1、大兴区红星医院 关于ICU病人(bngrn)血小板减少的认识 第一页,共十八页。第 2 页大兴区红星医院 危重病患者常存在血小板减少和危重病患者常存在血小板减少和血小板血小板功能障功能障碍,碍,这这两种病理改两种病理改变变(gibin)均增加患者的出血均增加患者的出血风风险险和病死率和病死率。因此充分认识其发病机制,及作。因此充分认识其发病机制,及作出正确处理,对改善危重病患者的预后非常出正确处理,对改善危重病患者的预后非常有益。有益。第二页,共十八页。第 3 页大兴区红星医院定义定义(dngy)(dngy)通常将血小板计低于通常将血小板计低于100109L-1100109L-1定义为血小板减
2、少症。定义为血小板减少症。危重病患者危重病患者(hunzh)(hunzh)血小板计数下降首先排除假性血小板减少血小板计数下降首先排除假性血小板减少症,这种现象常见于血标本抗凝不充分和血液中存在症,这种现象常见于血标本抗凝不充分和血液中存在EDTAEDTA相相关抗体。此时血小板在采样管中聚集,导致血小板计数下降,关抗体。此时血小板在采样管中聚集,导致血小板计数下降,外周血涂片可见血小板团块。严重脓毒症、自身免疫、肿瘤、外周血涂片可见血小板团块。严重脓毒症、自身免疫、肿瘤、肝脏疾病容易形成肝脏疾病容易形成EDTAEDTA相关抗体。相关抗体。第三页,共十八页。第 4 页大兴区红星医院一、发病一、发病
3、(f bng)(f bng)机制机制血小板减少症(血小板减少症(thrombocytopeniathrombocytopenia,TCY TCY)的发病机制包括:)的发病机制包括:血小板破坏增加;血小板产生血小板破坏增加;血小板产生(chnshng)(chnshng)减少;稀释性血小板减少;稀释性血小板减少症和血小板分布异常。减少症和血小板分布异常。第四页,共十八页。第 5 页大兴区红星医院发病发病(f bng)(f bng)机制机制血小板破坏增加:免疫机制介导的血小板破坏见于特发性血小板减血小板破坏增加:免疫机制介导的血小板破坏见于特发性血小板减少性紫癜(少性紫癜(idiopathic th
4、rombocytopenic purpuraidiopathic thrombocytopenic purpura,ITP ITP)、药)、药物诱导的的血小板减少症(物诱导的的血小板减少症(drug-induced thrombocytopeniadrug-induced thrombocytopenia,DITDIT)、病毒感染(如)、病毒感染(如EBVEBV、CMVCMV、HIVHIV、HCVHCV感染)、输血和移植感染)、输血和移植(yzh)(yzh)。非免疫机制介导的血小板破坏见于脓毒症、弥散性血管内。非免疫机制介导的血小板破坏见于脓毒症、弥散性血管内凝血(凝血(disseminate
5、d intravascular coagulationdisseminated intravascular coagulation,DIC DIC)、血栓)、血栓性血小板减少性紫癜性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征(溶血尿毒综合征(thrombotic thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndromethrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome,TTP/HUSTTP/HUS)、心肺转流和巨大血管瘤等。)、心肺转流和巨大血管瘤等。第五页,共十八页。第
6、6 页大兴区红星医院发病发病(f bng)(f bng)机机制制血小板产生减少由骨髓抑制、骨髓破坏和血小板生成素生成减少血小板产生减少由骨髓抑制、骨髓破坏和血小板生成素生成减少导致。常见于病毒感染(如风疹、水痘、导致。常见于病毒感染(如风疹、水痘、EBVEBV、HIVHIV、细小病毒感、细小病毒感染、流行性腮腺炎、接种麻疹疫苗),药物不良反应,放化疗后,染、流行性腮腺炎、接种麻疹疫苗),药物不良反应,放化疗后,营养不良(如维生素营养不良(如维生素B12B12、叶酸、叶酸(y sun)(y sun)、铁缺乏),肝脏疾病和造、铁缺乏),肝脏疾病和造血系统疾病。血系统疾病。第六页,共十八页。第 7
