应激性心肌病教学幻灯.pptx

1应应激激性性心心肌肌病病广东省人民医院广东省人民医院黄黄平平2 应激性心肌病应激性心肌病（stresscardiomyopathy）最早是日最早是日本学者本学者Dote及其同事在及其同事在1991年描述，称其为年描述，称其为tako-tsubo心肌病。心肌病。后来因其有心尖部后来因其有心尖部球样扩张球样扩张伴运动消失，又称之伴运动消失，又称之为为心尖球形综合征心尖球形综合征（ApicalBallooningSyndrome）。）。也有人把其称为也有人把其称为“心碎综合征心碎综合征”（brokenheartsyndrome）。）。近来，结合该病患者发病前都有一个明显的心理近来，结合该病患者发病前都有一个明显的心理或躯体应激情况存在，将其命名为或躯体应激情况存在，将其命名为“应激性心肌病应激性心肌病”。并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新。并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。分类。3 应激性心肌病应激性心肌病是由于是由于心理心理或或躯体躯体遭受强遭受强烈的烈的刺激刺激而引起心肌迅速并且严重的衰竭。而引起心肌迅速并且严重的衰竭。这种情况常常发生在各种这种情况常常发生在各种精神精神刺激之后，刺激之后，例如听到亲人死亡后的极度悲伤、恐惧、异例如听到亲人死亡后的极度悲伤、恐惧、异常愤怒和震惊。常愤怒和震惊。也可以发生在也可以发生在躯体躯体受到刺激之后，例如受到刺激之后，例如身体受伤、疾病发作、呼吸困难、大出血等。身体受伤、疾病发作、呼吸困难、大出血等。4但是但是，总的来讲，这几个名称都还不够总的来讲，这几个名称都还不够准确，因为约三分之一的病例准确，因为约三分之一的病例心尖部心尖部变化变化比较小，而部分病例可能找不到应激反应。比较小，而部分病例可能找不到应激反应。综合文献报告，在有胸痛和综合文献报告，在有胸痛和T段抬高段抬高的患者中的患者中,大约大约2%有应激性心肌病。有应激性心肌病。当然，这种发作缺乏冠心病的证据。当然，这种发作缺乏冠心病的证据。5什么人容易患应激性心肌病？什么人容易患应激性心肌病？6目前已发表的文献显示，女性最易患应激性心肌病。通目前已发表的文献显示，女性最易患应激性心肌病。通常是常是中老年女性中老年女性（平均年龄大约（平均年龄大约6060岁左右）。绝大多数是岁左右）。绝大多数是绝绝经后妇女（经后妇女（85%85%）。也可能发生于年轻女性。也可能发生于年轻女性。Sharkey及其同事所发现的及其同事所发现的22例均为女性，年龄例均为女性，年龄32-89岁，岁，其中其中21例在例在50岁以上。岁以上。Wittstein及其同事也发现及其同事也发现19例，其中例，其中18例为女性，年龄例为女性，年龄27-87岁。岁。为什么为什么中老年女性中老年女性易患此病的易患此病的准确原因还不清楚，需要准确原因还不清楚，需要进一步的研究来解释此种表现。进一步的研究来解释此种表现。7有一种解释认为有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝可能与雌激素缺乏有关。绝经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下，发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下，可能会阻断可能会阻断和和受体减轻应激反应的作用。受体减轻应激反应的作用。此外，对年轻女性，应激可能影响雌激素水此外，对年轻女性，应激可能影响雌激素水平，增加心脏病风险。平，增加心脏病风险。8应激性心肌病有什么症状？应激性心肌病有什么症状？9应激性心肌病患者的症状与其他心脏病发作相类应激性心肌病患者的症状与其他心脏病发作相类似，包括有胸痛似，包括有胸痛(CCSCCS）、气急（）、气急（NYHANYHA）、充）、充血性心衰、以及低血压。几乎都存在心动过速（血性心衰、以及低血压。几乎都存在心动过速（100100bpmbpm），），70%70%的病人还有节律异常。严重者可发生呼的病人还有节律异常。严重者可发生呼吸困难、急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停等。