微生物总结表格版.doc

球菌总结
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
形态
培养
生化反映
抗原
抵抗力
致病物质
所致疾病
Staphylo
Coccus
葡萄球菌
G+
葡萄串状排列
无鞭毛，体外培养无荚膜
1、营养规定不高2、可产生金黄色、白色、柠檬色脂溶性色素3、金黄色菌落周边有完全溶血环
可产生触酶（与链球菌区别）
1、SPA
2、荚膜多糖
3、细胞壁多糖抗原
1、强
Heat60℃1h或80℃0.5h
2、易耐药3、MASR
1、coagulase 涉及free coagulase和bound coagulase
2、热稳定核酸酶
3、staphylolysin,＠溶素
4、leukocidine杀白细胞素
5、enterotoxin
6、表皮剥脱毒素
7、毒性休克综合征毒素—1
1、化脓性感染
2、食物中毒
3、烫伤样皮肤综合征
4、毒性休克综合征
　不强，难以防止再次感染

Group A
Stepto
Coccus
A群链球菌
G+
链状排列，无芽孢，无鞭毛。有荚膜。
营养规定高。血平板或含血清培养基。
不分解菊糖，不被胆汁溶解（可依此鉴别甲型和肺炎链球菌）
1、多糖抗原（C抗原）
2、M蛋白
3、P抗原
不强
一、胞壁成分
1、粘附素（LTA和protein F）
2、M蛋白
二、外毒素
1、pyrogenic exotoxin致热外毒素（猩红热毒素）
2、streptolysin（SLO和SLS）
三、侵袭性酶（扩散因子）
1、透明质酸酶
2、链激酶
3、链道酶
1、化脓性感染
2、中毒性疾病。猩红热
3、变态反映性疾病。风湿热、急性肾小球肾炎
可获得对同型链球菌的特异性可以免疫力。患过猩红热可获得同型致热外毒素抗体
抗链球菌溶素O实验（抗O实验）。常用于风湿热的辅助诊断
青霉素G
Pneumon
iae
肺炎链球菌
G+
矛头状成双排列。菌体周边有透明环（厚荚膜）无鞭毛、无芽孢
1、较高
2、在血平板上草绿色@溶血环（与甲型溶血性链球菌区别）
3、可产生自溶酶
胆汁溶菌实验阳性（鉴别与甲型溶血性链球菌）
1、荚膜多糖抗原
2、菌体抗原（C抗原和M蛋白）
较弱（有荚膜株抵抗力强）
1、荚膜（重要毒力因子）
2、pneumolysin O
3、LTA
4、神经氨酸酶
重要引起大叶性肺炎，另一方面为支气管炎
可建立较为牢固的性特异型免疫
鉴别肺炎链球菌和甲型链球菌：
1、胆汁溶菌实验（pneu+）
2、optochi敏感实验（pneu+）
多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
形态
培养
生化反映
抗原
抵抗力
致病物质
所致疾病
@-hemo
lytic
Strepto
Coccus
甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）
排列多成双或短棒状
血平板上呈@溶血
1、不被胆汁溶菌
2、opto-
chin实验阴性

1、亚急性细菌性心内膜炎
2、龋齿（变异链球菌）

Meningi
tidis
脑膜炎奈瑟菌
G-
肾形或豆形双球菌。
在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。
无鞭毛、芽孢；有荚膜、菌毛
较高，巧克力色培养基

1、荚膜多糖抗原
2、LOS脂寡糖抗原（重要的致病物质）
很弱（样品注意保温保湿，及时送检）
1、荚膜（抗吞噬）
2、菌毛（粘附）
3、IgA1蛋白酶（破坏粘膜免疫）
4、LOS
流行性脑脊髓膜炎（流脑）
以体液免疫为主
在中性粒细胞内外有G-双球菌，可初步诊断
　流脑荚膜多糖抗原
Gonorrh
Oeae
淋病奈瑟菌
G-，成双排列。浓汁标本中多位于中性粒细胞内。无鞭毛、芽孢；有荚膜、菌毛
高，巧克力色培养基

