视网膜静脉阻塞的研究现状.pdf

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 收稿日期：2023 年 12 月 21 日 作者简介：黄毕峰（1997），男，汉族，广东梅州人，暂无职称，硕士研究生，研究方向为临床眼科。-1-视网膜静脉阻塞的研究现状 陈子林 陈莉莉 黄毕峰（通讯作者）广东省惠州市中心人民医院眼科中心，广东 惠州 516000 摘要：摘要：视网膜静脉阻塞（RVO）是当前世界上常见的视网膜血管疾病，其致盲性仅次于糖尿病性视网膜病变。基于高血压、高血脂、凝血异常等破坏血管的机制，该病较多见于年长患者。然而，随着生活节奏的改变，其发病趋势也渐渐从中老年患者向年轻人倾斜。明确病因并及早的发现将会改善预后视力，且根据不同型静脉阻塞所制定相对应的治疗方案，也能产生相应视力导向。因此，为了能更好地了解、发现并诊治这一类日益增长的视网膜血管疾病，本文将会在这几方面一一进行阐述。关键词：关键词：发病机制；并发症；危险因素；静脉阻塞；治疗；综述 中图分类号：中图分类号：R774.1 0 介绍 视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病性视网膜病变的常见视网膜血管疾病，患眼视力受损，严重时可致盲。鉴于该疾病的血管发病机制，患者较多见于年龄较大者，然年轻患者亦可患病。临床上常规以静脉阻塞发生部位来将此病分为两大类：视网膜中央静脉阻塞（CRVO）及分支静脉阻塞（BRVO）。另外存在一种分类为半侧支型静脉阻塞（Hemi-RVO），此类因发病于视网膜中央静脉两主干中其中一支，以上半侧或下半侧多见，故常将其归类为 CRVO。本文主要对 RVO 的病理机制、在临床上不同分类的方法及相关诊断治疗进行了综述。1 临床分型 现多数发表的研究通常以血管阻塞部位将 RVO 分为两组：CRVO 和 BRVO。Hemi-RVO 之前被诊断为 BRVO，现人们更倾向于将其归类为 CRVO 的一种特殊形式。Hayreh SS 等人1则描述了三种主要的 RVO 类型，分别为中心型视网膜静脉阻塞（CRVO）、半中心型视网膜静脉阻塞(Hemi-CRVO)以及分支型视网膜静脉阻塞（BRVO）；而每一种又都可根据血管阻塞程度分出包括缺血型及非缺血型两个亚型，因此总共可分为六种不同的 RVO 形式。在 CRVO 中，缺血型及非缺血型这两种分型在发病机制、临床特征、预后及管理上各不相同。而在 BRVO 中，通常以受影响的静脉分支划分为主干分支型及黄斑分支型。既往研究认为，根据是否继发于眼外其他自身疾病，RVO 又可分为原发性与继发性2。基于糖尿病、高血压、凝血异常、血管炎等一系列继发因素的存在，明确血管阻塞分型将更有助于对此类疾病设定个性化诊治方案。2 病理机制 目前研究界对于 RVO 的发病机制尚未完全阐明，在不同分型的静脉阻塞中，发病的机理也不尽相同。Prager F 等人3将 CRVO 归因于视网膜中央静脉内或后层的血栓形成，因动脉和静脉共用一个血管鞘，在健康老化的眼睛中，随着小动脉硬化、动脉壁增厚等动脉病变的 发生，可能导致视网膜中央静脉或分支静脉受压。同时网膜静脉进一步自然硬化变窄，从而破坏血管内层流并增加血栓形成的可能性。另外，在患有系统性血管炎的年轻女性患者及使用口服避孕药的妇女中发现，RVO 的风险也随之增加。这提示我们即使在没有高血压、糖尿病等基础疾病的影响下，血液高凝状态与血管内皮的破坏也是导致静脉阻塞的独立危险因素。有文献指出，在年轻患者中，表现为双侧 CRVO 则强烈提示存在血液系统疾病或凝血功能障碍4。