吸困难、急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停等。通常在受到严重与未能预料的刺激后通常在受到严重与未能预料的刺激后数分钟数分钟至至数数小时内小时内即会出现应激性心肌病症状。即会出现应激性心肌病症状。10 最特征性的表现是：在左心最特征性的表现是：在左心室造影时可见室造影时可见收缩期收缩期心尖部球心尖部球样扩张及基底部狭小。样扩张及基底部狭小。1112Takotsubo意即抓章鱼的篓子或罐子14诊断应激性心肌病要做些诊断应激性心肌病要做些什么检查？什么检查？15心电图检查：心电图检查：典型表现为典型表现为ST段抬高段抬高,通常在通常在V3-V6；T波广泛对称性倒置，稍晚（大约波广泛对称性倒置，稍晚（大约3天后），可见深的天后），可见深的T波倒置伴有波倒置伴有QT间期延间期延长，而这一表现在长，而这一表现在AMI后通常是没有的。后通常是没有的。不做冠脉造影，单凭心电图是无法正确诊不做冠脉造影，单凭心电图是无法正确诊断本病的。断本病的。1718超声心动图检查：超声心动图检查：发病早期，左室平均射血分数为发病早期，左室平均射血分数为15%30%。所有患者表现出类似的收缩类型，即基底部收缩功能所有患者表现出类似的收缩类型，即基底部收缩功能保存良好，心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈保存良好，心室中部中重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。现反向运动。大约第大约第3天后，左室射血分数开始逐渐恢复，平均恢复天后，左室射血分数开始逐渐恢复，平均恢复至至45%,心尖部运动虽然恢复但仍然较弱。发病心尖部运动虽然恢复但仍然较弱。发病21天后，天后，左室射血分数恢复至左室射血分数恢复至60%，室壁运动恢复至正常。，室壁运动恢复至正常。19心肌酶测定：心肌酶测定：心肌酶与肌钙蛋白只是轻中度的升高，心肌酶与肌钙蛋白只是轻中度的升高，与受累节段不与受累节段不平行平行，即酶释放较少，运动异常的节段相对广泛。，即酶释放较少，运动异常的节段相对广泛。有人统计，在几乎所有病人，有人统计，在几乎所有病人，CK轻中度升高，而轻中度升高，而CK-MB正常正常50%的患者的患者CRP升高（升高（9mg/L）20冠脉造影冠脉造影：冠脉造影正常或管壁轻度不规：冠脉造影正常或管壁轻度不规整，或者管腔阻塞整，或者管腔阻塞50%。在。在左心室造影左心室造影时时可见心尖部球样扩张及基底部狭小。这是可见心尖部球样扩张及基底部狭小。这是最最特征性的表现。特征性的表现。2122神经体液因素测定神经体液因素测定：主要针对血浆：主要针对血浆儿茶酚胺儿茶酚胺和和神经肽神经肽的测定。发现在应激性心肌病患者，住院第的测定。发现在应激性心肌病患者，住院第1天或第天或第2天，天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的2-3倍，是正常倍，是正常人的人的7-34倍。倍。在住院第在住院第7-9天，多数应激性心肌病患者，血浆儿茶天，多数应激性心肌病患者，血浆儿茶酚胺、神经代谢产物、和神经肽恢复到峰值的三分之一至酚胺、神经代谢产物、和神经肽恢复到峰值的三分之一至二分之一左右，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆二分之一左右，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。浓度。同时，应激性心肌病患者，发病早期血浆同时，应激性心肌病患者，发病早期血浆脑钠素脑钠素（brainnatriureticpeptide）水平明显升高，）水平明显升高，85%的病人的病人BNP逐渐增加（逐渐增加（1000pg/ml）随后却迅速下降，与左室随后却迅速下降，与左室收缩功能的快速恢复相一致。收缩功能的快速恢复相一致。23核磁共振成像：核磁共振成像：见到了与超声心动见到了与超声心动图一致的表现。在对比剂增强显像时，图一致的表现。在对比剂增强显像时，未见到心肌坏死的证据。未见到心肌坏死的证据。2425心内膜心肌活组织检查（心内膜心肌活组织检查（EMB）：最新的：最新的AHA/ACC/ESC有关心内膜心肌活检在心血管疾病诊有关心内膜心肌活检在心血管疾病诊治中作用的科学声明指出，治中作用的科学声明指出，无法解释的心衰都适合无法解释的心衰都适合应用心内膜心肌活检。