1、菌毛蛋白抗原
2、LOS
3、外膜蛋白抗原

1、菌毛（粘附）
2、LOS
3、外膜蛋白
4、IgA1蛋白酶（破坏粘膜免疫）
1、淋球菌性结膜炎（婴幼儿）
2、男性。初期：前尿道炎 后期：前列腺炎、精囊精索炎
3、女性。初期：尿道炎、子宫颈炎 后期：前庭大腺炎、盆腔炎
无天然免疫力、免疫力不持久
中性粒细胞内有G-双球菌有诊断价值
婴儿出生时，滴氯霉素链霉素合剂

肠杆菌总结
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
形态
培养
生化反映
抗原
抵抗力
致病物质
所致疾病
Escheri
chia
埃希菌
G-。有菌毛、大多有周身鞭毛、无芽孢
不高
绝大多数菌株发酵乳糖
O、H、K 三种抗原。K抗原为多糖加膜抗原

1、粘附素adhesin
2、外毒素 涉及①志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1和Stx-2）②耐热肠毒素a和b（STa和STb）③不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LTⅠ和LTⅡ）
1、肠道外感染（化脓性感染和泌尿道感染）
2、胃肠炎
①ETEC
②EIEC
③EPEC
④EHEC
(P119-120)

大肠菌群数

Shigella
志贺菌
（dysen
Tery bac
Terium
痢疾杆菌）
G-。无芽孢、鞭毛、荚膜；有菌毛。
不高
不发酵乳糖
O、K抗原
抵抗力比其他肠道细菌弱。对碱性染料抵抗力强
1、侵袭力（侵入细胞内生长）
2、endotoxin
3、exotoxin 志贺毒素Stx
1、细菌性痢疾
2、溶血性尿毒综合征（HUS）
重要依靠粘膜免疫
协同凝集实验
链霉素依赖株（Sd）活疫苗
Salmo
nella
沙门菌
G-。有菌毛，多数有周身鞭毛；一般无荚膜，均无芽孢。
在SS选释培养基上形成中档大小、无色半透明的S型菌落
不发酵乳糖
重要有O、H抗原。少数菌有Vi抗原。
抵抗力差，但对胆盐、煌绿耐受性较强。
1、侵袭力（侵入细胞内生长）
2、内毒素
3、肠毒素
1、enteric fever肠热症（第一、二次菌血症）
2、胃肠炎（食物中毒）
3、bacteremia败血症
4、无症状带菌者
特异性细胞免疫
Widal test肥达实验（P129）
伤寒Vi荚膜多糖疫苗

肠杆菌科细菌的共同生物学特点：
1、形态结构
中档大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。
2、培养
兼性厌氧或无氧，营养规定不高
3、生化反映
乳糖发酵实验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前两者不发酵乳糖。
4、抗原结构
⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。
⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。
⑶荚膜抗原：具有型特异性。
5、抵抗力
对理化因素抵抗力不强
6、变异
最常见耐药性变异。

霍乱弧菌总结
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
形态
培养
生化反映
抗原
抵抗力
致病物质
所致疾病
Vibrio cholerae
霍乱弧菌
G-。有菌毛无芽孢。菌体一端有一根单鞭毛。菌体呈弧形或逗点状。
规定不高
耐碱不耐酸
1、O抗原。耐热
2、H抗原。不耐热
O1和O139群引起霍乱。O1群：古典生物型和El Tor生物型
耐低温、碱；对热和酸敏感
1、cholera toxin霍乱肠毒素
2、鞭毛（运动和穿入）
3、菌毛（粘附）
霍乱cholera
（P135）
可获得牢固免疫力
悬滴法观测细菌呈穿梭样运动
B亚单位-全菌灭活口服疫苗、基因工程减毒活疫苗。及时补充液体和电解质

幽门螺杆菌总结
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
形态
培养
生化反映
抗原
抵抗力
致病物质
所致疾病
Helico
bacter plori
幽门螺杆菌
G-。单极、多鞭毛、螺旋状弯曲。
规定高
尿素酶丰富