因此，类比其他部位静脉阻塞过程，Virchow 三联征即高凝状态、血管湍流和淤滞以及血管内皮损伤的三联作用或许可以较为全面地解释 RVO 的病理发生机制5。3 危险因素 在 Hayreh 1的研究中发现，任何年龄段都能存在视网膜静脉阻塞它可以发生在 14 岁到 92 岁之间；然而，超过 50%的 RVO 患者第一次发病年龄在 65 岁及以上，提示自然血管老化作为其一重要的危险因素在中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-2-该病中所占的地位。David 等人6在一项关于视网膜静脉阻塞的流行病学研究中发现，随着年龄的增长，视网膜静脉阻塞的发生率显著增加(p0.001)，从 64 岁以下人群的 0.93/1000 上升到 65 岁以上人群的5.36/1000。且在 65 岁以上发病的患者中，缺血性 CRVO的比例显著高于非缺血性 CRVO（缺血性：67%，非缺血性：44%）。相反年龄在 45 岁以下的非缺血性 CRVO 患者（18%）要多于缺血性 CRVO 患者(7%)。因此，不能简单地认为静脉阻塞只是发生在老年患者当中，其在年轻患者里也并不罕见。3.1 解剖部位 根据对眼部血管的解剖发现，CRVO 通常发生在筛板区域。在这个部位，静脉和动脉共用一个外膜鞘。因此，动脉硬化下的血管壁僵硬及增厚的动脉壁，共同产生对薄壁的静脉管腔的机械性狭窄，这是目前主流观念认为导致 CRVO 发病的 解剖机制。通常，BRVO 被认为是定位在动静脉交叉处（A/V 交界）压迫发生的，Zhao J、Frangieh GT等人19-20发现，A/V 交界处静脉腔未见血栓形成，但血管内皮细胞存在受损。这里认为 A/V 交叉口的刚性动脉对静脉进行机械压迫可能会导致血液湍流，造成静脉内皮损伤，从而产生静脉闭塞。3.2 眼压 CRVO 与青光眼和高眼压具有显著相关性。高眼压在通过环状层时可能对视网膜中央静脉产生物理压迫，从而导致血液层流紊乱和血栓形成。据研究，在伴有青光眼的情况下，CRVO 的发病率可以高达 4.5%4。Hayreh 等人对 548 名 CRVO 患者和 126 名 Hemi-CRVO患者的研究以及 Verhoff 的许多先前研究共同表明了一点，即高眼压是 CRVO 发生的危险因素19。在一项关于视网膜静脉阻塞与开角型青光眼的前瞻性横断面研究中，Kolar P 等人20对 50 例 RVO 和 POAG 患者的详细检查表明，POAG 与 RVO 的发生之间存在很强的相关性。有人因此提出，青光眼发展与 RVO 发病机制之间的密切相关性可能基于其病理生物学相关的共同血管通路和机械危险因素21-22。然而在一项研究中表明，由于某种未知机制的存在，CRVO 的发展通常会导致患眼的眼压下降，在眼压升高的眼睛中，CRVO 在进展时可将眼压降低到正常水平23，这提示我们不能单纯依赖患者眼压来评估 RVO 患眼是否合并有青光眼的发生。结合眼底相关检查技术来测量视盘大小及视网膜神经纤维层（RNFL）厚度将会对 RVO 及青光眼的诊断带来更高的准确度。无论如何，尽早发现和治疗缺血以及控制眼压可能会改善最终视力结果24。3.3 血管受损 研究表明，对于合并有高血压、糖尿病、血脂异常、体重指数升高及吸烟的患者，罹患 RVO 的风险将显著增加7。其他危险因素还包括不同形式的脉管炎、肿瘤和药物影响等。值得注意的是，在 Hayreh 等人 1的研究中发现，由于以往误认为 CRVO 不会在年轻人中发生，过往年轻 CRVO 患者常被误认为血管炎包括视网膜血管炎、乳头静脉炎、轻度视网膜和乳头血管炎、良性视网膜血管炎和视盘血管炎 II 型，其中最常见的是“视乳头静脉炎”。现需将这些表现与系统性血管炎相鉴别开来。