12-2-药物中毒讲解.doc

徐麦玲第一节 阿片类药物中毒 阿片( opium)类药物是从罂粟中提取的生物碱及体内外的衍生物。吗啡( morphine)是典型阿片类衍生物，尚有海洛因( heroin)、可待因(codeine)、罂粟碱(papaverine)、复方樟脑酊( paregoric)等，为止痛、止咳、止泻、麻醉、解痉的有效药物。阿片的主要有效成分为吗啡，约占10%，进入体内后，大部分在肝内代谢，24小时内大部分经肾脏排出，48小时时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先兴奋后抑制，以抑制为主。这类药物在中枢神经系统刺激特异性阿片受体，抑制大脑皮质高级中枢，以后涉及延脑、抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区，引起镇静及呼吸抑制。吗啡使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管、输尿管平滑肌也有类似作用。大剂量吗啡可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。吗啡的中毒量成人为0. 06g，致死量为0. 25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍。可待因中毒剂量为0. 2g，致死量为0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症状和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退等息者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本药均有协同作用，合用时应谨慎。【临床表现】 轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑制。患者有幻想、失去时间和空间的感觉，并可有便秘、尿潴留及血糖增高、血压下降和脉搏减慢。重度中毒时有昏迷、瞳孔针尖样大小和高度呼吸抑制三大特征。当脊髓反射增强时，常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸先变浅而慢，以后出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。最后发生休克、瞳孔散大。急性中毒12小时内，大多死于呼吸麻痹，或并发肺部感染。超过48小时存活者，预后较好。尿及胃内容物检测毒物，有助于诊断。 慢性中毒（阿片或吗啡瘾）表现为食欲缺乏、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒断药物时有精神萎靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠，以致虚脱等表现。【治疗】 首先确定进入途径，以便尽快排除毒物。中毒已较久的口服患者，由于幽门痉挛，可能有少量药物长时间贮留在胃内，仍应洗胃，禁用阿扑吗啡催吐。如系皮下注射过量吗啡，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅和积极有效吸氧。纳洛酮( naloxone)为特异性阿片受体拮抗剂，是阿片类药物中毒(opioids poi-soning)的首选特效药。首选静脉滴注或注射，如不能静脉给药，可肌注，每次0. 40. 8mg;如呼吸功能未得到改善，可隔23分钟重复注射给药，如给药10mg后还未见反应，需考虑诊断是否有误。盐酸烯丙吗啡(纳络芬，nalorphine)也有抗吗啡作用，肌注或静注510mg，必要时1015分钟重复注射，总量不超过40mg。