ICU呼吸功能监测与2.ppt

ICU呼吸功能(gngnng)监测与血气分析重庆市肿瘤医院ICU 唐延先第一页，共八十一页。何谓(hwi)呼吸监测？监测的主要目的在于提供警报，及时掌握救治机会，预防呼吸衰竭的发生，并有助于估计治疗反应和推测预后，对临床(ln chun)医疗及护理具有重要指导意义。第二页，共八十一页。哪些病人需要呼吸(hx)监测？神志不清的患者。急性(jxng)呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺梗塞以及重症肌无力等发生的急性呼衰)。休克或严重电解质紊乱、酸碱失衡的患者。心肺复苏后。重症复合伤。手术前有呼吸系统疾病或心肺功能减退者。手术麻醉者。大手术后血流动力学不稳或需辅助呼吸者。行机械通气者。急、危重者。第三页，共八十一页。呼 吸（Respiration）是给全身组织输送氧气是给全身组织输送氧气(yngq)并排除二并排除二 氧化氧化碳的过程。碳的过程。它包括三个基本环节：它包括三个基本环节：外呼吸（肺通气外呼吸（肺通气/肺换气）肺换气）气体在血液中的运输气体在血液中的运输 内呼吸（组织呼吸）内呼吸（组织呼吸）第四页，共八十一页。呼 吸（Respiration）第五页，共八十一页。概念(ginin)回顾与复习通气(tng q)-血流比例（V/Q）失调：正常人在静息状态下，肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约5L/min，V/Q比值维持在为0.8。V/Q比值降低（V/Q比值 0.8）：在肺炎、肺水肿、气道梗阻、肺不张、ARDS、单肺通气等情况下，V/Q比值 0.8)：在肺动脉栓塞、单纯(dnchn)肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况时，相应部位的肺泡有通气而血流减少，V/Q比值 0.8，使通气浪费，成为死腔，即死腔样通气。正常人生理性死腔约占潮气量的30%（150/500)，上述肺疾病时可高达60%70%。死腔样通气范围很大时除低氧血症外还可合并高碳酸血症（COPD）。第七页，共八十一页。呼吸功能监测(jin c)的目的1、对病人的呼吸功能状态作出评价。、对病人的呼吸功能状态作出评价。2、对呼吸功能障碍的类型和严重、对呼吸功能障碍的类型和严重(ynzhng)程度作程度作出诊断。出诊断。3、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于、掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。病情估计和调整治疗方案。4、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。、对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症最终目的是防止低氧血症和高碳酸血症。第八页，共八十一页。呼吸监测(jin c)内容呼吸临床监测-呼吸功能监测-1、血气(xuq)监测-2、呼吸功能监测-呼吸通气功能：换气功能监测：肺容量肺容量小气道功能监测小气道功能监测死腔率（死腔率（dead space fraction，VD/VT）动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaC2O）呼气末二氧化碳（呼气末二氧化碳（PETC2O）3、呼吸形式监测-一氧化碳弥散一氧化碳弥散(msn)量量(DLCO)肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)肺内分流量肺内分流量(QS)和分流率和分流率(shunt fraction，QS/QT)动脉氧分压（动脉氧分压（PaO2）与氧合指数（与氧合指数（PaCO2/FiO2）脉搏血氧饱和度（脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturatuion，SPO2）第九页，共八十一页。呼吸临床(ln chun)(ln chun)监测呼吸频率呼吸频率咳嗽力度咳嗽力度(ld)(ld)呼吸节律呼吸节律紫绀紫绀呼吸窘迫呼吸窘迫神志神志气道通畅程度气道通畅程度胸部叩听诊、胸片胸部叩听诊、胸片第十页，共八十一页。可监测的呼吸指标(zhbio)包括肺功能监测指标-肺容积气道压力肺顺应性气道阻力呼吸(hx)中枢功能呼吸肌功能呼吸形式的监测第十一页，共八十一页。