肝性脑病级药学李扬学时.ppt

概概 述述1肝性脑病肝性脑病*2肝肾综合征肝肾综合征3目目 录录第一页，共五十四页。第一节第一节 概述概述(i sh)(i sh)(i sh)(i sh)肝脏肝脏(gnzng)的大体解剖图的大体解剖图第二页，共五十四页。消化与吸收功能：胆汁促进脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体(jt)(jt)凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏(gnzng)(gnzng)的功能肝实质(shzh)细胞和非实质(shzh)细胞：第三页，共五十四页。一、肝脏一、肝脏(gnzng)(gnzng)疾病的常见病因疾病的常见病因致病因素致病因素常见疾病常见疾病生物性因素生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-IIII-III型高脂血症、酪氨酸血症等型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等性硬化性胆管炎等营养性因素营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等第四页，共五十四页。二、肝功能不全二、肝功能不全(hepatic insufficiency)(hepatic insufficiency)肝细胞损伤肝细胞损伤(snshng)黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肾功能障碍、肝性脑病代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能第五页，共五十四页。肝性腹水肝性腹水(fshu)女性化体征女性化体征第六页，共五十四页。肝掌表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合(rngh)或未融合(rngh)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌蜘蛛痣又称星状痣，表现为中心点周围呈放射状排列(pili)的丝线样的动脉微血管组成。第七页，共五十四页。【肝性脑病，hepatic encephalopathy】是在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重(ynzhng)(ynzhng)的神经精神综合征。第二节 肝性脑病*学习(xux)要点：1.掌握肝性脑病的概念(ginin)2.掌握肝性脑病的发病机制第八页，共五十四页。内源性肝性脑病(Endogenous HE)由急性(jxng)严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。肝脏不能处理毒性代谢产物急性、无明显诱因、血氨可不高外源性肝性脑病(Exogenous HE)多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过(tnggu)分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。毒性产物绕过肝脏明显诱因、血氨升高一、病因(bngyn)、分类及分期第九页，共五十四页。1998年第十一届世界(shji)胃肠病学大会A型：急性肝衰竭相关的脑病 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病C型：肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病第十页，共五十四页。一期：前驱期一期：前驱期二期：昏迷前期二期：昏迷前期(qinq)(qinq)三期三期：昏睡期：昏睡期四期：昏迷期四期：昏迷期 肝性脑病的分期肝性脑病的分期(fn q)(fn q)第十一页，共五十四页。前驱期(Prodromal stage)：轻微神经精神症状，性格、行为改变，昼夜(zhuy)颠倒，轻度扑翼样震颤第十二页，共五十四页。扑击扑击(p j)(p j)(p j)(p j)样震颤样震颤 Flapping tremor Flapping tremor 嘱患者两臂平伸，肘关嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背节固定，手掌向背(xingbi)(xingbi)(xingbi)(xingbi)侧伸展，手指分开时，侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。嘱规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖钟，医生能感到患者抖动。动。第十三页，共五十四页。扑翼样震颤(zhn chn)(zhn chn)Flapping tremor(asterixis)第十四页，共五十四页。昏迷前期(Precoma stage)：一期症状加重，概念 混乱，语言、书写(shxi)障碍，经常出现扑击样震颤第十五页，共五十四页。昏睡(hn shu)期(Lethargic stage)：昏睡(Drowsy)，精神错乱(psychopathy)第十六页，共五十四页。昏迷昏迷(hnm)(hnm)期期(Coma stage)Coma stage)：神志丧失，不能唤醒神志丧失，不能唤醒 肝性昏迷(hnm)(hepatic coma)第十七页，共五十四页。二、二、肝性脑病的发病(f bng)(f bng)机制 急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏(gnzng)(gnzng)功能功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。胞的代谢和功能障碍。氨中毒氨中毒(zhng d)(zhng d)学说学说*假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸学说氨基丁酸学说第十八页，共五十四页。1.1.生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素自血液弥散至肠腔的尿素(nio s)(nio s)分解产氨分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨2.2.