几项研究推测，考虑血栓形成的危险因素可能在年轻患者中更为普遍9-11。O Mahoney 等人8对 21 项关于 RVO 和系统性心血管危险因素之间的相关性研究进行了荟萃分析。通过分析得出：RVO 患者的高血压患病率为 63.6%，而对照组为 36.2%。这相当于优势比(OR)为 3.5(95%可信区间（CI）2.5-5.1)。在两种类型的 RVO 中，高血压与 CRVO(OR 3.8；95%CI 1.97.4)和 BRVO(OR 3.0；95%CI 2.04.4)显著相关。而对于任何分型的 RVO，高脂血症在患者中的发生率(35.1%)是对照组(16.7%)的两倍以上，相当于 OR 为2.5(95%CI 1.7-3.7)。同时，在较年轻的患者中，一项对 60 名年龄在 50 岁以下的静脉阻塞患者进行的回顾性病例对照研究表明，高血压、高脂血症和体重指数是该患者组中的重要危险因素9。总体而言，心血管危险因素在 RVO 的发生中起着重要作用。分析表明，糖尿病在任何形式的 RVO 患者中的患病率(14.6%)略高于未受影响的对照组(11.1%)，相当于 OR 为 1.5(95%CI 1.1-2.0)8。值得注意的是，糖尿病与 BRVO 并不显著相关，但与 CRVO 相关。Stem MS等人18认为，在明确高血压这一主要危险因素以外，与没有并发症的早期糖尿病相比，晚期糖尿病似乎是 CRVO 更重要的危险因素。3.4 血液疾病 除去血管因素包括血脂异常、高血压和糖尿病以外，血栓的形成可导致视网膜静脉系统变窄并阻碍视中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-3-网膜循环的静脉回流。血栓形成与血小板及高凝因素密切相关。Scharrer I.等人12发现，在 45 岁或 50 岁以下的 RVO 患者中，因凝血功能障碍导致的易栓症患者的 RVO 患病率很高。研究发现，既往有过身体其他部位血栓栓塞史的患者，视网膜静脉阻塞的发生率更高。易栓症可分为遗传决定型或获得性亚型。先天性高凝状态是由于基因干扰突变导致血栓前状态而产生的。它们包括抗凝血酶 III（AT III）缺乏症、蛋白 C 缺乏症、蛋白 S 缺乏症和伴有凝血因子 VLeiden的活化蛋白 C（APC）耐药性增加。获得性易栓症一般指抗磷脂综合征和高同型半胱氨酸血症13。在荟萃分析中已经发现RVO和血清同型半胱氨酸(Hcy)水平升高之间存在统计学上的显著关联14。同型半胱氨酸似乎能对血管内皮细胞产生有害影响，并可导致血小板聚集和血栓形成增加。考虑到存在研究的异质性和发表偏倚的风险，不能凭此对伴有易栓症的 RVO 患者血液中同型半胱氨酸升高进行常规调查和治疗提出建议15。因此，对没有系统性危险因素或有双侧 RVO 的患者组进行血栓形成筛查可能是一种尝试性诊断。同时，鉴于接受调查的患者数量有限。目前发表的任何一项研究都没有达到足够的统计能力来证明 RVO 和血栓形成之间的联系。总的来说，似乎血管病变危险因素在RVO 中更重要，不应对血液异常行常规检查16。到目前为止，抗凝治疗对亲血栓疾病阳性的 RVO 患者视力预后的益处还没有被研究过。鉴于缺乏治疗结果，常规筛查 RVO 患者的血栓形成是不合理的17。4 临床表现 如前所述，不同分型的 RVO 在临床上的表现各有不同。如前所述，在 CRVO 中，因静脉堵塞程度的不同可将其分为缺血型及非缺血型。非缺血型 CRVO 一般病变较轻，甚至在血管堵塞未累计黄斑时可无或伴轻微视力下降。患者通常表现为突发无痛性单侧视力下降，眼底可见静脉迂曲扩张，沿血管见散在片状出血，可伴或不伴视盘水肿。现人们普遍认为出血在于血-视网膜屏障的破裂导致血浆渗入周围的视网膜。