可监测的呼吸(hx)指标包括血气监测指标(zhbio)-动脉血气（pH、PaO2、paCO2)静脉血气(pH、PvO2、pvCO2)氧气交换效率(PaO2/FiO2、SvO2、P(A-a)O2)呼出气二氧化碳(PetCO2)第十二页，共八十一页。监测(jin c)血气的临床意义PaOPaO2 2测定测定(cdng)(cdng)的意义的意义:1、判断低氧血症、判断低氧血症：PaO2 80H为低氧血症PaO2 50H为慢性呼吸衰竭PaO260nnHg；(2)、II型呼吸衰竭时，氧疗应使PaO2在5060mmHg之间(COPD的氧疗）；(3)、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）病人当FiO20.4，而PaO2仍 45mmHg 45mmHg 45mmHg 45mmHg 高碳酸血症（呼酸）高碳酸血症（呼酸）高碳酸血症（呼酸）高碳酸血症（呼酸）通气过度通气过度通气过度通气过度PCOPCOPCOPCO2 2 2 2 35mmHg 35mmHg 35mmHg 50mmHg PO245mmHg时兴奋呼吸中枢，呼吸深大、频率增快。但若使用了麻醉性镇痛剂、肌肉松弛剂等药物所致的呼吸抑制，则无呼吸兴奋效应。高碳酸血症还可使心率(xn l)增快和血压升高，并可舒张血管平滑肌使血管扩张，心肌应激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起脑血管明显扩张，重度时脑微血管的通透性亦增加，可引起脑水肿、脑疝。此时可出现头痛、呕吐、意识障碍，或有癫痫抽搐，球结膜充血水肿，血压升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳骤停，为型呼吸衰病人重要死因。PCO260H，呼吸中枢转为抑制；80和H时，呼吸中枢麻痹、呼吸浅慢，并出现肌肉震颤和抽搐。PaCO2超过120mmHg时，常不可避免出现昏迷，即CO2麻醉。第十九页，共八十一页。PCO2异常(ychng)的临床表现：PaCO2升高是引起肺性脑病的基本原因。肺性脑病时，早期可表现为兴奋、失眠、多语，晚期中枢神经抑制，表情淡漠，神志恍惚，反应迟钝，严重者昏迷。PaCO2降低：PaCO225H，为严重低碳酸血症。临床表现为血管收缩，血流量减少，脑压降低，致使脑缺血、缺氧。以及呼吸性碱中毒（PaCO230mmHg），出现手足(shuz)发麻、搐搦等。第二十页，共八十一页。动脉血氧饱和度（SaO2）动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合动脉血中血红蛋白实际含氧量与其最大结合(jih)(jih)(jih)(jih)能力之比。能力之比。能力之比。能力之比。正常值正常值正常值正常值 90%90%90%90%（PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg)60mmHg)60mmHg)60mmHg)临床意义同临床意义同临床意义同临床意义同PaOPaOPaOPaO2 2 2 2，在在在在HbHbHbHb正常时，正常时，正常时，正常时，SaO2SaO2SaO2SaO2反映动脉血中所含氧量。反映动脉血中所含氧量。反映动脉血中所含氧量。反映动脉血中所含氧量。第二十一页，共八十一页。SPO2监测(jin c)的注意事项在高氧分压时测定(cdng)的数值不够敏感；局部血流灌注不良时测值偏低（但有报道偏高）；局部皮肤有色素沉着、黄疸时也影响结果；传感器位置安置不到位；指甲过长，涂指甲油影响信号检测；强光环境对信号的干扰；在同侧手臂测量血压时，影响末梢血管搏动，均会影响结果；血液注射亚甲蓝、靛胭脂、荧光素等染剂，可使 SpO 2 监测的读数降低；一氧化碳中毒时，体内形成的碳氧血红蛋白（HbCO），在对光的吸收特征上发生改变，致使 SpO 2 监测值偏高，容易掩盖机体缺氧的真实性；亚硝酸盐中毒，体内产生大量正铁血红蛋白，也使 SpO 2 监测值出现某些偏差。在此情况下，只能通过测定动脉氧分压判断患者是否缺氧。问题(wnt)？贫血病人的SpO2会受影响吗？第二十二页，共八十一页。混合(hnh)静脉血氧分压和氧饱和度当对危重患者应用漂浮导管测其血液动力学状态时可直接取右心或肺动脉的血样测定混合静脉血氧分压(PvO2)或混合静脉血血氧饱和度(SVO2)。