胞为血管内皮细胞、巨核细胞(合成血小板得细胞）。
3、 流行病学：
1） 传染源:我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源与宿主动物。
2） 传播途径：呼吸道传播为最重要得途径。鼠得粪、尿等形成气溶胶能通过呼吸道而感染人类。
3） 易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力.
4） 流行特点：＊＊两个高峰：野鼠传播者以11~1月（从9月开始）为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。
4、 发病机制:
基础:病毒或免疫损伤都会造成血管内皮细胞损伤导致全身小血管病变从而通透性升高。
5、 病理生理（结果）:休克、出血、急性肾衰
6、 休克得机制:
1）原发性休克：(病程第3～7天发生)
全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC
2）继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱
7、出血得机制：
1） 发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常
2） 低血压休克至多尿早期：DＩC;血小板减少、血小板功能异常;肝素类物质增多;尿毒症。
7、 肾衰得机制:
1)肾血流量、肾小球滤过率下降
２)肾小管变性坏死、阻塞
3）肾间质水肿、出血
4)肾脏内分泌功能紊乱
８、临床表现:
1）潜伏期：4～46天,多在２周左右.
2)五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； 　
3）“三痛"、“三红”
９、发热期:
1）三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗、肾脏损害;
2)发热：多起病急；以张弛热为多,少数呈稽留热；体温越高，热程越长,则病情越重；重症热退后症状加重,为本病特征.
3)全身中毒症状：三痛——头痛、腰痛、眼眶痛（均为容积固定得)
４)毛细血管损害：
充血：三红（颜面、颈、胸潮红)，呈酒醉貌
　 水肿：三肿（球结膜、眼睑、面部水肿)
　 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血.
5）肾损害：蛋白尿，管型
10、低血压休克:病程第4～6dayｓ，多在发热末期或热退时出现
11、少尿期:常继低血压休克，发于第5－8病日;
　　 主要表现为尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱；出血加重、高血容量综合征;肺水肿。
*三期重叠：发热期、休克期与少尿期；最凶险,最严重(基本无药可治）
１2、多尿期:根据尿量(２L/d)及氮质血症可分为：移行期、多尿期早期、多尿期；
*＊移行期与多尿早期得治疗同少尿期.
１3、临床分型(考前瞧一下）：轻型、中型、重型、危重型、非典型
14、实验室检查:
1)血常规：①类白血病反应:ＷBＣ↑,Hb、RBC↑,淋巴细胞↑（由于血液浓缩)
　 　　 ② Pt↓:越低越严重
③ 异型淋巴细胞>7%
2）免疫学检查:出血热抗体
　 IgM：病程第二日开始出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。
IｇG:双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值.
15、诊断:
１）初步诊断：
　　 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史）
　 临床表现（三类主症，五期经过)
　 实验室检查（白细胞增多，异型淋巴细胞增多,血小板减少，肾损害表现)
2)确诊诊断:初步诊断+免疫学检查（双份血清有4倍升高,有确诊意义)
1６、治疗原则: 三早一就(早发现、早休息、早治疗、就近治疗）
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
１７、发热期治疗原则:抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防ＤIC与液体疗法
18、低血压休克期：
1) 积极补充血容量：（不补糖，相当于补水)
　 　 　 　　 　早期、快速、
　 　 适量晶胶结合，以平衡盐为主。
胶体: 低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆白蛋白
２)纠正酸中毒:5% NaHＣＯ3
3）改善微循环：血管活性药物及皮质激素
19、少尿期治疗原则:稳、促、导、透
１） 稳定内环境:严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解.
２） 促进利尿：甘露醇，速尿。
3） 导泻及放血疗法:后者已少用、
4)　透析疗法
第十三节 狂犬病
1、 概念:狂犬病又名恐水症,就是由狂犬病毒引起得一种侵犯中枢神经系统为主得急性人兽共患得传染病。通常由病兽通过唾液咬伤方式传送给人.临床表现为特有得恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
2、 具有特征性得病变就是嗜酸性包涵体,称内基小体，为狂犬病毒得集落,常见于海马以及小脑浦肯野细胞中。染色呈樱桃红色.
3、 病死率100％。
4、 预防：管理传染源、伤口处理、预防接种。
5、 伤口处理：应用2０％肥皂水或0、1%苯扎溴铵（新洁尔灭）彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗得唾液，挤出污血。彻底清洗后用2％碘酒或7５%酒精涂擦伤口，伤口一般不给予缝合或包扎,以便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清,则应在伤口底部与周围行局部浸润注射，此外还需注意预防破伤风及细菌感染。
6、 预防接种：
1） 疫苗接种（被动免疫):可用于暴露前预防，也可用于暴露后预防.
2） 免疫球蛋白注射(主动免疫)：常用得制品为人抗狂犬病毒免疫球蛋白(ＨRIG）与抗狂犬病马血清两种,以HＲＩG为佳。抗狂犬病马血清使用前应做皮肤过敏试验。
第十四节 艾滋病
1、 概念：艾滋病就是获得性免疫缺陷综合征（AＩDＳ），由人免疫缺陷病毒（ＨIV)引起得慢性传染病。主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染与恶性肿瘤。
2、 最常见恶性肿瘤:卡波济肉瘤；最常见机会感染：卡氏肺胞菌肺炎。
3、 HＩV病毒为单链RNA病毒,类脂包膜中嵌有g1２0（外膜糖蛋白)与ｇ4０(跨膜糖蛋白）。
4、 临床表现:潜伏期平均９年，可短至数月,长达15年。
1） 急性期：以发热最为常见。
2） 无症状期：具有传染性。
3） （艾滋病前期）艾滋病期：CD４　Ｔ淋巴细胞计数明显下降,〈２0０/mm３。
5、 检查：ＨＩV１／HＩV2抗体检测就是HＩＶ感染诊断得金标准。
6、 治疗：高效抗反转录病毒治疗(ＨAART):由于用一种抗病毒药物容易诱发ＨIV变异,产生耐药性,目前主张联合用药称为～。
7、 抗ＨIＶ药物:核苷类反转酶抑制剂、非核苷类反转酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂。
第五节 麻疹
1、 概念：麻疹由麻疹病毒引起得急性呼吸道传染病，属于乙类传染病。主要临床表现为卡她症状及眼结合结膜炎，特征性表现为口腔麻疹粘膜斑(科氏斑)。
2、 麻疹病毒为RNA单链病毒,只有一个血清学，抗原性稳定。在体外体抵抗力较弱,对热、紫外线及一般消毒剂敏感，但在低温干燥环境中能长期保存。所以发病季节以春夏多见，但全年均可发生.传染性很强。
3、 人就是麻疹病毒得唯一宿主，因此麻疹患者就是唯一得传染源。
4、 发病前２天至出疹后5天内均具有传染性,前驱期传染性最强,出疹后逐渐减低，疹退时已无传染性.
5、 主要经呼吸道飞沫传播.
6、 人群普遍易感，接触患者后90％以上均可发病，病后获得持久免疫力（得一次不会再得).6个月至5岁小儿间流行。6个月以内婴儿因可从母体获得抗体很少患病。
7、 发病机制:于感染后2-３天引起第一次病毒血症.病毒进入单核－吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5-7天,大量复制后得病毒再一次进入血液,形成第二次病毒血症（前驱期)。主要被感染得器官：呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤及胃肠道。
8、 麻疹只就是充血性皮疹(按压鉴别)，没有坏死，浅表血管内皮细胞肿胀，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致