氨的清除氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成肝脏经鸟氨酸循环合成(hchng)(hchng)尿素由肾排出体外尿素由肾排出体外（一）氨中毒（一）氨中毒(zhng d)(zhng d)学说学说*第十九页，共五十四页。OthersOthers尿素尿素尿素尿素(nio(nio s)s)尿素尿素尿素尿素(nio(nio s)s)酶酶酶酶氨基酸氨基酸氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶氧化酶氧化酶NHNH3 3NHNH4 4+HH+OHOH-粪粪粪粪 鸟鸟AA 循环循环(xnhun)尿素尿素尿素尿素腺苷酸腺苷酸腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰谷氨酰胺酶胺酶75%25%NH3Generation Intestine Kidney MuscleClearance Urea Cycle Others 正常人血氨的来源与去路正常人血氨的来源与去路NHNH3 3第二十页，共五十四页。产生增多产生增多肝硬化肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌）细菌细菌分解蛋分解蛋白质白质产氨产氨肝肾肝肾(n shn)(n shn)综合征综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素肠内细肠内细菌尿素酶作用菌尿素酶作用产氨产氨上消化道出血上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 肌肉收缩肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解,产氨产氨肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肠道肠道pHpH的影响的影响血氨增高血氨增高(znggo)的原因的原因pHpHpHpHNHNH4 4+NHNH3 3第二十一页，共五十四页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)鸟氨酸循鸟氨酸循环环鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素(nio(nio s)s)（2NH2NH3 3+CO+CO2 2尿素尿素(nio s)(nio s)+H+H2 2O O 消耗消耗 4ATP4ATP）NHNH3 3NHNH3 3ATPATP血氨增高的原因血氨增高的原因氨氨清清除除不不足足酶活力降低酶活力降低ATPATP不足不足门体分流门体分流第二十二页，共五十四页。1.1.1.1.干扰干扰(gnro)(gnro)(gnro)(gnro)脑细胞的能量代谢脑细胞的能量代谢血氨增多引起(ynq)(ynq)肝性脑病的机制2.2.使脑内神经递质平衡使脑内神经递质平衡使脑内神经递质平衡使脑内神经递质平衡(pnghng)(pnghng)(pnghng)(pnghng)失调失调失调失调 3.3.对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用 第二十三页，共五十四页。葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 6-6-6-6-磷酸磷酸磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)(ln sun)(ln sun)葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 CoANH3 乙酰辅酶A琥珀酸-酮戊二酸柠檬酸草酰乙酸丙酮酸脱氢酶NADHNAD+ATP1.干扰(gnro)脑细胞的能量代谢A.抑制(yzh)丙酮酸脱氢酶，乙酰辅酶A生成，ATP产生 第二十四页，共五十四页。葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 6-6-6-6-磷酸磷酸磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)(ln sun)(ln sun)葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 乙酰辅酶(f mi)ACoA草酰乙酸柠檬酸琥珀酸-酮戊二酸谷氨酸+NH3 NAD+NADHATPB.三羧酸(su sun)循环的-酮戊二酸，ATP产生 1.干扰脑细胞的能量代谢第二十五页，共五十四页。葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 6-6-6-6-磷酸磷酸磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)(ln sun)(ln sun)葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 乙酰辅酶(f mi)ACoA草酰乙酸柠檬酸琥珀酸-酮戊二酸谷氨酸+NH3 NADHNAD+NAD+NADHATPC.NADH消耗(xioho)，呼吸链递氢受阻，ATP产生1.干扰脑细胞的能量代谢第二十六页，共五十四页。葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 6-6-6-6-磷酸磷酸磷酸磷酸(ln sun)(ln sun)(ln sun)(ln sun)葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖 丙酮酸丙酮酸丙酮酸丙酮酸 乙酰辅酶(f mi)ACoA草酰乙酸柠檬酸琥珀酸-酮戊二酸谷氨酰胺NH3 +谷氨酸ADPATPNADHNAD+NADHNAD+ATPD.氨与谷氨酸结合，ATP消耗(xioho)过多1.干扰脑细胞的能量代谢第二十七页，共五十四页。兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少(jinsho)(jinsho)抑制性递质谷氨酰胺、-氨基丁酸增多 2.使脑内神经递质平衡(pnghng)失调 第二十八页，共五十四页。第二十九页，共五十四页。干扰神经(shnjng)(shnjng)细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布Na+-K+-ATP酶酶Na+Na+K+K+NH3细胞细胞(xbo)3.