SVO2为混合静脉血中血红蛋白(xuhng dnbi)实际氧结合量与最大结合量之比。正常SVO2为0.730.85 第二十三页，共八十一页。SvO2的测定的测定(cdng)临床意义临床意义SVO2反映危重病人心肺功能状态的重要指标，SVO230次min时，提示(tsh)呼吸肌失代偿的征兆，意味着呼吸肌疲劳即将要发生。浅快呼吸：限制性呼吸困难时(胸痛、膈肌升高）的特征；中枢神经系统损伤或颅内压升高时，常可引起张口、叹气、Biot呼吸及过度通气，最后导致呼吸停止。Biot呼吸：其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中枢受损。第三十六页，共八十一页。呼吸抑制：浅慢呼吸，F 745)、严重(ynzhng)低血糖、糖尿病昏迷、镇静麻醉药过量、体温过低等。第三十七页，共八十一页。血气(xuq)分析为什么要进行血气分析？从血气分析中我们希望得到哪些信息(xnx)？什么情况下需要进行血气分析？第三十八页，共八十一页。“血气分析”的发展(fzhn)与历史1949 1950年Scandinavia脊髓灰质炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年Denmark Copenhagen脊髓灰质炎流行Blegdam Hospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天内相继死亡(swng)麻醉科医生 Dr.Ibsen 建议气管插管第三十九页，共八十一页。“血气分析(fnx)”的发展与历史75名病人(bngrn)手法通气24小时内动员250名医学生用手捏气囊260名护士参加床边护理消耗250筒氧气27名工人更换氧气筒死亡率从87%降低到40%以下至此，相继(xingj)诞生了呼吸机，血气分析仪，ICU。第四十页，共八十一页。血气(xuq)之父 Dr.Astrup1952年，丹麦人Astrup发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗(ylio)领域发生了革命性的改变第四十一页，共八十一页。两项指标（pH/pCO2）半天(bntin)出结果体积庞大操作复杂 十几项参数(cnsh)100秒出结果小巧便携全自动操作结果图形分析第四十二页，共八十一页。Oxygen(O2)&Carbon Dioxide(CO2)适当的大气压 适当的通气能力合适的肺/血管气体(qt)交换场地 充沛的氧运输动力（CO）满意的氧运载工具（Hb）组织氧释放(shfng)利用的能力任何一个环节故障都将造成(zo chn)机体组织的氧合障碍第四十三页，共八十一页。“血气分析”能告诉(o s)我们什么？机体氧合情况？PaO2 SpO2机体酸碱情况？pH PaCO2 HCO3-AG BE组织氧合情况？血乳酸(r sun)中心静脉SpO2缺氧(qu yn)/呼吸衰竭？I型呼衰II型呼衰呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合型酸碱紊乱第四十四页，共八十一页。缺氧(qu yn)/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：动脉血气中氧分压是判断(pndun)呼吸衰竭最客观的指标。第四十五页，共八十一页。PaO2PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力PaO2正常值 80100 mmHgPvO2正常值 40 mmHgPaO2正常值随着年龄增加(zngji)而下降 预计 PaO2值（mmHg）1020.33年龄（岁）10.0 举例：90岁的老人 预计PaO2 1020.339010.062.382.3mmHg第四十六页，共八十一页。PaO2对呼吸衰竭的判断(pndun)？I型呼吸衰竭：PaO2 60mmHg PaCO2 正常(zhngchng)/下降II型呼吸衰竭：PaO2 50mmHg在标准(biozhn)海平面吸空气时（FiO2 21%）轻度呼吸衰竭 5560mmHg中毒呼吸衰竭 4055mmHg重度呼吸衰竭 40mmHg呼吸衰竭的临界指标 75mmHg第四十七页，共八十一页。吸氧情况(qngkung)下如何判断病人氧合？FiO2:吸氧浓度()21+4氧流量(Lmin)。