一般来说，黄斑水肿是 RVO 患者视力下降的最重要原因25。虽然非缺血型 CRVO 视力下降较轻，但当病程较长时可累及黄斑，造成黄斑水肿，同时眼底黄白色渗出物形成，黄斑中心凹处可见暗红色花瓣状囊样水肿，患者主要感觉是视野出现中心暗点。缺血型CRVO视力严重下降，其特征性临床表现是在眼底镜下能直接观察到火焰状或斑点状视网膜出血，血管旁见棉绒斑，静脉严重迂曲扩张，视盘重度水肿，网膜出血较多时可累及玻璃体。黄白色渗出物通常也被称为硬性渗出物，由位于正常视网膜和水肿性视网膜交界处的黄色脂肪沉积所致。而棉绒斑是由神经轴突缺血引起的。Hayreh 等人26认为相比非缺血型 CRVO 之下，缺血型 CRVO 具有更严重的致盲风险，其中一个重要原因是缺血型 CRVO 具有眼部新生血管发生的高风险。长期缺血继而引发的缺氧，从而导致眼部代偿新生血管形成，一旦新生血管出现在前房角及虹膜面，将演变为难治性新生血管性青光眼；其次，由于新生血管的特性，网膜内新生血管在血压、血糖等波动时容易反复破裂出血，当大量积血进入玻璃体腔内形成玻璃体混浊、积血，长时间机化的积血将形成对网膜的牵拉力，进而恶化为牵拉性视网膜脱离，从而进一步影响预后视力的改善。有人发现，51%的非缺血型 CRVO 患者在未经任何治疗的情况下获得了 VA20/40 或更好的视力。基线视力降低和初始视网膜缺血程度与最终视力差密切相关。在原发非缺血性病例中，观察到 10-33%的非缺血性 CRVO转化为缺血性 CRVO27。尽管缺血型和非缺血型 CRVO患者的视力预后有所不同，由于两者之间存在转化的关系，及时的诊治才能有效改善患者视力。急性 BRVO 可以通过眼底镜检出，镜下可观察到火焰状、斑点状出血、棉绒斑、硬性渗出、视网膜水肿以及扩张的曲折静脉。而慢性 BRVO 由于病程较长，特征是静脉侧支循环形成和血管鞘的出现。值得注意的是，相较于 CRVO，在 BRVO 中，新生血管性青光眼很少发生28。Anon25指出，5 个及以上视盘区域大小的盘状毛细血管无灌注区是发生新生血管的主要风险，其发生在 BRVO 中的病例25%。这或许是 BRVO 预后较好的一个重要原因。据 Michels RG 等人29报道，即使没有接受治疗，50%-60%BRVO 患者的眼睛最终视力可以在20/40 或者达到更好。然而，黄斑囊样水肿（ME）是BRVO，特别是黄斑分支静脉阻塞中常见威胁视力的并发症。在一项对 109 例 BRVO 患者的研究中，90%的主干BRVO患者和97%的黄斑BRVO患者有黄斑囊样水肿30。虽然黄斑水肿在大约 50%的病例中可以在一年内自发消退，但与水肿相关的长时间缺氧可以导致不可逆转的视力下降31。因此尽早发现并治疗，才能得到更好的视力恢复。中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-4-5 辅助检查 尽管有着侵入性且相对昂贵等缺点，目前荧光素钠血管造影（FFA）仍然是检测包括 RVO 在内的视网膜血管疾病的诊断手段。FFA 通过在目标血管内留下荧光染料，可用于识别静脉闭塞部位，通过测量血流速率来评估血管灌注，并在可视化染料淤滞及其通过血管壁的渗漏来反映受累血管的损伤程度32。尽管缺血区可被视网膜内出血所遮盖，FAA 也能检测到阻塞视网膜区域中的无灌注区。黄斑中心凹无血管区扩大是黄斑缺血的征兆。Hayreh SS33根据 FFA 结果得出，非缺血性 CRVO 特征是视网膜缺血面积小于 10 个视盘大小；缺血性 CRVO 则大于 10 个视盘大小。然而，FFA 局限在于只能反映血管状态，对于眼底其他情况则不能较好的体现。而光学相干断层扫描（OCT）的出现可以弥补这一缺陷。