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肝性脑病.ppt.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:434000 上传时间:2023-09-23 格式:PPT 页数:27 大小:15.65MB
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资源描述

1、二、病因及诱因二、病因及诱因:1、病因:各种(zhn)原因的肝硬化 慢性肝衰 门脉分流手术 慢性肝性脑病 晚期肝癌 其他 重症病毒性肝炎 急性肝衰 重症中毒性肝炎 急性肝性脑病 重症药物性肝炎第一页,共二十七页。1、诱因:上消化道出血:肠道NH3 肝脑缺血缺氧 感染:分解代谢,NH3 内毒素等 大量利尿,放腹水,呕吐,腹泻(fxi):血容量 肾排NH3 低K+低钾性碱中毒 第二页,共二十七页。高蛋白饮食:肠道NH3便秘,肾功能不全:NH3等毒物排除减少镇静剂,麻醉剂:抑制大脑皮质,加重缺氧手术,创伤:组织分解(fnji),器官负担加重第三页,共二十七页。三、发病机理三、发病机理:肝功能 解毒(

2、ji d)功能 大脑 门腔分流 毒物进入体循环 第四页,共二十七页。1、氨中毒学说:来源:肠道:食物蛋白 蛋白 分解酶 NH3(10%)尿素弥漫 尿素酶 NH3(90%)每日产NH3约4g 肠道NH3吸收受PH影响(yngxing)NH3 NH+4 肾:血谷氨酰胺 NH3+谷氨酸 肾小管中NH3吸收受PH影响 骨骼肌,心肌代谢第五页,共二十七页。l排出:a 合成尿素(nio s):肝脏鸟氨酸循环 瓜氨酸NH3+CO2 NH3 鸟氨酸 精胺酸 尿素 精氨酸酶b 合成氨基酸:a酮戊二酸 NH3 谷氨酸 谷氨酰胺 c 肾脏秘胺:NH+4 d呼吸:第六页,共二十七页。增高:生成增多:消化道出血,感染,

3、蛋白质消化,血糖 排出减少:肝尿素合成,K+,碱中毒 血容量不足(bz)门-腔分流:第七页,共二十七页。l中毒(zhng d)G 丙酮酸 脱氢酶丙酮酸 _ 乙酰辅酶A NH3 草酰乙酸 柠檬酸 酮戊二酸 NH3+ATP 谷氨酸第八页,共二十七页。l2、r-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合物学说:lGABA是一种重要的抑制性N递质,由肠道细菌产生,肝功能障碍时 GABA 血脑屏障通透性 大脑突触后N元GABA受体 GABA+GABA/BZ+BZ以上3种任何(rnh)1种物质与受体结合后N传导抑制l给予BZ受体阻断剂(氟马西尼)可使意识障碍减轻第九页,共二十七页。l3、假N递质学说:正常(

4、zhngchng)N递质 兴奋性:儿茶酚胺、支链AA等 抑制性:5-羟色胺、r-GABA等 芳香AA 苯AA 肠菌 苯乙胺 脑 苯乙醇胺 酪AA 酪胺 B-羟酪胺第十页,共二十七页。l4、AA失平衡(pnghng)学说:AA失平衡 芳香AA 色AA 5羟色胺 苯乙胺、酪胺 支链AA 精AA、谷AA第十一页,共二十七页。l5、胺、硫醇、短链脂肪酸协同(xitng)毒性作用:来源 NH3 肠菌 蛋AA 甲基硫醇 二甲基亚枫 肠菌 长链脂肪酸 短链脂肪酸 第十二页,共二十七页。l四、病理:急性(jxng):脑水肿,38-50%有脑水肿慢性:皮质变薄,神经元和神经纤维消失,脱髓鞘第十三页,共二十七页。

5、l五、临床表现分期 精神智力状态 扑击震颤 EEG(前驱期)轻度性格改变、行为失常 (昏迷前期)意识错乱,睡眠障碍,行为失常(昏睡期)昏睡,精神错乱,肌张力 (昏迷期)浅昏迷,有反射,肌张力 深昏迷,无反射,肌张力第十四页,共二十七页。l六、辅助检查:1、血氨测定:正常4070ug/dL 100ug/dl有诊断意义。急性多正常,慢性、门体分流多升高。动脉血氨静脉血氨(大于0.52倍,空腹动脉血可靠。)近年来,发现(fxin)血氨不高的患者多数红细胞内氨升高。2、脑电图:典型改变为节律变慢 波3、诱发电位:4、心理、智力测验:对亚临床型的诊断第十五页,共二十七页。七、诊断、鉴别诊断:诊断依据 严

