肝性脑病本科班.ppt

第十六章第十六章 肝肝 性性 脑脑 病病第一页，共二十九页。肝性脑病概念肝性脑病概念(ginin)肝性脑病（肝性脑病（hepatic encephalooathy，HE）也称肝）也称肝性昏迷性昏迷 是严重肝病引起是严重肝病引起(ynq)的、以代谢紊乱为基础的中枢的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意神经系统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍、行为异常和昏迷。识障碍、行为异常和昏迷。门体分流性脑病门体分流性脑病 则强调门脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝则强调门脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。循环，是脑病发生的主要机制。第二页，共二十九页。病病 因因 肝性脑病，大部分是由各型肝硬化引起的；肝性脑病，大部分是由各型肝硬化引起的；也可由门体静脉分流手术引起；也可由门体静脉分流手术引起；小部分见于重症病毒性肝炎、暴发性肝功能衰竭等；还可见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等病症。肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）常见的肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）常见的诱因诱因 上消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食(ynsh)、安眠镇静剂、麻醉药、便秘、感染、大手术等。第三页，共二十九页。发发 病病 机机 制制 肝性脑病的发病主要是因肝细胞功能衰竭，使得来自肠道的毒性(d xn)产物不能有效清除（例如：存在门腔静脉之间有手术或自然形成的侧枝分流，这些肠道毒物可绕过肝脏经侧枝循环进入体循环），致其在体内储积。这些毒物可透过血脑屏障，导致大脑功能紊乱。第四页，共二十九页。肝性脑病的发生，主要肝性脑病的发生，主要(zhyo)有以下几种有以下几种学说：学说：氨中毒学说：氨中毒学说：氨的形成和代谢：氨的形成和代谢：氨的来源：氨的来源：肠道产生的氨；体内蛋白质水解后产生的氨；肾小管上皮细胞产生的氨；骨骼肌心肌运动产氨；第五页，共二十九页。氨与氨与pH：氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠黏膜；NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在(cnzi)，相对无毒，不能透过血脑屏障；NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响；第六页，共二十九页。OH-NH3 NH4+H+第七页，共二十九页。当结肠内pH6时，NH3大量弥散入血；pH6时，则NH4+从血中转移(zhuny)至肠腔，随粪便排出；第八页，共二十九页。肾小管滤液呈碱性(jin xn)时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨升高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式随尿排出体外（这是肾脏排泄强酸的重要方式）。第九页，共二十九页。机体清除氨的主要途径：机体清除氨的主要途径：在肝脏中经鸟氨酸循环转变为尿素；脑等在ATP供能条件下，利用(lyng)和消耗氨合成谷氨酸及谷氨酰胺；肾是排氨的主要场所，以NH4Cl的形式排除大量的氨；可从肺部呼出部分氨。第十页，共二十九页。肝性脑病时血氨增高的原因：肝性脑病时血氨增高的原因：血氨增高的主要原因是氨生成血氨增高的主要原因是氨生成(shn chn)过多或过多或（和）代谢清除过少。（和）代谢清除过少。摄入过多的含氮食物或药物；或上消化道出血（每100ml血液含20g左右蛋白质）；低钾性碱中毒 低血钾症时，尿钾排出减少而氢离子排出，致代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障脑细胞产生毒害；第十一页，共二十九页。低血容量与缺氧 易致肾前性氮质血症血氨；便秘 有利于毒物的吸收；感染 增加组织分解血氨；肠细菌(xjn)生长活跃产氨；低血糖 脑能量脑内去氨活动；其他 镇静催眠药抑制呼吸中枢缺氧；麻醉肝-脑-肾负担加重；第十二页，共二十九页。影响氨中毒的因素(yn s)：低钾性碱中毒；摄入氨过多；低血容量及缺氧；便秘；感染；低血糖；镇静、安眠、麻醉药等。第十三页，共二十九页。氨对中枢神经系统的毒性氨对中枢神经系统的毒性(d xn)作用：作用：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成（干扰脑三羧酸循环）；氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸又与氨结合成谷氨酰胺（其间消耗大量辅酶、ATP及-酮戊二酸和谷氨酸）；第十四页，共二十九页。-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞供能不足(bz)；谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，由于合成谷氨酰胺消耗谷氨酸，使之减少，则导致大脑抑制增加；氨可干扰神经细胞膜上的Na+K+-ATP酶的活性，破坏血脑屏障的完整性。第十五页，共二十九页。