目前，使用 OCT 可以准确地测量黄斑水肿区域。最新一代的光谱域 OCT 能够非常准确地测量黄斑区的视网膜体积(视网膜 MAP)，并在后续随访中准确地重新测量同一区域。这一信息优于 FAA 结果，并有助于评估治疗效果。Ota M 等人34通过对眼底 OCT 结果解读，发现光学相干断层扫描显示了来自光感受器内外段交界处的反射，这是黄斑旁区域的第三个高反射带，其对视力预测有重要意义。Ota M 等人发现，尽管黄斑水肿已经消退，但黄斑中心凹厚度减少，在有不完整或没有第三高反射带的眼睛中，视力预后仍然很差。缺乏第三高反射带的一个可能原因与急慢性BRVO期间的严重缺血或严重肿胀从而导致感光细胞排列紊乱或死亡有关。光学相干断层扫描血管成像（OCTA）是一种非侵入性血管成像技术，可实现无创性分层可视化视网膜和脉络膜微血管系统，并且能进行定量分析，特别是黄斑、视盘周围的细微结构，现已广泛用于眼科各疾病的诊断及检测中。研究发现 RVO 患眼中血管密度常分为浅层血管密度（SCP）和深层血管密度（DCP）均显著降低，其中视网膜中央静脉阻塞（CRVO）比视网膜分支静脉阻塞（BRVO）降低更为严重35。同时人们通过对 SCP、DCP 的定量研究，发现其治疗前后血管密度差异与视力预后密切相关。一项短期随访 1 个月的 BRVO 研究显示，SCP 和 DCP 等 OCTA 参数治疗前后存在差异，并与视力预后呈正相关36。随着越来越多精密的检测仪器诞生，眼底血管的病变机制将会被更加全面地揭露。然而考虑到检查结果也存在伪影等计算偏差可能，因此将检查结果跟患者体征结合起来才能更好地对眼底血管疾病进行辨别。6 治疗方法 结合 RVO 复杂的发病机制，治疗血管阻塞的方法也将不尽相同。在血液机制方面，使用玻璃体腔内注射重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)或直接视网膜静脉溶栓可改善 CRVO 患者的视力，但由于伴随局部出血等不良事件的风险，这项技术尚未被推广44。曲克芦丁和噻氯匹定可分别抑制红细胞和血小板聚集，从而降低血液粘度和增加视网膜微循环。这两种物质都能改善急性期 RVO 患者的视力45。众所周知，在缺血缺氧环境下，人体内代偿机制会产生一系列如血管内皮生长因子（VEGF）或其他炎症因子(如白细胞介素 1 或前列腺素)等调节物质，通过增加血管通透性从而形成网膜下出血及黄斑水肿。为此，抗 VEGF 药物随之应运而生。目前抗 VEGF 药物活性原理是其与游离 VEGF-A 的结合，从而防止其与 VEGF 受体偶联，产生新生血管。虽然雷珠单抗（一种人源化免疫球蛋白抗体片段）和贝伐单抗（一种人源化单克隆免疫球蛋白抗体）专门结合所有 VEGF-A 同工型，但阿柏西普（VEGF 结合域的重组融合蛋白）还能结合胎盘生长因子(PGF)。贝伐珠单抗首次被描述用于解决继发于 CRVO 的黄斑水肿37。最近发表的 LEAVO 研究比较了雷珠单抗、阿柏西普和贝伐单抗对视网膜静脉阻塞患者的疗效。在这项前瞻性随机研究中，共有 463 名患者在第 12 周之前每月接受注射，并且从第 16 周开始根据患眼情况按需注射治疗。总共 100 周后，贝伐珠单抗的视力结果明显较差，而阿柏西普的注射频率明显较低。尽管结果存在一些差异，尤其是贝伐珠单抗，但目前认为可用的 VEGF 抑制剂在有效性上具有可比性。结合受体的增加是否增强药物疗效这一想法正在被研究当中38。针对炎症因子，类固醇的作用机制是多因素的，目前尚不完全清楚。理论上认为有两个方面，其一产生抑制血管内皮生长因子和其他炎症因子的非特异性抗炎作用，另一个则是通过增加视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接来稳定视网膜血管系统的影响39。