6、重肝病史、广泛门体分流 意识障碍 诱因 肝功能损害或血氨增高 参考:肝臭、扑击样震颤、脑电图 鉴别诊断 期 精神病 期 糖尿病昏迷(hnm)尿毒症昏迷 脑血管意外第十六页,共二十七页。l八、治疗:联系发病机理 1、消除诱因:狂燥病人,必要时可用小量安定、东莨菪碱、(非那根、扑尔敏代用)2、减少肠内毒物产生、吸收 a、饮食:控制蛋白(dnbi)饮食 供给足够的能量、维他命 b、灌肠、导泻:NS 200ml+食醋3060ml/灌肠 乳果糖(66.7%)500ml/灌肠 第十七页,共二十七页。c、抑制肠菌生长:新霉素24g/天,口服 注意肾脏(shnzng)损害 甲硝唑0.2g qid,口服 胃肠道

7、反应 乳果糖3060ml/天,tid,大便23次/天 腹胀、腹痛、恶心、呕吐第十八页,共二十七页。3、促进毒物代谢(降氨药物)a、谷AA钠(钾)23g+液体500ml,iv drip qd b、精AA 10g+液体500ml,iv drip qd c、苯甲酸钠5g,Bid d、鸟氨酸门冬氨酸(雅博司)20g/d 4、纠正AA失平衡(pnghng)肝脑清 250ml iv drip bid qd 拮抗芳香AA、参与能量代谢、促进蛋白质合成第十九页,共二十七页。5、GABA/BZ拮抗剂:氟马西尼12mg iv 作用较短6、对症、支持治疗:纠正水、电解质失平衡 防止脑水肿 保持呼吸道通畅(tngch

8、ng)保护脑细胞7、其他治疗:人工肝 肝移植第二十页,共二十七页。(五)对症治疗:1、纠正水、电平衡:腹水(fshu)病人入水量:尿量+1000ml,一般入水量2500ml,补钾、纠正碱中毒。2、保护脑细胞、呼吸通畅,防止脑水肿。第二十一页,共二十七页。急性肝昏迷的治疗进展:1、胎肝细胞:胎肝细胞有肝细胞刺激因子,刺激肝细胞DNA合成,对抗内毒素诱生 的肿瘤坏死(hui s)因子,从而促进再生,防止坏死(hui s)。胎肝细胞悬液 2次/Wx14天。重肝死亡率降至3040%。第二十二页,共二十七页。2、前列腺素E1(PGE1):可扩张血管,增加肝血流量,并加速赶内 线粒体功能的恢复,防止(fn

9、gzh)和减轻肝细胞坏 死。PGE1 500ug +5%G.S 500ml/iv by drip(慢)0.2 ug/kg/h,共治疗4周。第二十三页,共二十七页。3、表皮(biop)生长因子(EGF)及胰岛素胰高糖素疗法。EGF有启动肝细胞增殖作用,促进DNA合成 和肝再生。肝 再生常由EGF启动,随之胰岛素、胰高糖素起协同作用。胰岛素10u+胰高糖素1mg+10%G.S500ml/iv by drip Qd第二十四页,共二十七页。4、干扰素(IFN)300600万u/d x3d5、新型人工肝:血浆(xujing)置换和血透相结合 的新型人工肝。第二十五页,共二十七页。谢 谢第二十六页,共二十七页。内容(nirng)总结二、病因及诱因:。抑制性:5-羟色胺、r-GABA等。a、饮食:控制(kngzh)蛋白饮食。d、鸟氨酸门冬氨酸(雅博司)20g/d。1、胎肝细胞:胎肝细胞有肝细胞刺激因子,。胰岛素10u+胰高糖素1mg+10%G.S500ml/iv。4、干扰素(IFN)300600万u/d x3d第二十七页,共二十七页。

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