对神经(shnjng)细胞膜的抑制作用 第三十页，共五十四页。降低降低(jingd)血氨的措施：血氨的措施：1.1.口服口服(kuf)(kuf)乳果糖乳果糖2.2.弱酸灌肠弱酸灌肠3.3.给予谷氨酸、精氨酸给予谷氨酸、精氨酸4.4.口服抗生素口服抗生素减少减少(jinsho)肠道氨的吸收肠道氨的吸收降低血氨降低血氨抑制肠道细菌，减少氨抑制肠道细菌，减少氨的生成的生成第三十一页，共五十四页。（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说(xu shu)(xu shu)由于由于(yuy)(yuy)假性神经递质假性神经递质在网状结在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。引起神经系统功能障碍而导致昏迷。第三十二页，共五十四页。脑干网状结构上行激动系统功能上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性维持大脑皮质的兴奋性 睡眠的周期与醒觉睡眠的周期与醒觉(xn ju)(xn ju)网状结构神经递质网状结构神经递质 乙酰胆碱乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT5-HT 氨基丁酸，谷氨酸氨基丁酸，谷氨酸第三十三页，共五十四页。假性神经递质生成假性神经递质生成(shn chn)(shn chn)(shn chn)(shn chn)途径途径假性神经递质：假性神经递质：肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)时体内产生时体内产生的的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。第三十四页，共五十四页。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素noradrenaline多巴胺多巴胺dopamine苯乙醇胺苯乙醇胺phenylethanolaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺octopamine第三十五页，共五十四页。中枢中枢去甲肾上腺素被假性神经递质取代去甲肾上腺素被假性神经递质取代：不利于：不利于觉醒状态的保持，出现神志异常，甚至发生觉醒状态的保持，出现神志异常，甚至发生昏迷昏迷。多巴胺为黑质多巴胺为黑质-纹状纹状体系统体系统(xtng)(xtng)的抑制性神经递的抑制性神经递质，参与质，参与机体协调运动机体协调运动的维持。的维持。如被假神经递如被假神经递质取代质取代，将发生肌肉运，将发生肌肉运动不协调，如动不协调，如扑翼样震扑翼样震颤颤。第三十六页，共五十四页。治疗：左旋多巴（LDOPA）原理(yunl)：LDOPA可透过血脑屏障，在脑内 可转变为多巴胺和NE。以取代神经 末梢突触中的假性神经递质，使正常 神经传导功能得以恢复。第三十七页，共五十四页。（三）血浆氨基酸失衡(sh hn)(sh hn)学说特征：芳香族氨基酸（AAA)升高(shn o)(shn o)苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸（BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制原因及机制：胰高血糖素胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血芳香族氨基酸释放入血 芳香族氨基酸降解减少芳香族氨基酸降解减少 胰岛素胰岛素组织摄取组织摄取(shq)(shq)和利用支链氨基酸和利用支链氨基酸第三十八页，共五十四页。苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺脱羧脱羧-羟羟 化化酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脱羧脱羧-羟化羟化AAAAAABCAABCAA血脑屏障血脑屏障5-5-羟色氨酸羟色氨酸5-5-羟色胺羟色胺羟化羟化脱羧脱羧多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素苯丙苯丙aaaa酪酪aaaa色色aaaa第三十九页，共五十四页。5-5-羟色胺羟色胺是中枢神经系统中的一个是中枢神经系统中的一个(y)(y)抑制性抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-5-羟色胺羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能也是引起肝性增高可引起睡眠，故认为它可能也是引起肝性昏迷的一个重要原因。昏迷的一个重要原因。第四十页，共五十四页。（四）（四）GABAGABA学说学说(xu shu)(xu shu)谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸（GABAGABA）谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶与突触后膜与突触后膜GABAGABA受体结合受体结合-细胞外氯离子内流细胞外氯离子内流神经原出现超极化抑制神经原出现超极化抑制昏迷昏迷肝清除能力肝清除能力 GABA GABA 抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能血脑屏障血脑屏障第四十一页，共五十四页。1 1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸含硫氨基酸-HS-CH-HS-CH3 3,HS-CH,HS-CH2 2CHCH3 3 酪氨酸酪氨酸/酪胺酪胺-酚酚 短链脂肪酸短链脂肪酸-8-8个碳原子以下个碳原子以下 抑制抑制NaNa+-K-K+ATPATP酶酶 2 2 毒性物质甲基吲哚毒性物质甲基吲哚(yn du)(yn du)与吲哚与吲哚(yn du)(yn du)的毒性作用的毒性作用 色氨酸色氨酸-甲基吲哚、吲哚甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸抑制脑细胞呼吸（五）其他（五）其他(qt)神经毒质在肝性脑病发病中的作神经毒质在肝性脑病发病中的作用用第四十二页，共五十四页。