曲安奈德是第一种玻璃体内使用的类固醇，大量试点研究已表明其治疗血管性视网膜疾病中的黄斑水肿是有中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-5-效的40。根据现有数据，平均治疗时间范围表明地塞米松药物载体的有效性持续时间远低于 6 个月。此外，静脉视网膜血管闭塞以及葡萄膜炎显然是地塞米松给药后发生高眼压的另一个危险因素。研究发现，玻璃体内注射曲安奈德在 CRVO 和 BRVO 中都能成功地减轻黄斑水肿和改善视力，但第一次注射后效果最好，重复注射后效果往往会减弱。然而，已经有报道指出注药后的不同副作用，包括眼压升高或白内障形成41-43。支持这一理论的证据来源于几项动物研究，这些研究显示，在晶状体切除术、玻璃体切除术或两者联合手术之后，贝伐珠单抗和雷珠单抗的清除率增加。基于术后眼内间隙的部分改变，特别是在无晶状体眼中小梁网的外排作用增加，后囊切开术可能以类似的方式增加通过小梁网的排空，这反过来又增加了眼压持续升高的风险46-48。因此预防注射后眼压升高应被视为标准化治疗管理方法的一部分。迄今为止，已有多项研究检验了连续抗 VEGF 治疗与玻璃体内类固醇给药相比的有效性。结果表明，对于视网膜中央静脉阻塞和静脉分支阻塞，与每月使用雷珠单抗相比，单次使用地塞米松药物载体 2 至 3 个月后的视力结果明显较差。6 个月后，视网膜静脉分支阻塞组中雷珠单抗治疗后的视力增加了 17.3 个字母，而地塞米松治疗后视力增加了 9.2 个字母；视网膜中央静脉阻塞组中视力增加了 16.9 个字母，而使用地塞米松后的视力增加了0.7个字母。Hanhart 和 Rozenman 观察到，无论使用何种活性成分，在注射 3 至 12 次贝伐单抗且疗程为 3 至 15 个月后，转用雷珠单抗、阿柏西普或地塞米松的视网膜静脉阻塞患者的平均中心视力有相当程度的提高49。在几乎所有研究中发现，第一年的平均治疗负担为 9 次注射。类固醇对黄斑水肿具有类似的效果，但在有晶体眼的 RVO 患者和这些病例中青光眼患者的比例较高的情况下是禁忌使用的，因此 VEGF 抑制剂在治疗上应优先于类固醇50。激光治疗是治疗 RVO 患者的一种既定方法。目前可以使用两种主要的激光技术：用于治疗黄斑水肿的黄斑网格激光凝固术和用于治疗视网膜和/或视盘新生血管的全视网膜(散射)激光凝固术。人们通常认为，在缺血性 RVO 患者中，全视网膜光凝治疗（PRP）可以预防或减少新生血管（NV）和新生血管性青光眼（NVG）的形成。然而，预防性 PRP 并不能完全防止虹膜或房角 NV 的发展，并有人得出结论，对 PRP 做出反应的虹膜和房角NV更有可能发生在以前没有进行预防性治疗的眼睛中。与普通增殖性糖尿病视网膜病变相比，缺血性 RVO 存在更广泛的视网膜出血和水肿，需要更大的激光强度和功率才能获得足够的反应；因此，更高的热量和出血对能量的更大吸收导致了缺血性 RVO 有更广泛的视网膜损伤，这是其激光眼视野明显恶化的原因。由于不是所以缺血性 RVO 最终都会进展为 NVG，随着视网膜病变的消退，对 NV 的刺激减弱，导致 NV自发性缓慢消退。考虑周边视野对患者的重要性，Hayreh 等人提出，对有 NVG 发展倾向的缺血性 RVO 进行预防性 PRP 无明显意义。NVG 的最大风险主要发生在疾病的前 7-8 个月，约有 35%。之后，风险急剧下降。因此，密切监测这些患者的关键时期是发病最初的 7-8个月51。CRVO 研究评估了格栅激光光凝术改善黄斑水肿及视力的有效性。尽管荧光素血管造影显示黄斑水肿显著减轻，但治疗和未治疗眼的最终视力并无差异52-53。