严重中毒时，每次剂量可酌情增加。重度中毒患者尚可同时予以血液透析和血液灌流治疗。慢性中毒治疗，在23周内逐渐撤药，同时用巴比妥类和其他镇静剂对症处理。第二节 急性巴比妥类药物中毒本类药物系巴比妥酸( barbiturate)的衍化物，常用作催眠，也有抗癫痫及麻醉诱导作用。误用过量或自杀吞服过多，可引起急性中毒。临床表现以中枢神经系统抑制为主。 各种巴比妥类药物作用基本相同，根据它们的活性和服药后的睡眠时间长短，分为长效类（苯巴比妥、phenobarbital，鲁米那），作用维持612小时；中效类(异戊巴比妥，amobarbital或amytal)，作用维持36小时；短效类(司可巴比妥，secobarbital或seconal)，作用维持时间23小时和超短效类(硫喷妥钠，thiopental)，作用维持小于半小时。口服巴比妥类，由肠道吸收快。其中脂溶性高者（如司可巴比妥）容易进入脑组织，因而作用发生快；脂溶性低者（如苯巴比妥）则发生作用慢。中效和短效巴比妥类药物主要经肝脏代谢，维持时间短。苯巴比妥主要经肾脏，在肾小管被再吸收，排泄较慢，作用时间持久。发生毒作用时的血内药物浓度：中、短效为30mg/L，长效为80100mgL。一次摄入本类药物的56倍催眠剂量，即会引起中毒；实际吸收的药量超过其本身治疗量1520倍，即可致死。苯巴比妥的口服致死量约610g;司可巴比妥约为15g。本类药物引起脑内神经元活性普遍抑制，能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性；阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个大脑皮质发生弥漫性抑制；与巴比妥受体相互作用，使-羟丁酸介导的氯电流增强，引起突触抑制，从而出现催眠和较弱的镇静作用。稍大剂量则影响条件反射、非条件反射和共济协调等作用。大剂量巴比妥类可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，发生休克。【临床表现】 口服苯巴比妥25倍催眠剂量可引起中毒。患者入睡，推之可醒，反应迟钝、言语不清、有判断力和定向力障碍。当吞服510倍催眠剂量后，患者沉睡或进入昏迷状态，强刺激虽能唤醒，但并非全清醒，不能言语，随即又沉睡，呼吸减慢，眼球有震颤。如口服苯巴比妥达1020倍催眠剂量，则患者深度昏迷，呼吸浅而慢，有时呈陈氏呼吸。动脉血气分析可证实呼吸抑制。短效类巴比妥类药物中毒偶有肺水肿发生，吸人性肺炎很常见。患者脉搏细速，血压降低，严重者发生休克。由于药物对下丘脑垂体系统的作用，抗利尿激素分泌增加，可致少尿。皮肤受压部位可发生表皮水疱。昏迷早期有四肢强直，腱反射亢进，锥体束征阳性；后期则全身弛缓，各种反射消失，瞳孔缩小，无对光反射。低温在中毒后的深昏迷患者中非常常见。 患者长期应用本类药物后停药，可出现依赖症状。 血液、呕吐物及尿液的巴比妥类药物测定，有助于确立诊断。【治疗】 重点在于维持呼吸、循环和泌尿系统功能。洗胃应彻底，活性炭可由鼻饲管反复灌人。必要时气管插管，正压辅助呼吸。尽快纠正低氧血症和酸中毒，以利于心血管功能的恢复。静脉补液，每日30004000m1(5%葡萄糖和生理盐水各半)，同时密切观察尿量。予以5%碳酸氢钠250ml静脉滴注碱化尿液，有利于毒物排出。静注呋塞米（速尿），每次4080mg，要求每小时尿量在250ml以上。对严重的中效类药物中毒或肾功能不全者，可考虑血液透析疗法，以促使体内过多毒物排出。对短效类药物中毒，利尿和透析的效果不理想。病情严重或有肝功能不全时，可试用活性炭、树脂血液灌流。当血苯巴比妥浓度达到80mgml时，应予以血液净化治疗。中枢兴奋药如尼可刹米、戊四氮等不宜作为常规使用。有以下情况之一时，才考虑酌情使用苏醒剂或中枢兴奋剂：患者有深度昏迷，处于完全无反应状态；有明显呼吸衰竭；积极抢救48小时，患者仍不醒。