胃部炎症

第13章 厌氧芽孢梭菌总结
1、厌氧=严格厌氧 2、芽孢=G+ =产生外毒素 3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强 4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜 5、重要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。
名称
生物学症状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
感染途径
感染条件
致病物质
致病机制
临床症状
C.tetani
破伤风梭菌
G+。有周鞭毛、无荚膜。芽孢正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。严格厌氧。
芽孢通常在100℃ 1小时即可被完全破坏；在干燥土壤和尘埃中可存活数年。
经外伤伤口侵入人体
伤口需形成厌氧微环境：①伤口窄而深，伴有泥土或异物污染②大面积烧伤、创伤，坏死组织多，局部组织缺血③同时伴有需氧菌和兼性厌氧菌感染
无侵袭力，仅在局部繁殖，致病作用完全依赖于产生的毒素： ⑴tetanolysin破伤风溶血毒素。其功能和抗原性上与SLO相似。⑵tetano-spasmin破伤风痉挛毒素。①是引起破伤风的重要致病物质，属毒性极强的神经毒素②化学本质为蛋白质，不耐热，65℃ 30min即被破坏③毒素在细菌溶解时释放，对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力④抗原性强，可获得外毒素和类毒素
最初150kD多肽→释出后被蛋白酶裂解为一条轻链和一条重链→重链羧基端与肌肉结点处运动神经元上的受体结合，介导毒素进入细胞→通过跨突触运动到达中枢神经系统→通过重链氨基端介导，轻链进入胞质溶胶→轻链作用后阻止克制性神经递质释放→干扰克制性神经元的协调作用，使肌肉兴奋克制失调，导致屈伸肌同时强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。
1、破伤风潜伏期长短不一2、典型症状为咀嚼肌痉挛导致的哭笑貌及连续性背部痉挛（角弓反张）
重要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫。
不进行样品采集，依据典型症状和病史，即可诊断
1、非特异性防止措施：清创扩创2、特异性防止措施：百白破三联疫苗（百日咳疫苗、破伤风类毒素、白喉类毒素）；对于伤口严重感染而又无基础免疫者，可立即注射TAT（tetanus antitoxin）3、特异性治疗：对已发病者初期足量使用TAT。
C.botuli
num 肉毒梭菌
生物学症状
致病性
微生物学检查法
防治原则
致病物质
所致疾病
G+。有鞭毛、无荚膜。芽孢椭圆形，比菌体粗，位于菌体次极端，使菌体呈汤匙状或网球拍状。严格厌氧。
重要依靠剧烈的神经外毒素—肉毒毒素，是已知最剧烈毒物。肉毒毒素结构、功能、致病机制与破伤风外毒素相似，其不同点为：1、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，克制肌肉结点处Ach的释放，导致迟缓性麻痹。2、C和D型毒素由噬菌体编码，其他型毒素由染色体决定。
1、食物中毒。①最常见的食物中毒种类②单纯毒素中毒，而非细菌感染③为肠道症状少见，重要为神经末梢麻痹
2、婴儿肉毒病。死亡率不高。
3、创伤感染中毒。成人伤口及术后感染。
标本（粪便、食物）→80℃ 10min→厌氧培养→过滤、取滤液——
注入小鼠体内→死亡
与抗毒素混合注入小鼠→不死
加强食物卫生管理和监督