在一组对BRVO激光治疗的研究中却证明格栅光凝是减少黄斑水肿和改善 BRVO 患者视力的有效治疗方法。在这项研究中，只有最近有 BRVO、黄斑无缺血、黄斑中心凹出血、VA20/40 或更差的眼睛被纳入其中，并且没有合并其他眼部疾病。经过 3 年的随访，65%接受治疗的眼睛比基线视力改善了两行或两行以上，相比之下，未治疗的眼睛有 37%的改善。因此，在无黄斑中心凹出血或黄斑缺血的情况下，当被荧光素血管造影术显示以黄斑水肿作为视力丧失的主要原因时，建议对视力为 20/40 或更差且 BRVO 持续 3 个月的眼睛进行栅格激光光凝。同一项研究建议，如果有视网膜或视盘新生血管，则对缺血的视网膜进行周边散射光凝。此外，这项研究还表明，如果所有视网膜大面积无灌注的眼睛都得到治疗，其中 64%患者永远不会出现新生血管。因此，一般主张等到新生血管真正形成后再考虑散射光凝54。对于静脉阻塞压迫处，有人提出通过外科手术解决压迫55-56。在放射状视神经切开术(RON)中，在视神经边缘切开筛板，解除对中心静脉的压迫。鞘切开术是治疗 BRVO 手术方式，它在动静脉交界的外膜鞘上做切口，将静脉与覆盖的动脉分开。在这两种方式中，主要步骤是切除玻璃体平坦部。总的来说，大多数报告都表明这些治疗方法可以改善视力。然而，一些研究比较了单独玻璃体切除和玻璃体切除联合鞘切开术中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-6-和/或放射状视神经切断术，结果指出在临床结果上没有任何差异。研究表明，这种手术的关键是通过简单的玻璃体切除，可能的作用机制包括改善视网膜氧合作用，去除玻璃体黄斑牵引力和导致血管通透性增加的细胞因子57。然而，考虑到术后视力收益不大而伴随并发症较多，目前手术方法通常不被推荐。7 总结 作为发生率仅次于糖尿病视网膜病变的眼底疾病，RVO 对网膜血管的影响将对患者视力造成严重的损害。鉴于主要病因源于血管病变，减少高血压、高血脂、高血糖的发生，可在很大程度上降低 RVO 的患病率。凝血功能异常导致的血栓形成，进而加重为 RVO，这较多发生于年轻且不伴有血管疾病的患者，由于缺乏相关的调查及治疗结果，对血栓形成的相关病因检查及治疗通常不纳入常规诊治方案。根据临床表现及相关血管造影等检查手段，及时诊治将有利于预后视力的提高。基于 RVO 的发病机制，现已有眼内注射抗 VEGF药物、格栅激光光凝、全身抗凝、局部溶栓及眼底手术等主要治疗方案。不同治疗方案各有利弊，寻找最恰当的方案搭配及减少如新生血管青光眼等严重并发症才能更好地恢复视力。参考文献 1 Hayreh Sohan Singh,Prevalent misconceptions about acute retinal vascular occlusive disorders.J.Prog Retin Eye Res,2005(24):493-519.2Channa Roomasa,Smith Michael,Campochiaro Peter A.Treatment of macular edema due to retinal vein occlusionsJ.Clin Ophthalmol,2011(5):705-13.3Prager F,Michels S,Kriechbaum K et al.Intravitreal bevacizumab(Avastin)for macular oedema secondary to retinal vein 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