纳洛酮已被列入急性巴比妥类药物中毒(acute barbi-turates toxicity)的抢救主药之一。一般剂量为0.41. 2mg，肌注，继之4mg加入补液中静脉滴注。第三节 苯二氮类抗焦虑药中毒苯二氮类( benzodiazepines)药物也称弱安定药，包括有氯氮(利眠宁，chlordiazepoxide)、硝西泮(硝基安定，nitrazepan)、氟西泮(氟安定，flurazepam)及奥沙西泮(去甲羟基安定，舒宁，oxazepam)、阿普唑仑(佳静安定，alprazolam)、三唑仑(triazolam)等。本类药物在效力、作用期限、活性代谢产物的存在与否与临床应用中差异很大。本类药物主要作用于边缘系统（尤其是杏仁核），其次是间脑。它们抑制神经递质-氨基丁酸(GABA)，引起脊髓反射和网状活性系统的全面抑制，大剂量可导致昏迷和呼吸停止。临床上主要用于镇静、催眠及抗癫痫。这类药物的中毒剂量和治疗剂量比值非常高，氯氮（利眠宁）成人的治疗口服量为550mg，最小致死量约2g。地西泮的成人最小致死量约1g。【临床表现】 药物过量副作用有嗜睡、眩晕、运动失调，偶有中枢兴奋、锥体外系障碍及一时性精神错乱。老年体弱者易有晕厥。口服中毒剂量后尚可有昏迷、血压降低及呼吸抑制。长期应用本类药物可有食欲和体重增加，久用可成瘾。大剂量持续服用数月，易产生依赖性，突然停药可出现抑郁、精神激动、失眠以及癫痫发作。氯氮偶可引起胆汁淤积性黄疸及血管脆性增加。地西泮偶可引起中性粒细胞减少。【治疗】 苯二氮类抗焦虑药中毒( benzodiazepines antianxietics poisoning)的特异性解毒药是氟马西尼(flumazenil)，是特异的苯二氮受体拮抗剂，能快速逆转昏迷。静脉注射给药，推荐的首次静脉注射剂量为0. 20. 3mg。如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用直至患者清醒或达总量2mg。如果再度出现昏睡，可以每小时静脉滴注0.10. 4mg，滴注的速度应根据所要求的清醒程度进行个体调整。血液透析和血液灌流疗法不能净化血液中的本类药物。对症支持治疗。第四节 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 吩噻嗪类( phenothiazines)抗精神病药物按侧链结构不同分为三类：脂肪族类：如氯丙嗪( chloropromazine)；哌啶类，如硫利达嗪( thioridazine)；哌嗪类：如奋乃静( perphenazine)、氟奋乃静(fluphenazine)、三氟拉嗪(trifluoperazine)等。它们被广泛用于治疗精神病，抑制狂躁不安。自杀过量是常见的，但由于本类药物具有高的毒性和治疗比值，急性过量引起死亡并不多见。本类药物口服后肠道吸收不稳定，有抑制肠蠕动作用，在肠内可滞留很长时间。吸收后分布于全身，以脑和肺组织中含量最多，主要经肝脏代谢，大部分以葡萄糖醛酸盐和硫氧化合物形式排泄。这类药物体内容积分布大，清除半衰期长。 吩噻嗪类药物主要作用于网状结构，以减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。它们被认为是抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚胺生成所致；又能抑制脑干血管运动中枢和呕吐中枢，以及阻断-肾上腺素能受体，并具有抗组胺、抗胆碱能作用和奎尼丁样膜抑制作用。【临床表现】 本类药物过量引起死亡的情况不多，而疗程中的副作用则较多，最常见的有以下三类：震颤麻痹综合征；静坐不能；急性张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、行动迟缓等。