7、页大兴区红星医院发病发病(f bng)(f bng)机机制制稀释及分布异常:患者大量失血后大量补液可导致稀释性血小板稀释及分布异常:患者大量失血后大量补液可导致稀释性血小板减少症,输注血小板可以纠正。脾大或门脉高压可导致血小板在减少症,输注血小板可以纠正。脾大或门脉高压可导致血小板在脾脏或循环系统以外滞留,血小板分布异常,循环中的血小板减脾脏或循环系统以外滞留,血小板分布异常,循环中的血小板减少。少。门脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板生成素门脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板生成素减少、骨髓抑制减少、骨髓抑制(yzh)(yzh)和血小板免疫破坏。和血小板免疫破坏。第七页,
8、共十八页。第 8 页大兴区红星医院二、与血小板减少二、与血小板减少(jinsho)(jinsho)症相关的危症相关的危重病重病 与血小板减少与血小板减少(jinsho)(jinsho)症相关的危重病主要有脓毒症、弥散症相关的危重病主要有脓毒症、弥散性血管内凝血、大量失血、药物诱导的血小板减少性血管内凝血、大量失血、药物诱导的血小板减少(jinsho)(jinsho)症、症、免疫性血小板减少免疫性血小板减少(jinsho)(jinsho)症和血栓性微血管病。前四种病理症和血栓性微血管病。前四种病理情况占据了危重病血小板减少情况占据了危重病血小板减少(jinsho)(jinsho)症病因的症病因的
9、90%90%以上。以上。第八页,共十八页。第 9 页大兴区红星医院 1、脓毒症、脓毒症 脓毒症表现为体内失控的炎症反应,炎症激活凝血系统,凝血酶急脓毒症表现为体内失控的炎症反应,炎症激活凝血系统,凝血酶急剧增加,强有力的激活血小板。血小板在内皮细胞表面不断激活、消耗剧增加,强有力的激活血小板。血小板在内皮细胞表面不断激活、消耗和破坏,致使血小板数目下降。高水平的巨噬细胞集落刺激因子促进和破坏,致使血小板数目下降。高水平的巨噬细胞集落刺激因子促进(cjn)(cjn)单核细胞和巨噬细胞不断吞噬骨髓中的巨核细胞和其他造血细胞,单核细胞和巨噬细胞不断吞噬骨髓中的巨核细胞和其他造血细胞,导致血小板生成减
10、少。此外,血小板在脓毒症患者脾脏和内皮细胞表面导致血小板生成减少。此外,血小板在脓毒症患者脾脏和内皮细胞表面滞留也是脓毒症血小板减少的机制之一。脓毒症患者血小板减少时,应滞留也是脓毒症血小板减少的机制之一。脓毒症患者血小板减少时,应采取综合治疗措施,包括控制感染、液体复苏、血管活性药物、糖皮质采取综合治疗措施,包括控制感染、液体复苏、血管活性药物、糖皮质激素、血糖控制等措施的激素、血糖控制等措施的“集束化集束化”治疗,必要时输注血小板。治疗,必要时输注血小板。第九页,共十八页。第 10 页大兴区红星医院 2、弥散、弥散(msn)性血管内性血管内凝血凝血脓毒症、创伤、大手术、肿瘤和病理产科均可导
11、致脓毒症、创伤、大手术、肿瘤和病理产科均可导致DICDIC。这。这些些(zhxi)(zhxi)病理因素促使大量促凝物质(主要为组织因子)暴病理因素促使大量促凝物质(主要为组织因子)暴露在循环中,导致凝血酶大量生成,促使纤维蛋白原转化为露在循环中,导致凝血酶大量生成,促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,血管内纤维素广泛沉积,血小板、纤维蛋白原、纤维蛋白,血管内纤维素广泛沉积,血小板、纤维蛋白原、凝血酶原、凝血酶原、因子、因子、因子大量消耗,导致血栓和出血。因子大量消耗,导致血栓和出血。DICDIC导致的血小板减少,其治疗关键在于纠正导致的血小板减少,其治疗关键在于纠正DICDIC的病因,必的病因,必要