毒性的协同作用毒性的协同作用(zuyng)(zuyng)氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与氨与GABAGABA的协同作用的协同作用 氨抑制氨抑制GABAGABA转氨酶的活性转氨酶的活性 GABAGABA氨与氨基酸失衡氨与氨基酸失衡 高血氨高血氨 胰高血糖素胰高血糖素 血糖血糖 胰岛素胰岛素 BCAABCAA 、AAA AAA 第四十三页，共五十四页。当前观点当前观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确基本倾向于上述四个致病机制基本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进各个致病学说相互关联、促进(cjn)(cjn)或加重肝性脑病，或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要特别是高血氨的致病性非常重要第四十四页，共五十四页。三、肝性脑病的诱发三、肝性脑病的诱发(yuf)因素因素v氮负荷增加：高蛋白摄入，消化道出血(ch xi)(ch xi)，肾功能不全v血脑屏障通透性增强：缺氧、水电解质紊乱、酸碱失衡v脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等第四十五页，共五十四页。四、肝性脑病防治(fngzh)(fngzh)的病理生理基础(一一)去除诱因去除诱因 严格限制严格限制(xinzh)(xinzh)蛋白质摄入量蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅保持大便通畅 第四十六页，共五十四页。（二）降低血氨（二）降低血氨减少氨的生成减少氨的生成(shn chn)(shn chn)和吸收和吸收 禁食蛋白质，饮食以糖类为禁食蛋白质，饮食以糖类为主主 （三）提供正常神经递质（三）提供正常神经递质 左旋多巴左旋多巴 （四）补充支链氨基酸（四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液复方氨基酸溶液（五）肝移植（五）肝移植 第四十七页，共五十四页。第三节第三节 肝肾肝肾(n shn)(n shn)综合征综合征肝肾综合征肝肾综合征（hepatorenal syndromehepatorenal syndrome，HRSHRS）肝硬）肝硬化失代偿化失代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)期或急性重症肝炎时，继发于肝功能期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾又称肝性功能性肾衰竭。衰竭。第四十八页，共五十四页。肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 (多数多数(dush)(dush)：肾小管肾小管正常、肾血流量正常、肾血流量 、GFRGFR肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭 (少数少数(shosh)(shosh)：多见于急多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死性肝功能衰竭，肾小管急性坏死一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)和类型和类型第四十九页，共五十四页。二、肝肾(n shn)(n shn)综合征的发病机制肾血管肾血管(xugun)(xugun)收缩收缩肾血流量肾血流量G F RG F R少尿、少尿、内环境内环境(hunjng)(hunjng)紊紊乱乱第五十页，共五十四页。肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭(shuiji)(shuiji)(shuiji)(shuiji)腹水腹水(fshu)(fshu)胃肠出血利胃肠出血利尿尿 腹腔放液腹腔放液血容量血容量(rngling)(rngling)(rngling)(rngling)肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 GFR GFR GFR GFR 肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩交感交感交感交感-肾上腺髓质系统、肾素肾上腺髓质系统、肾素肾上腺髓质系统、肾素肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋性血管紧张素系统兴奋性血管紧张素系统兴奋性血管紧张素系统兴奋性门脉高压门脉高压内脏血流内脏血流激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽PGEPGEPGEPGE2 2 2 2 TXATXATXATXA2 2 2 2内内内内毒毒毒毒素素素素假性神假性神假性神假性神经递质经递质经递质经递质功能性肾衰竭功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图第五十一页，共五十四页。名词解释：名词解释：肝性脑病，假性神经递质，肝肾综合征肝性脑病，假性神经递质，肝肾综合征 简述下列问题：简述下列问题：1.1.肝性脑病时血氨升高的原因和机制是什么肝性脑病时血氨升高的原因和机制是什么(shn me)(shn me)？2.2.简述高血氨对脑内能量代谢的影响。简述高血氨对脑内能量代谢的影响。3.3.假性神经递质是怎样生成的？其引起肝性脑病的机制是什假性神经递质是怎样生成的？其引起肝性脑病的机制是什么？么？4.4.简述血浆氨基酸失衡的机制及其在肝性脑病发生中的作用简述血浆氨基酸失衡的机制及其在肝性脑病发生中的作用？5.5.简述简述GABAGABA学说的主要内容？学说的主要内容？第五十二页，共五十四页。第五十三页，共五十四页。内容(nirng)总结概 述。肝性脑病*。消化与吸收功能：胆汁促进脂肪的消化和吸收。肝实质细胞和非实质细胞：。第二节 肝性脑病*。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。昏睡(Drowsy)，精神错乱(culun)(psychopathy)。氨中毒学说*。（一）氨中毒学说*。Na+-K+-ATP酶。一类与正常神经递质结构相似，并能与正常。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能也是引起肝性昏迷的一个重要原因第五十四页，共五十四页。