尚可有心动过速、体位性低血压、口干、无汗、尿潴留发生。 大量服用时发生急性中毒：低温或高温、血压下降甚至休克、昏迷、呼吸停止、心律不齐及癫痫发作。心电图上常见Q-T间期延长、ST-T波改变，偶见QRS增宽。 对氯丙嗪类过敏者，服药后可致剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡。 慢性精神病用本药治疗的患者可能发展到抗精神病药恶性综合征：高热、强直、昏迷，伴大量出汗、乳酸酸中毒及横纹肌溶解。【治疗】 吩噻嗪类抗精神病药物中毒( phenothiazines antipsychotice poisoning)无特效解毒药，以对症支持治疗为主。中枢神经系统抑制较重时可用苯丙胺、安钠咖等。如进入昏迷状态，可用盐酸哌甲酯（利他林）40100mg肌注，必要时每半小时至1小时重复应用，直至苏醒。如有震颤麻痹综合征时可选用盐酸苯海索（安坦）、氢溴酸东莨菪碱等。若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明2550mg口服或2040mg肌注。积极补充血容量，以提高血压。在必要时可考虑用重酒石酸间羟胺及盐酸去氧肾上腺素（新福林）等-肾上腺素能受体兴奋剂。-肾上腺素能受体兴奋剂如异丙基肾上腺素及多巴胺，应避免应用。治疗奎尼丁样心脏毒作用（Q-T间期延长、QRS波增宽）可用5%碳酸氢钠250ml静脉输注；纠正心律不齐，以利多卡因最为适当。这类药物不能有效地经血液透析或血液灌流清除。 第五节 三环类抗忧郁药中毒三环类抗忧郁药(tricyclic antidepressants)品种繁多，有阿米替林( amitriptyline)，丙咪嗪(imipramine)、多塞平(多虑平，doxepine)、氯米帕明(clomipramine)、马普替林( maprotiline)等，主要作用于间脑（特别是下丘脑）及边缘系统，在这个被称为“情绪中枢”的部位，发挥调节作用。主要用于对抗情绪低落、忧郁消极及解除抑制。它们具有抗胆碱能作用及抑制神经元摄取儿茶酚胺，引起心动过缓和轻度高血压；阻断周围-肾上腺素能神经而致血管扩张；具有奎尼丁样的膜抑制作用，引起心肌抑制和心脏传导紊乱。本类药物的抗胆碱能作用，可延迟药物在胃内的排空；与组织和血浆蛋白广泛结合，体内半衰期长，有的活性代谢产物也有毒作用；治疗量和中毒量接近，10倍每日治疗剂量即可引起严重中毒。一般摄入1020mg/kg可能就有生命危险。血中本类药物的治疗浓度0. 3mg/L，药物原型加代谢物的浓度1mgL时，常提示严重中毒。【临床表现】 （一）抗胆碱能作用 谵妄、昏迷、瞳孔扩大、视力模糊、眼压升高、皮肤黏膜干燥、出汗减少、体温升高、心动过速、肠鸣音减少或消失、尿潴留，可出现肌肉阵挛或肌颤。 （二）心血管毒性 血压先升高后降低，可突然虚脱或心脏搏动停止。典型心电图改变为窦性心动过速伴P-R、QRS及Q-T时间延长、各种A-V传导阻滞和（或）多型性室性心动过速。可因心室颤动而发生猝死。慢的心律失常常提示严重的心脏毒作用。严重低血压往往起因于心肌抑制，一些患者可发生进行性不可逆性心源性休克而死亡。 （三）癫痫发作常见，且顽固而持久。患者的肌张力升高，出汗减少，可致严重高热、横纹肌溶解、脑损伤、多系统功能衰竭而死亡。【治疗】 由于本类药物可使胃排空延迟，故摄人后12小时仍有积极洗胃和灌肠的必要。无特效解毒药，以对症支持治疗为主。有心律失常者应进行心脏监护。严重室性心律失常时，首选注射利多卡因，首次剂量为5075mg静脉注射。然后以14mg/min的滴注速度维持；不宜用普鲁卡因胺，因可能加重心脏毒性。有QRS间期延长或低血压的患者，可给予4碳酸氢钠静脉滴注，维持动脉血pH 7.457.55之间，血钠达到145150mmol/L，通过增加细胞外Na+浓度和提升pH在快速钠通道上的直接作用，来逆转膜抑制作用。