临床表现临床表现 分期 主要神-精表现 神经系体征 EEG 一期 轻度性格异常 偶有扑翼样震颤 无明显异常（前驱期）举止反常 二期 精神错乱 常有扑翼样震颤 出现异常慢（昏前期）意识模糊 腱反射亢进 波（波）肌张力增高 Babinski征阳性 三期 昏睡但可唤醒 扑翼震颤明显 出现明显异（昏睡期）语无伦次 锥体束征阳性 常波四期昏迷期 昏迷 反射消失 出现波第十六页，共二十九页。亚临床或隐性肝性脑病（亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）：）：一般指无明显一般指无明显(mngxin)临床表现和生化异临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和常，仅能用精细的智力实验和/或电生理或电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。检测才能作出诊断的肝性脑病。有人将此期列为0期。须注意及时发现和及时治疗。第十七页，共二十九页。肝性脑病的临床表现往往因为原有肝肝性脑病的临床表现往往因为原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不相一致。诱因的不同而不相一致。例如：急性肝性脑病；慢性肝性脑病；观察脑病的动态变化，有利于早期(zoq)诊断、处理及分析疗效。第十八页，共二十九页。辅助辅助(fzh)检查检查血氨：EEG；影像学检查（CT可见脑水肿-脑萎缩）；诱发电位：由于0期肝脑的早期诊断。可分为视觉(shju)诱发电位（VEP）、体感诱发电位（SEP）、听觉诱发电位（AEP）三种；其中以VEP较敏感、准确；第十九页，共二十九页。心理智能测验数字(shz)连接试验；听觉连续反应时间实验；第二十页，共二十九页。诊断诊断(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)肝性脑病主要诊断依据：肝性脑病主要诊断依据：严重肝病和/或广泛(gungfn)门体侧枝循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；有明显的肝性脑病的诱因；明显的肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的EEG改变有重要参考价值。第二十一页，共二十九页。鉴别诊断：鉴别诊断：以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病极易被误诊为精神病；肝性昏迷还应与其他疾病引起的昏迷相鉴别；详细(xingx)追问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、EEG等项，有利于诊断与鉴别诊断。第二十二页，共二十九页。肝性脑病的治疗肝性脑病的治疗(zhlio)消除诱因；消除诱因；减少肠内毒物的生成和吸收：减少肠内毒物的生成和吸收：限制蛋白质的摄入：限制蛋白质的摄入：严重肝脑应暂停(zn tn)蛋白质的摄入；食物以糖类为主。昏迷者应鼻饲或静脉给糖；供热量6 700J/d，足量维生素；神志清醒后可逐步增加蛋白质，但限于4060g/d。植物蛋白适用于肝脑患者。第二十三页，共二十九页。清洁及酸化肠道：清洁及酸化肠道：用生理盐水或弱酸性溶液（稀醋酸液）灌肠(gunchng)，或口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻；籍以清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨等毒物经肠道的吸收；酸化肠道有利于NH3变为NH4+而自肠道排出。乳果糖或乳山梨醇、乳糖均可选用。第二十四页，共二十九页。抑制抑制(yzh)肠道细菌：肠道细菌：甲硝唑甲硝唑0.2，4/日口服；或新霉素日口服；或新霉素24g/d，口服（须注意肾功能情况）。，口服（须注意肾功能情况）。氨苄青霉素氨苄青霉素对抑制肠道分解蛋白质的产氨菌的繁殖有良效。第二十五页，共二十九页。促进有毒物质的代谢清除促进有毒物质的代谢清除(qngch)，纠正，纠正氨基酸代谢的紊乱：氨基酸代谢的紊乱：降氨药：谷氨酸盐、精氨酸、乙酰谷酰胺等；纠正氨基酸比例失调：应用以支链氨基酸为主的氨基酸混合液；氟马西尼（flumazenil）；第二十六页，共二十九页。其他：其他：纠正水、电解质、酸碱平衡失调；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；防治脑水肿；防治出血(ch xi)倾向；腹膜或血液透析；其他；第二十七页，共二十九页。预后预后(yhu)、预防、预防预后：预后：诱因(yuyn)明确又能及时去除者，预后较好；肝功能较好、门体分流术性脑病者预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向者，预后不佳；暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差；预防：预防：积极防治肝病；避免诱发因素；及时发现、及时治疗（尤其是肝脑的早期）。第二十八页，共二十九页。内容(nirng)总结第十六章 肝 性 脑 病。麻醉肝-脑-肾负担加重(jizhng)。以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病极易被误诊为精神病。肝性昏迷还应与其他疾病引起的昏迷相鉴别。用生理盐水或弱酸性溶液（稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫酸镁3060ml导泻。酸化肠道有利于NH3变为NH4+而自肠道排出。纠正氨基酸比例失调：应用以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。肝功能较好、门体分流术性脑病者预后较好第二十九页，共二十九页。