PaO2的粗略(cl)判断:FiO2 X 4=PaO2 如:30 X 4 =120 SPO2:100%90 X 4=360 100 X 4=400PaO2/FiO2(氧合指数）：PaO2/FiO2 300 肺损伤(呼吸衰竭？）PaO2/FiO2 200 ARDS第四十八页，共八十一页。问题：问题：1、查某病人血气、查某病人血气PaO2：105mmHg SpO2:98%问：该病人肺功能问：该病人肺功能(gngnng)是否完好？是否完好？吸氧情况下如何(rh)判断病人氧合？如果该病人吸氧40%，PaO2?SpO2?如果该病人吸90%，PaO2?SpO2?根据IO指数(zhsh)：105/0.40=262.5 符合肺损伤标准根据IO指数：105/0.90=116.符合ARDS标准第四十九页，共八十一页。pH机体(jt)体液中H+离子浓度的反对数:pH=pka+logHCO3-/H2CO3 是代表机体体液总酸度的指标。pH正常值：7.357.45(6.9(6.97.0)7.0)静脉血约低0.030.05pH 7.45 碱中毒。第五十页，共八十一页。PCO2血浆中物理溶解后CO2分子所产生的压力。正常值：3545mmHg 静脉血高57mmHg意义：判断呼吸(hx)性酸碱紊乱的指标。升高 45mmH 为呼吸性酸中毒。减少 35mmHg 为呼吸性碱中毒。代偿极限：1520mmHg或60mmHg。第五十一页，共八十一页。HCO3-实际碳酸氢盐（actual bicarbonate AB）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate SB）HCO3-是血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，通过其缓冲保是血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，通过其缓冲保持持PH稳定，因而稳定，因而HCO3 含量减少含量减少(jinsho)。正常值 2226mmol/L 平均值 24mmol/L意义：判断代谢性酸碱紊乱的指标。减少为代谢性酸中毒。增高为代谢性碱中毒。第五十二页，共八十一页。剩余(shngy)碱（base excess BE）代表(dibio)血浆碱储备量的多少。正常值：3 mmo/L意义：是反映代谢性酸碱失衡的指标。正值（+）表示缓冲碱增加（碱中毒）。负值（-）表示缓冲碱减少（酸中毒）。代偿极限：15 mmo/L第五十三页，共八十一页。如何判断(pndun)分析血气？四步法：1、看PaO2/SpO2判断是否(sh fu)存在缺氧/CO2蓄积？2、看pH，判断是否存在酸中毒/碱中毒？3、判断酸/碱紊乱是呼吸性/代谢性中毒？4、如果存在酸碱紊乱，判断是否是单纯性还是混合性？注意：当pH正常(zhngchng)时，不能说明病人不存在酸碱紊乱！第五十四页，共八十一页。第一步看“PaO2/PaCO2”：判断(pndun)病人“氧合情况”是否缺氧？是否CO2蓄积？I型呼吸衰竭？II型呼吸衰竭？氧合指数？通气(tng q)情况？PCO2对机械通气病人(bngrn)通气参数的指导！第五十五页，共八十一页。第二步判断机体(jt)酸碱平衡？看pH:pH 7.45 碱中毒注意：即使pH在正常范围内（7.357.45），也可能(knng)存在酸中毒或碱中毒！第五十六页，共八十一页。第三步区分原发性酸碱失衡的类型（呼吸(hx)性/代谢性）？看PCO2与pH的变化关系。记住：pCO2的改变始终与呼吸相关。PCO2代表酸性指标，升高时，pH必酸。pH的改变随PCO2多少而升降，其变化方向相反，即：“多则降，少则升”。如：pH:7.20,PCO2:95mmHg，原发性呼吸性酸中毒。pH:7.54,PCO2:19mmHg,原发性呼吸性碱中毒。第五十七页，共八十一页。如何判断原发性代谢性酸碱紊乱(wnlun)？看 HCO3-/BE 与pH的变化关系。记住：HCO3-/BE与代谢相关。代表碱性指标，减少时，pH则酸，增加时，pH则碱。即：“多则升，少则降”。pH的变化与HCO3-/BE的改变相一致，则为代谢性酸碱紊乱。如：pH:7.30 HCO3-:14mmol/L，BE：-15 原发性代酸。pH:7.50 HCO3-:34mmol/L，BE:+10 原发性代碱。第三步第五十八页，共八十一页。第三步第一看pH是否酸碱失衡？第二看pCO2 与pH的变化方向：方向相反；呼吸(hx)性酸碱失衡。（反相呼吸）方向相同：代谢性酸碱失衡，再看HCO3-/BE。