毒扁豆碱不应常规用于三环类抗抑郁药中毒(tricyclic antidepressants poisoning)的患者的抗胆碱能表现，因可能加重传导阻滞，引起心肌收缩不全，进一步损伤心肌收缩力，加剧低血压和促使癫痫发作。用晶体或胶体溶液静脉滴注扩张血容量，以纠正低血压，拟交感神经药物应尽量避免使用，必要时可用重酒石酸去甲肾上腺素，该药主要兴奋-肾上腺素能受体，具有很强的血管收缩作用，而对心脏影响小。对缓慢的心律失常和高度A-V传导阻滞，应及早考虑临时心脏起搏。癫痫发作时，可用苯妥英钠治疗，避免应用西泮类及巴比妥类药物。对危及生命的严重中毒患者可考虑应用树脂血液灌流联合血液透析。第六节 苯丙胺中毒苯丙胺(安非他明，苯齐巨林，amphetamine，benzedrine)系非儿茶酚胺拟交感神经药物，具有中枢神经兴奋。主要通过中枢神经系统激活交感神经系统、释放大量去甲肾上腺素和多巴胺、抑制神经元对儿茶酚胺的再摄取，或抑制单胺氧化酶，而兴奋-及-肾上腺素能神经末梢，刺激中枢神经系统、心脏和呼吸系统。出现周围血管收缩，血压升高、心脏兴奋、支气管和肠道平滑肌松弛、瞳孔散大、膀胱括约肌收缩等作用。治疗剂量可减少疲乏和产生欣快的感觉，临床上用于治疗发作性睡眠、麻醉药及其他中枢神经抑制药中毒，精神抑郁症、儿童注意力不集中、单纯性肥胖等。本药吸收迅速，约30%40%在肝脏经去氨基作用而破坏，其余原型药由尿液排出体外。酸性尿可促进其排泄。 本药的中毒量与治疗量接近，敏感者仅用2mg即可发生中毒。一般中毒剂量为一次1520mg，成人最小致死量约为250mg，静脉快速注射120mg，即可致死。长期应用本药者，可对本药产生耐受性，有报告单次服用400500mg后仍生存。 摇头丸的主要成分是3，4亚甲二氧基苯丙胺，属苯丙胺类兴奋剂。除具有中枢兴奋性外，兼有致幻作用。【临床表现】 急性中毒以中枢神经系统表现为主。可有情绪激动、欣快、多语、焦虑不安、兴奋躁动、幻想及谵妄。经过一阶段兴奋后，发生神志朦胧和昏迷，呼吸浅表以致衰竭，甚至癫痫发作。心脑血管方面可有显著高血压或血压偏低、心动过速、心律失常，甚至晕厥和循环衰竭，急性心肌缺血及心肌梗死，颅内出血。可因室性心律失常、癫痫发作、颅内出血或高热致死。 摇头丸中毒由一次大量摄人所致，特别是与酒精混合使用时表现为头痛、头昏、恐惧、幻觉和四肢抖动，还可出现发热、大汗、心率增快、呼吸加快、血压升高、肌肉紧张、视物模糊，甚至惊厥发作。严重中毒者可发生脑水肿、中毒性肝炎、高热、低钠血症、DIC、急性肾功能衰竭、猝死。 长期滥用苯丙胺可致体重下降，心肌病、妄想、偏执狂样精神病（苯丙胺性精神病），后者表现为精神激动、幻听、幻视及类偏执狂妄想。停止本药的习惯性应用后，患者感到乏力、过多睡眠、过量进食及抑制状态，持续数天后消失。反复静脉给药，可引起坏死性血管炎。【治疗】 苯丙胺中毒(amphetamine poisoning)无特效解毒药，以对症支持治疗为主；急性中毒时可给予酸化尿液：口服或鼻饲氯化铵，每次12g，每日3次；或维生素C 8gd静脉滴注，以促进毒物排泄。对极度兴奋或烦躁的患者，可用氟哌啶醇(haloperidol)25mg，每46小时肌内注射一次或以50%葡萄糖液稀释后，在12分钟内缓慢静注。如效果不显著，可加量应用，待情况好转后，改口服，每次12mg，每日3次。高血压和中枢神经系统兴奋症状可用氯丙嗪治疗，每次1mg/kg，每46小时一次，肌注。惊厥时可给予短效巴比妥类药物；显著高血压时，应使用酚妥拉明( phentolamine)、酚苄明(氧苯苄胺，phenoxybenzamine)、硝普钠(natrii nitroprusside)等血管扩张剂；出现快速心律失常可用普萘洛尔(心得安，propranolol)；高温处理同中暑高热。必要时可试用血液透析。