12、时输注血制品。要时输注血制品。第十页,共十八页。第 11 页大兴区红星医院3 3、血栓性微血管病、血栓性微血管病血栓性微血管血栓性微血管病包括病包括TTP(TTP(血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜)、HUSHUS(溶血尿(溶血尿毒综合征)、毒综合征)、HELLPHELLP综合征等一系列疾病综合征等一系列疾病,其主要,其主要(zhyo)(zhyo)特征为微特征为微血管病性溶血性贫血、血小板减少和微血管内血栓形成。血管病性溶血性贫血、血小板减少和微血管内血栓形成。TTP/HUSTTP/HUS经典的五联症为血小板减少、微血管病性溶血、神经精经典的五联症为血小板减少、微血管病性溶血、神经精
13、神症状、肾损害和发热。血浆置换是神症状、肾损害和发热。血浆置换是TTP/HUSTTP/HUS的主要的主要(zhyo)(zhyo)治疗治疗措施。措施。TTP/HUSTTP/HUS禁止输注血小板,输注血小板会加剧微血栓形成。禁止输注血小板,输注血小板会加剧微血栓形成。HELLPHELLP综合征表现为孕期发生溶血、肝酶升高和血小板减少。综合征表现为孕期发生溶血、肝酶升高和血小板减少。HELLPHELLP综合征导致的血小板减少症应适时终止妊娠,应用皮质类综合征导致的血小板减少症应适时终止妊娠,应用皮质类固醇激素;激素治疗无效时可予血浆置换,必要时输注血小板。固醇激素;激素治疗无效时可予血浆置换,必要时
14、输注血小板。第十一页,共十八页。第 12 页大兴区红星医院4 4、药物、药物(yow)(yow)诱导的血小板减少诱导的血小板减少药物诱导的血小板减少药物诱导的血小板减少(jinsho)(jinsho)症(症(DITDIT)分免疫介导和非免疫介导两类。)分免疫介导和非免疫介导两类。免疫介导的免疫介导的DITDIT多出现于用药多出现于用药2 2周左右,相关药物有肝素、血小板糖蛋白周左右,相关药物有肝素、血小板糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂、抗微生物药(受体拮抗剂、抗微生物药(-内酰胺类、氟喹诺酮、万古霉素、内酰胺类、氟喹诺酮、万古霉素、利奈唑胺、甲氧苄啶利奈唑胺、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、利福平)、抗癫
15、痫药(丙戊酸钠、卡磺胺甲恶唑、利福平)、抗癫痫药(丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠)、利尿剂(呋塞米、氢氯噻嗪)、组胺马西平、苯妥英钠)、利尿剂(呋塞米、氢氯噻嗪)、组胺H2H2受体拮抗受体拮抗剂(西咪替丁、雷尼替丁)、非甾体消炎药(阿司匹林、双氯芬酸、布剂(西咪替丁、雷尼替丁)、非甾体消炎药(阿司匹林、双氯芬酸、布洛芬)、胺碘酮、地西泮、吗啡和金制剂。洛芬)、胺碘酮、地西泮、吗啡和金制剂。第十二页,共十八页。第 13 页大兴区红星医院药物药物(yow)(yow)诱导的血小板减少诱导的血小板减少乙醇、抗肿瘤药和抗病毒药物可以抑制乙醇、抗肿瘤药和抗病毒药物可以抑制(yzh)(yzh)骨髓,影响巨核细
16、胞发育,骨髓,影响巨核细胞发育,导致血小板生成减少。这种非免疫机制介导的导致血小板生成减少。这种非免疫机制介导的DITDIT多起病缓慢,一般多起病缓慢,一般需要几周的时间。怀疑需要几周的时间。怀疑DITDIT时应停用所有可疑药物,出血一般在停药时应停用所有可疑药物,出血一般在停药1 12 d2 d后停止,必要时输注血小板。后停止,必要时输注血小板。第十三页,共十八页。第 14 页大兴区红星医院三、血小板功能障碍三、血小板功能障碍ICUICU患者血小板功能障碍主要见于药物作用及尿毒症和心肺转流患者血小板功能障碍主要见于药物作用及尿毒症和心肺转流术后。非甾体抗炎药、术后。非甾体抗炎药、GPb/aG