应用心内膜心肌活检。在应激性心肌病患者的检查中在应激性心肌病患者的检查中Wittstein等人就曾等人就曾使用使用EMB，在，在19例应激性心肌病患者中，例应激性心肌病患者中，5例做了例做了EMB，4例未见例未见心肌坏死心肌坏死现象，仅见到细胞间质有单现象，仅见到细胞间质有单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润。另核淋巴细胞和巨噬细胞浸润。另1例除了有淋巴细胞例除了有淋巴细胞浸润性炎症外，还可见到多个局灶性心肌坏死现象。浸润性炎症外，还可见到多个局灶性心肌坏死现象。26应激性心肌病如何应激性心肌病如何与心肌梗死发作相鉴别？与心肌梗死发作相鉴别？27应激性心肌病应激性心肌病与与AMI的的主要鉴别点主要鉴别点如下如下:前者前者多见于绝经后女性多见于绝经后女性,后者多见于中老年男性后者多见于中老年男性;前者前者发病前常有应激史发病前常有应激史,后者不一定后者不一定;前者前者心肌酶学仅为轻中度升高心肌酶学仅为轻中度升高,后者升高更明显后者升高更明显;前者前者冠脉造影示梗死相关冠脉冠脉造影示梗死相关冠脉(IRCA)血流通畅血流通畅,后者后者一般为一般为IRCA急性闭塞急性闭塞;前者前者心尖部球样扩张一般在心尖部球样扩张一般在4周内恢复正常周内恢复正常,后者室壁后者室壁运动异常和心室扩张难以恢复运动异常和心室扩张难以恢复;前者前者预后良好预后良好,后者一般预后较差。后者一般预后较差。28应激性心肌病有危险吗？应激性心肌病有危险吗？29毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。但总的来讲，但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的应激性心肌病的预后是好的。住院患者病死率住院患者病死率1%。应激性心肌病的病情改。应激性心肌病的病情改善极快，一般在善极快，一般在24周就可以完全恢复，周就可以完全恢复，无后无后遗症遗症。30突发的应激反应如何突发的应激反应如何导致心肌衰竭的？导致心肌衰竭的？31这些突发的可以快速恢复的室壁运动异常这些突发的可以快速恢复的室壁运动异常的确切发生机制尚不清楚。的确切发生机制尚不清楚。目前认为，应激性心肌病的主要发病机制目前认为，应激性心肌病的主要发病机制考虑是精神或情感打击导致体内考虑是精神或情感打击导致体内儿茶酚胺儿茶酚胺水平水平及及脑钠肽、脑钠肽、神经肽神经肽Y剧烈升高，这些神经递质剧烈升高，这些神经递质会使循环中与会使循环中与AMP相关的相关的钙超载钙超载以及以及氧自由氧自由基释放基释放，从而造成，从而造成心肌顿抑心肌顿抑现象，心脏泵血功现象，心脏泵血功能降低，表现为心功能不全。能降低，表现为心功能不全。32但此时但此时心肌组织心肌组织是是存活存活的，没有出现心肌细的，没有出现心肌细胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多是女性，可能表明女性对交感系统介导的是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌心肌顿抑顿抑更为敏感。更为敏感。另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微血管的血管的痉挛痉挛致使心肌缺血缺氧。致使心肌缺血缺氧。3334Abe等发现应激性心肌病患者并不一定都表现等发现应激性心肌病患者并不一定都表现ST段段抬高，抬高，患者室壁运动异常与痉挛的冠动脉供血区无明患者室壁运动异常与痉挛的冠动脉供血区无明确关系。确关系。关于冠脉微血管的关于冠脉微血管的痉挛，吸引了不少学者的注意。痉挛，吸引了不少学者的注意。但是，在急性期心电图有但是，在急性期心电图有ST段段抬高的患者，冠脉造抬高的患者，冠脉造影过程中未发现冠脉内血流减慢，一部分患者经多普影过程中未发现冠脉内血流减慢，一部分患者经多普勒导丝测量和超声造影技术检查也勒导丝测量和超声造影技术检查也未发现该学说的正未发现该学说的正确性。确性。35如何治疗应激性心肌病？如何治疗应激性心肌病？36未确定诊断之前，应按急性冠状动脉综合征未确定诊断之前，应按急性冠状动脉综合征（ACS）处理，可使用）处理，可使用受体阻滞剂、阿司匹林和受体阻滞剂、阿司匹林和肝素等。