（同相代谢）快速简便区分呼吸性/代谢性酸碱失衡国际通用的血气报告(bogo)排列顺序：pH paCO2 PaO2 HCO3-如：65yo M with CKD presenting with nausea,diarrhea and acute respiratory distress。ABG:7.23/17/140 on 50%VM Na 123/Cl 97/HCO3 7/BUN 119/Cr 5.1第五十九页，共八十一页。酸碱失衡(sh hn)的特征异常异常PH原发性异常原发性异常代偿反应代偿反应代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCO3-PaCO2代谢性碱中毒代谢性碱中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-第六十页，共八十一页。举例(j l)1、pH 7.32pH 7.32 PaCOPaCO2 2 30mmHg30mmHg HCOHCO3-15 mmol/L15 mmol/L 结论(jiln)(jiln)：代谢性酸中毒。2、pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3-19 mmol/L、结论(jiln)：呼吸性碱中毒。第六十一页，共八十一页。3、pH 7.45 PaCO2 48mmHg HCO3-32 mmolL举例(j l)结论(jiln)：代谢性碱中毒。4、pH7.35 PaCO260mmHg HCO3-32 mmol/L结论(jiln)：呼吸性酸中毒。第六十二页，共八十一页。第四步当出现(chxin)酸碱紊乱时，判断是否为单纯性/混合性/三重性？第六十三页，共八十一页。病例(bngl)判断病例(bngl)1 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BE=+8mmol呼酸合并(hbng)代碱第六十四页，共八十一页。病例(bngl)2 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BE=-10mmol代酸，代偿(di chn)性低CO2血症 第六十五页，共八十一页。病例(bngl)3：pH=7.43 PaCO2=51mmHg BE=+6.2mmol病例4：pH=7.36 PaCO2=31mmHg BE=-7.3mmol 代碱伴呼酸代酸伴呼碱第六十六页，共八十一页。病例(bngl)5：pH=7.22 PaCO2=65mmHg BE=-18.0mmol呼酸合并(hbng)代酸（失代偿）第六十七页，共八十一页。病例(bngl)6：pH=7.52 PaCO2=70mmHg BE=+30mmol代碱合并(hbng)呼酸（失代偿）第六十八页，共八十一页。病例(bngl)7：pH=7.31 PaCO2=90mmHg BE=+20mmol呼酸合并(hbng)代碱（失代偿）第六十九页，共八十一页。病例(bngl)8：pH:7.40 pCO2:40mmHg HCO3-:24mmol/L K+:3.8mmol/L Na+:140mmol/L Cl-:90mmol/L第七十页，共八十一页。阴离子间隙(jin x)AG为血中未测阳离子与未测阴离子之差。AG=Na+（HCO3-+Cl _)。正常值：12 4 mmo/L（16mmol/L)。意义：当体内阴离子（乳酸、酮体、磷酸(ln sun)、硫酸、白蛋白等）过多，在体内堆积，必然影响酸碱平衡，因此，它是一反应代谢的指标，升高是代酸的变现，称之为高AG代酸。AG 16mmol/L 可能存在代酸。AG 30mmol/L 肯定存在代酸。第七十一页，共八十一页。病例(bngl)8：pH:7.40 pCO2:40mmHg HCO3-:24mmol/L K+:3.8mmol/L Na+:140mmol/L Cl-:90mmol/LAG=Na+（HCO3-+Cl _)=140 24 90 =26 26 16 提示(tsh)存在高AG代酸。？第七十二页，共八十一页。潜在(qinzi)HCO3-定义：定义：在高在高AG代酸时，常常会掩盖代酸时，常常会掩盖“实时实时HCO3-”（潜在（潜在HCO3-）的升高，表现）的升高，表现出继发性出继发性HCO3-降低。降低。计算公式：计算公式：潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG临床意义：临床意义：判断判断(pndun)在高在高AG酸中毒时实际酸中毒时实际HCO3-的下降情况。