17、Pb/a拮抗剂、双嘧达莫、西洛他唑、拮抗剂、双嘧达莫、西洛他唑、内酰胺类抗生素、硝酸酯类药物增、局麻药、三环类抗抑郁药、内酰胺类抗生素、硝酸酯类药物增、局麻药、三环类抗抑郁药、肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞剂均可以通过不同的机制导致肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞剂均可以通过不同的机制导致(dozh)(dozh)血小板功能障碍。考虑出现药物诱导的血小板功能障碍时,血小板功能障碍。考虑出现药物诱导的血小板功能障碍时,停药或换用其他药物,如有严重出血应当输注血小板。停药或换用其他药物,如有严重出血应当输注血小板。第十四页,共十八页。第 15 页大兴区红星医院四、血小板输注四、血小板输注是否输注血小板
18、应考虑多方面因素,如血小板下降的原因、血小板是否输注血小板应考虑多方面因素,如血小板下降的原因、血小板下降程度、血小板功能、临床有无出血倾向以及患者将要接受的治下降程度、血小板功能、临床有无出血倾向以及患者将要接受的治疗措施。血小板计数在疗措施。血小板计数在10109L-110109L-1以上通常不出现严重出血,但以上通常不出现严重出血,但是发热、感染、创伤、低体温、贫血、高血压、凝血功能异常均为是发热、感染、创伤、低体温、贫血、高血压、凝血功能异常均为出血的危险因素,存在以上危险因素时血小板计数不应低于出血的危险因素,存在以上危险因素时血小板计数不应低于151091510920109L-12
19、0109L-1。血小板计数在。血小板计数在50109L-150109L-1以上且血小以上且血小板功能正常,通常不出现活动性出血,机体可耐受一般板功能正常,通常不出现活动性出血,机体可耐受一般(ybn)(ybn)手术和手术和有创操作。进行神经外科手术时需要保持血小板计数在有创操作。进行神经外科手术时需要保持血小板计数在7010970109100109L-1100109L-1,以防止致命的的颅内出血。血小板功能障碍且有,以防止致命的的颅内出血。血小板功能障碍且有微血管渗血时,血小板计数正常也应输注血小板,以避免大出血。微血管渗血时,血小板计数正常也应输注血小板,以避免大出血。肿瘤患者推荐输注单供体
20、血小板,血液系统恶性肿瘤患者建议输注肿瘤患者推荐输注单供体血小板,血液系统恶性肿瘤患者建议输注去白细胞血小板去白细胞血小板 。严重免疫抑制(如放化疗后)患者可能会发生。严重免疫抑制(如放化疗后)患者可能会发生输血相关性移植物抗宿主病,血小板输注前应接受放射线照射。输血相关性移植物抗宿主病,血小板输注前应接受放射线照射。第十五页,共十八页。第 16 页大兴区红星医院五、结语五、结语(jiy)(jiy)血小板在生理性止血过程中发挥着重要作用血小板在生理性止血过程中发挥着重要作用(zuyng)(zuyng),其数,其数量和质量的异常将影响危重病患者的预后。临床中发现血小板量和质量的异常将影响危重病患
21、者的预后。临床中发现血小板数量和功能异常时,需要对其作出合理的解释,同时采取不同数量和功能异常时,需要对其作出合理的解释,同时采取不同的处理。血小板数量和功能的严重异常将导致致命的出血,此的处理。血小板数量和功能的严重异常将导致致命的出血,此时需紧急输注血小板,以降低出血风险。时需紧急输注血小板,以降低出血风险。第十六页,共十八页。第 17 页大兴区红星医院第十七页,共十八页。内容(nirng)总结关于ICU病人血小板减少的认识。此时血小板在采样管中聚集,导致血小板计数下降,外周血涂片可见(kjin)血小板团块。脾大或门脉高压可导致血小板在脾脏或循环系统以外滞留,血小板分布异常,循环中的血小板减少。门脉高压血小板减少症的发生机制还包括肝脏血小板生成素减少、骨髓抑制和血小板免疫破坏。血小板功能障碍且有微血管渗血时,血小板计数正常也应输注血小板,以避免大出血第十八页,共十八页。