肝素等。由于由于AMI的危险性很高，对于酷似的危险性很高，对于酷似AMI的本的本病患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治病患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。疗标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。患者都应如患者都应如AMI患者一样进行监护。患者一样进行监护。37确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急性和持续性胸痛者可应用吗啡。性和持续性胸痛者可应用吗啡。此外，此外，阿司匹林阿司匹林、受体阻滞剂受体阻滞剂、血管紧张血管紧张素转换酶抑制剂素转换酶抑制剂均适用。均适用。严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血血管扩张剂管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药正性肌力药物（磷酸二酯酶抑制剂）物（磷酸二酯酶抑制剂）或放置或放置主动脉内球囊主动脉内球囊泵（泵（IABPIABP）。）。38考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，建议导致心肌损伤和顿抑现象，建议受体受体激动剂激动剂以及以及儿茶酚胺类正性肌力药物儿茶酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）应列为（多巴胺、多巴酚丁胺）应列为禁忌禁忌。39严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞的危严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞的危险，可考虑应用险，可考虑应用抗凝剂抗凝剂，以预防附壁血栓形成，以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症。和继发性血栓栓塞性合并症。如伴有呼吸衰竭，病人需如伴有呼吸衰竭，病人需通气支持通气支持。出院后的患者维持治疗的药物包括：出院后的患者维持治疗的药物包括：ACEI或或ARB、受体阻滞剂、少数患者可以加服受体阻滞剂、少数患者可以加服钙钙拮抗剂。拮抗剂。40有哪些需要进一步有哪些需要进一步研究的问题研究的问题?41应应激性心肌病的确切机制是什么？激性心肌病的确切机制是什么？心肌顿抑？多心肌顿抑？多支冠脉痉挛？冠脉微血管功能障碍？左室流出道一支冠脉痉挛？冠脉微血管功能障碍？左室流出道一过性痉挛？炎症和病毒感染在发挥作用？过性痉挛？炎症和病毒感染在发挥作用？中老年中老年女性时许对此病易感的原因何在？女性时许对此病易感的原因何在？为什么为什么唯有左室心尖部容易发生这种气球样变性唯有左室心尖部容易发生这种气球样变性？长期长期预后如何？目前仅有小样本的报告。预后如何？目前仅有小样本的报告。42对当今临床实践有什么影响对当今临床实践有什么影响?43 尽管该综合症较为少见，心血管专业医师和急诊科医尽管该综合症较为少见，心血管专业医师和急诊科医师在拟诊为急性心肌梗死并进行鉴别诊断时，还是应该考师在拟诊为急性心肌梗死并进行鉴别诊断时，还是应该考虑到应激性心肌病的可能性，尤其是在心电图异常所反映虑到应激性心肌病的可能性，尤其是在心电图异常所反映的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死范的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死范围，以及冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄围，以及冠状动脉造影证实不存在有意义的冠状动脉狭窄性疾病时，应该想到该病的可能性。并争取做性疾病时，应该想到该病的可能性。并争取做左心室造影。左心室造影。早期识别并快速进行药物治疗和早期识别并快速进行药物治疗和/或机械循环辅助是必或机械循环辅助是必要的，更为有效的远期治疗手段有待进一步研究。要的，更为有效的远期治疗手段有待进一步研究。45Thankyou