的下降情况。揭示在高揭示在高AG酸中毒时是否并存在代谢性碱中毒。酸中毒时是否并存在代谢性碱中毒。当当“潜在潜在HCO3-”值值 正常的正常的HCO3-，提示代谢性碱中毒的存在。，提示代谢性碱中毒的存在。第七十三页，共八十一页。病例(bngl)8：pH:7.40 pCO2:40mmHg HCO3-:24mmol/L K+:3.8mmol/L Na+:140mmol/L Cl-:90mmol/L AG:26mmol/L(高AG代谢性酸中毒）潜在潜在(qinzi)HCO3-=实测实测HCO3-+AG AG=(计算计算(j sun)的的 AG 值值 正常正常AG最高值最高值)=24+（26-16）=34mmol/L34mmol/L 26mmol/L(正常的正常的HCO3-）,提示存在代谢性碱中毒提示存在代谢性碱中毒血气最终结果：高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒（代偿期）。第七十四页，共八十一页。病例(bngl)9：pH:7.33 pCO2:70mmHg HCO3-:36mmol/L Na+:140mmol/L Cl-:80mmol/L分析：pH 7.33(酸中毒），PCO2:70mmHg，升高，pH下降(xijing)，符合原发性呼酸诊断。HCO3-:36mmol/L。升高，与pH背向，符合代偿升高。AG：140-36-80=24mmol/L 16mmol/L 存在高 AG酸中毒。潜在HCO3-:36+(24-16)=44mmol/L 26mmol/L 存在代谢性碱中毒。本病例血气最终(zu zhn)诊断：呼吸性酸中毒伴高AG酸中毒及代谢性碱中毒的三重酸碱紊乱(Triple acid base disorders TABD),并非单纯性呼吸性酸中毒第七十五页，共八十一页。什么情况下需要(xyo)特别关注AG?甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚(sn j)乙醛中毒异烟肼过量乳酸酸中毒乙醇中毒水杨酸中毒AG升高(shn o)的相关病因：第七十六页，共八十一页。举例(j l)An ill-appearing alcoholic male presents with nausea and vomiting.ABG：7.4/41/85/22Na+137/K-3.8/Cl-90 AG=137-90-22=25 16 存在(cnzi)高AG酸中毒潜在潜在(qinzi)HCO3-=22+（25-16）=31 26 存在代谢性碱中毒存在代谢性碱中毒最终结论：高AG酸中毒合并代谢性碱中毒第七十七页，共八十一页。评估血气(xuq)结果的可信性根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气(xuq)数值的内在一致性。H+应与pH数值应一致，即 H+的增加，应伴随pH的下降。如果pH 和 H+数值不一致,该血气结果可能是错误的。H+=24 x(PaCO2/HCO3-)如：BGA:7.19/15/106/6 Na 128 K 5.9 Cl 94pH计算计算H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522H=24 X 15/6 =60mmol/L查表对照，该血气数值符合(fh)一致性，其结果是可信的。第七十八页，共八十一页。正确认识血气(xuq)分析血气分析是临床上呼吸功能监测最好的指标，是判断呼衰和各种抢救措施是否有效的标准。只能提供各种异常所致(su zh)的最终结果，无法揭示导致呼衰的具体环节。相对有创，不能实时监测。相对滞后于肺功能的改变。因此，不能仅凭单一血气报告就作出临床诊断，必须结合患者病史，临床表现，其他实验室检查以及多次动态观察进行综合评判，作出正确的诊断结果。第七十九页，共八十一页。2013.9.第八十页，共八十一页。内容(nirng)总结ICU呼吸功能监测与血气分析。PaO2 80H为低氧血症。PaO2 50H为慢性呼吸衰竭。PaO2 60H为急性呼吸衰竭。PCO260H，呼吸中枢转为抑制。SVO2为混合静脉血中血红蛋白实际氧结合量与最大结合量之比。鲨鱼(sh y)翅样波形（气道梗阻波形）：COPD,哮喘，。1020.339010.062.382.3mmHg。pH=pka+logHCO3-/H2CO3第八十一页，共八十一页。