第13章 无芽孢厌氧菌总结
与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，涉及G+和G－的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—1000倍。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。
生物学性状
致病性
防治原则
致病条件
细菌毒力
感染特性
所致疾病
1、G-厌氧杆菌
2、G-厌氧球菌
3、G+厌氧球菌
4、G-厌氧杆菌
1、机会致病：①宿主免疫力下降②寄生部位改变③菌群失调
2、局部厌氧微环境：组织坏死、缺血、异物存在、有需氧菌和兼性厌氧菌感染
多样
1、内源性感染
2、无特定病型
3、分泌物或脓液粘稠
1、败血症
2、中枢神经系统感染
3、口腔与牙齿感染
4、呼吸道感染
5、腹部和会阴部感染
6、女性生殖道感染
1、外科解决：清洗伤口，去除坏死组织和异物，维持局部良好的血液循环，防止局部出现厌氧微环境
2、对的选用抗生素
第14章 分枝杆菌属总结
一类细长略弯曲的杆菌，其显著特性为：⑴胞壁中具有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素⑶种类多，引起人类疾病的重要有结核分枝杆菌、
牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变
名称
生物学性状
致病性
免疫性
检查法
防治原则
形态
培养
菌体成分
抵抗力
变异性
免疫性
超敏反映
结核菌素实验★
M.tuber
culosis
结核分枝杆菌
细长无鞭毛。齐尼抗酸染色，染成红色，其他呈蓝色
专性需氧，营养规定高。罗氏培养基。生长缓慢，菌落呈菜花状。在液体培养基中呈菌膜生长
无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，致病作用重要靠菌体成分，特别是胞壁中的丰富脂质。1、脂质。①磷脂。刺激单核细胞生长，形成细胞结节；克制蛋白酶的水解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪性坏死②脂肪酸。与分支杆菌的抗酸性有关。索状因子可以克制中性粒细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿，还可以破坏线粒体膜，影响细胞呼吸③蜡质D。胞壁重要成分，引发迟发型超敏反映，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能克制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。2、蛋白质。其中重要的是结核菌素tuberculin，与蜡质D结合，能引起迟发型超敏反映。3、核酸。rRNA是免疫原之一。
1、耐干燥、酸、碱
2、对湿热、紫外线、乙醇抵抗力弱
1、较易产生耐药性
2、毒力也易发生变异。卡介苗：BCG，由牛分枝杆菌传代培养制成的减毒活疫苗。
与在细胞内顽强增殖引起炎症反映，诱导机体产生迟发型超敏反映。可通过呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜进入机体，以肺结核最为常见。1、肺部感染①原发性感染②原发后感染（P152）2、肺外感染。脑、肾、骨、、生殖器结节
1、有菌免疫或感染性免疫2、抗结核免疫重要是细胞免疫
迟发型超敏反映，形成以单核细胞浸润为主的炎症反映，容易发生干酪性坏死。原发感染重要发生在儿童，易自愈，易扩散；原发后感染多发生在成人，感染局限，但病情重。
1、概念2、结核菌素有两种：OT旧结核菌素；PPD 纯蛋白衍生物，有两种PPDC和BCGPPD。
红肿硬结＜5mm为阴性反映；＞5mm为阳性反映；＞15mm为强阳性反映3、结果分析4、应用
抗酸染色，结核分枝杆菌染成红色，其他呈蓝色
广泛接种BCG。治疗应遵循“初期 联合 适量 分阶段治疗 坚持全程”的原则

第19、20、21章 支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae
名称
概述
生物学性状
致病
典型致病菌
形态
培养
抵抗力
抗原
名称
所致疾病
Mycop
lasma
支原体
缺少细胞壁，呈高度多态性，能通过细胞滤器，在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
1、无细胞壁，不能维持固定的形态而呈高度多态性2、G-，但不易着色，一般以Giemsa染色较佳，染为淡紫色3、细胞膜可分外中内三层，中层为脂类，重要为磷脂，胆固醇位于磷脂分子之间，对保持细胞膜的完整性具有一定的作用。4、有些支原体具有一种特殊的顶端结构，能黏附在宿主上皮细胞表面。5、两种核酸：DNA和RNA
1、对营养物质的规定高于一般细菌2、繁殖方式多样，除二分裂外，尚有分节、断裂、出芽、或分枝等方式。3、菌落呈“荷包蛋”样（注意与细菌L型相区别★）
1、因无细胞壁，对理化因素的抵抗力比细菌弱2、对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类天然耐受3、对干扰蛋白质合成的抗生素敏感