第七节 阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒阿托品( atropine)是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱。曼陀罗即洋金花，其根、茎、叶、花及果实均含有阿托品、莨菪碱( hyoscyamine)、东莨菪碱(scopolamine)等。莨菪根茎中所含的生物碱主要是莨菪碱、阿托品、东茛菪碱。本类药物经胃肠道吸收迅速，局部黏膜也可吸收，大部分被肝脏酶水解破坏。在24小时内，体内的阿托品有4/5随尿排出，东莨菪碱则排泄缓慢。它们为抗胆碱能神经系统的药物，能阻断许多胆碱能节后纤维所引起的反应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢、下丘脑和延髓，特别是运和语言功能，但大剂量对中枢神经系统则由兴奋转抑制。东莨菪碱的治疗剂量具有安定、镇静作用，但兴奋呼吸中枢。阿托品能拮抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品和东莨菪碱能强烈抑制汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等腺体的分泌作用，使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用，瞳孔扩大和眼压升高。 过量治疗应用或误服阿托品制剂，误食曼陀罗果浆或叶，因外敷曼陀罗叶或颠茄膏等由皮肤吸收均可引起中毒。成人应用阿托品510mg即可引起明显中毒症状，成人的最小致死量为80150mg。 我国特产茄科植物山莨菪中提取的生物碱山莨菪碱( anisodamine，654-2)的作用与本类药物相似。【临床表现】 阿托品或颠茄中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干热发红，动作笨拙，老年患者可有排尿困难。严重中毒者有脉速、体温可升至40 C以上，并有幻觉、谵妄、不安、强直性或阵挛性惊厥，最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。莨菪碱的作用与阿托品相似，但一般不表现阿托品的中枢兴奋作用。曼陀罗中毒多在吞食果浆后0.53小时出现与阿托品相似的症状，但不发热，皮肤不发红是其特点，因其含有东莨菪碱，可致安定、镇静作用。中毒症状可持续几小时或几天。呕吐物或洗胃液中找到曼陀罗及其果实等残渣，有助诊断。应争取将患者的尿液作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验（将患者尿液滴入猫眼中，如果瞳孔散大，可证实尿中至少阿托品含量有0. 3/g或东莨菪碱0. 2g)。【治疗】 口服中毒用4%的鞣酸溶液洗胃。水杨酸毒扁豆碱0. 52mg缓慢静脉注射，每分钟不宜超过1mg，以逆转抗胆碱能症状，必要时可重复注射，成人总量可用至5mg。严重时，也可试用毛果芸香碱每次510mg，每隔515分钟皮下注射一次，直至症状减轻为止；新斯的明，肌注，成人每次0. 51mg，每34小时一次。患者出现躁狂、惊厥时，可选用地西泮（安定）、氯丙嗪或副醛。在阿托品中毒后期，吗啡或长效巴比妥类药物因有增强中枢神经系统的持久抑制作用，不应使用；发生中枢神经系统抑制时，可酌情用兴奋剂如硫酸苯丙胺或安钠咖等。高热时选用降温措施。积极防止休克和呼吸衰竭。第八节 瘦肉精中毒瘦肉精是一类药物，而不是某一种特定的药物，任何能够促进瘦肉生长、抑制肥肉生长的物质都可以叫做“瘦肉精”。