重要引起细胞损伤
肺炎支原体
重要经飞沫传播。引起间质性肺炎，又称原发性非典型性肺炎，临床症状较轻。
解脲脲原体
重要经性接触或分娩时经产道感染人体，引起非淋菌性尿道炎，还与自然流产、早产和死胎有关。
Ricke
ttsia
立克次体
以节肢动物为传播媒介、严格胞内寄生的原核细胞型微生物。
共同特点：1、多数引起自然疫源性疾病2、以节肢动物为传播媒介或储存宿主3、大小介于细菌和病毒之间4、有壁，但形态多样5、专性胞内寄生，以二分裂方式繁殖6、对多数抗生素敏感
1、大小介于细菌和病毒之间
2、有细胞壁，形态多样3、G-，但不易着色，常用Giemsa染色，立克次体被染成紫蓝色
专性包内寄生，培养条件类似病毒
1、细胞培养
2、鸡胚卵黄囊接种
3、动物接种

外斐反映★，可辅助诊断立克次体病
人畜共患病
自然疫源性疾病。立克次体重要致病物质为LPS和磷脂A，寄生在毛细血管内皮细胞，引起二次菌血症。
普氏立克次体
　流行性斑疹伤寒
储存宿主是病人，传播媒介是人虱。 人→虱→人→虱→人
莫氏立克次体
地方性斑疹伤寒
储存宿主为鼠，传播媒介为鼠蚤、鼠虱
鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→人→虱→人→虱→人
Chlamy
diae
衣原体
严格胞内寄生，具有独特发育周期并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物。共同特点：1、有壁，G-2、具有独特的发育周期3、DNA和RNA两种核酸4、严格胞内寄生5、对多种抗生素敏感
具有独特的发育周期：
原体
始体/网状体
小而密
大而松
有致密类核物质
无
强感染性
无
无繁殖力
强繁殖力
胞外稳定性强
弱
原体侵入细胞→成网体→网体二分裂繁殖成许多子代原体→原体从感染的细胞释放→感染其他易感细胞
包涵体inclusion：易感细胞内含繁殖的网体和子代始体。

微生物学检查法中，重要在上皮细胞质中，检查有无包涵体。
四环素、氯霉素、多西环素、红霉素等抗生素有克制衣原体繁殖的作用。
重要外膜蛋白
MOMP。
MOMP，能阻止吞噬体和溶酶体融合，从而有助于衣原体在细胞内生长繁殖。
沙眼衣原体
1、沙眼。重要通过眼眼或眼手眼途径传播。（P203）
2、包涵体结膜炎
3、非淋菌性尿道炎。STD。
4、性病淋巴肉芽肿。STD。
肺炎嗜衣原体
是呼吸道疾病的重要病原体，易引起肺炎、支气管炎、咽炎、鼻窦炎等。
第22、18章 螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia
名称
概述
生物学性状
致病性
免疫性
微生物学检查法
防治原则
钩端螺旋体—
问号钩端螺旋体
螺旋体是一类细长弯曲柔软呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。螺旋体中有轴丝，即内鞭毛/周浆鞭毛
细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状。通常使用暗视野显微镜、Fontana镀银染色法观测。钩端螺旋体比其他螺旋体对外界理化因素抵抗力强
引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠类和猪是重要的传染源和储存宿主。钩端螺旋体在肾小管中生长繁殖，不断从尿液中排出，人在接触疫水后，经皮肤感染；也可经食入污染的食物和饮水以及通过胎盘感染胎儿。入血后，引起菌血症。
血中的螺旋体可以可以被迅速清除，但肾脏中的钩端螺旋体受抗体影响小，故尿中可较长时间排菌。以体液免疫为主。
发病10天内取血液，第一周后可取尿液。
防鼠灭鼠。
药物治疗首选青霉素。
密螺旋体—
梅毒螺旋体
螺旋致密而规则，两端尖直。Fontana镀银染色法，染成棕褐色。抵抗力极弱，对冷热干燥菌敏感。血液中的螺旋体4℃放置3天后可死亡，故冷藏3天以上的血液无传染梅毒的危险。
人是梅毒的唯一传染源，分为先天梅毒和后天梅毒。1、先天梅毒。由梅毒孕妇通过胎盘传染给胎儿，呈锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋。2、后天梅毒。表现为“反复、隐伏、再发”的特点；分为三期：①第一期梅毒。传染性强、破坏力小。②第二期梅毒。传染性强、破坏力小。③第三期梅毒。传染性小、破坏力大。
以细胞免疫为主。
传染性免疫（有菌免疫）。