国务院食品安全委员会办公室2011年颁布的“瘦肉精”专项整治方案规定的瘦肉精目录包括盐酸克伦特罗( clenbuterol hydrochloride)、雷托巴胺(ractopamine)、沙丁胺醇( Salbutamol)、硫酸沙丁胺醇(salbutamol sulfate)、盐酸多巴胺(dopamine hydrochloride)、西马特罗(cimaterol)、硫酸特布他林(terbutaline sulfate)、苯乙醇胺A( phenylethanolamine A)、班布特罗(bambuterol)、盐酸齐帕特罗(zilpaterol hydrochloride)、盐酸氯丙那林(clorprenalinehydrochloride)、马布特罗(mabuterol)、西布特罗(cimbuterol)、溴布特罗(brombuterol)、酒石酸阿福特罗(arformoterol tartrate)、富马酸福莫特罗(formoterol fumatrate)。莱克多巴胺毒性极低，被美国、日本、加拿大、新西兰等国家和联合国粮食和农业组织、世界卫生组织等国际组织允许添加入猪饲料，饲料添加剂用量约为治疗剂量的510倍。若动物在屠宰前没有停药，则在动物肝脏、肺、眼球和肌肉组织中有较高的药物残留，通过食用含瘦肉精残留的动物内脏或肉类，可导致人体中毒发生。瘦肉精的代表品种为克伦特罗（氨哮素、克喘素、clenbuterol），化学名为双氯醇胺1-（4-氨基-3、5-二氯苯基-2-叔丁氨基乙醇，临床上主要用于治疗支气管哮喘。以下以克伦特罗为例进行阐述。 克伦特罗为强效选择性2-受体激动剂。治疗哮喘的成人一次口服量为2040g，其松弛平滑肌的作用强而持久。化学性能稳定，加热到172C才分解，一般烹煮加热不能将其破坏。进入人体后肠道吸收快，1220分钟起作用，23小时血浓度达峰，作用维持时间为24小时。表观分布容积为4. 48kg/L，血浆蛋白结合率为89%98%，半衰期为35小时，清除5个半衰期(97%)约需58天。主要通过肾脏排出。剂量大时，交感神经兴奋，对心血管系统、神经系统产生毒副作用。【临床表现】 病情的轻重与进食量有关。进食后潜伏期为15分钟6小时不等。消化道症状一般不明显，而以心血管、神经系统表现为主，有心悸、心动过速、多汗、肌肉震颤、肌无力，甚至不能站立、肌痛、头痛、眩晕、恶心、口干、失眠、呼吸困难、神经紧张、皮肤瘙痒等，中毒严重者可发生惊厥、高血压危象。原有交感神经功能亢进者，上述症状更易发生。症状持续时间为90分钟6天。心电图检查绝大部分患者出现窦性心动过速，大部分患者出现T波改变和ST段下移；严重者可发生室上性期前收缩和心房颤动。实验室检查可发现白细胞增多或减少、心肌酶升高、血糖和游离脂肪酸升高、血钾降低，有发生酮症酸中毒的报道。部分患者有ALT升高。血钾、血镁、血磷酸盐降低时，有可能导致心脏猝死。【治疗】 瘦肉精中毒(brown meat essence poisoning)无特效解毒药，以对症支持治疗为主。早期可给予洗胃、导泻；对已进入血中的药物采取输液和强化利尿的方法加速药物清除。症状轻者给予一般镇静剂可控制症状。症状严重或为纯克伦特罗中毒时：惊厥者可给予地西泮静脉推注；血压过高时适当降压治疗；快速心律失常时应用受体阻断药等。治疗上，血钾水平检测和补钾尤为重要。 参考文献 1. 菅向东，杨晓光，周启栋中毒急危重症诊断治疗学.北京：人民卫生出版社，2009.2. 林峰，严华，曾祥俊.69例瘦肉精中毒的临床分析.江西医学，2007，42 (1)：36-37 3. 贺礼佳，蔡焯基血液净化与精神药物中毒国际精神病学杂志，2006,33(4)：225-228 4. 韩超，刘根就，邓文彬1 7 8例急性摇头丸中毒分析中国社区医师，2006，8(140)：49 5. 史志澄急性药物中毒，中国工业医学杂志，2003，16 (5)：311-315 6. Kent R.Olson. Poisoning and drug overciose. 3th ed.California:Simon Schuster company,1999. 7.“瘦肉精”专项整治方案，国务院食品安全委员会办公室，2011