Actino
mycete
放线菌
一类丝状、呈分枝状生长的原核细胞型微生物。为人体的正常菌群，引起内源性感染。
是抗生素的重要产生菌。
在患者病灶组织和瘘管流出的浓汁中，可找到肉眼可见的黄色小颗粒称硫磺样颗粒，是放线菌在组织中形成的菌落。制成压片或组织切片，显微镜下可见放射状排列的菌丝，形似菊花状。
1、内源性感染，放线菌病。
2、软组织的化脓性炎症，常伴有多发性瘘管，浓汁中可找到特性性的硫磺样颗粒。
3、与龋齿和牙周炎有关。
以细胞免疫为主
在脓液、痰液和组织切片中寻找硫磺样颗粒。

Nocardia
诺卡菌
不属于人体正常菌群，广泛分布于土壤。引起外源性感染。致病菌重要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。
G+杆菌。
有呼吸道或创口侵入人体，引起化脓性感染。
巴西诺卡菌侵入皮下组织引起慢性化脓性肉芽肿；感染好发于腿部和足，引起足分枝菌病。

在脓液、痰液中寻找黄色或黑色颗粒状的诺卡菌菌落。

第16章 动物源性细菌 第17章 其他细菌
动物源性细菌是以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生动物作为存储宿主，人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。
名称
概述
生物学性状
致病性
免疫性
微生物学检查法
Brucella
布鲁菌
重要致病的有羊布鲁菌、牛布鲁菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌。
G－短小杆菌。肝浸液培养基培养。抵抗力强。
重要致病物质为内毒素。
波浪热★（P162）（多次菌血症）
以细胞免疫为主。

Yersinia
耶尔森菌—Y.pestis鼠疫耶尔森菌
耶尔森菌为一类G－小杆菌，通常先引起啮齿动物等的感染，人类通过接触已感动物或节肢动物感染而感染。
两端钝圆，两极浓染的卵圆形短小杆菌，G－。
鼠疫是自然疫源性传染病。啮齿类动物是鼠疫耶尔森菌的储存宿主，鼠蚤为重要传播媒介。现在鼠类间流行，转而通过鼠蚤叮咬人而感染人。临床常见：
①腺鼠疫。以急性淋巴结炎。
②肺鼠疫。“黑死病”
③败血症型鼠疫。
感染后可获得牢固免疫力。

Bacillus
芽孢杆菌—炭疽芽孢杆菌B.anthracis
能形成芽孢、G+大杆菌。炭疽芽孢杆菌引起炭疽病。人因摄食或接触患炭疽病的动物及畜产品而感染。
G+粗大杆菌。
抵抗力很强，牧场一旦被感染传染性可连续数十年；对化学消毒剂的抵抗力也很强。
致病物质重要是荚膜和炭疽毒素。炭疽毒素是导致感染者致病和死亡的重要因素，直接损伤微血管内皮细胞，增长血管通透性而形成水肿，克制、麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭而死亡。导致的炭疽病重要涉及①皮肤炭疽②肠炭疽③肺炭疽
感染后可获得持久性免疫力。
青霉素串珠实验：炭疽芽孢杆菌在含微量青霉素的培养基上，形态变异为大而均匀的圆球形，呈串珠状排列，其他需氧芽孢杆菌无此现象。
Coryne
bacterium
棒状杆菌
白喉棒状杆菌
棒状杆菌是一类G+，菌体一端或两端膨大呈棒状的杆菌；菌体染色不均匀，出现阶段浓染或有异染颗粒。
白喉棒状杆菌，是人类白喉的病原体，能产生强烈外毒素，进入血液引起全身中毒症状。
细长弯曲杆菌，粗细不一；排列不规则，呈Ｖ或Ｌ字形；G+；无荚膜、鞭毛、芽孢；有异染颗粒。
吕氏培养基或亚碲酸钾培养基。当携带β棒状杆菌噬菌体时，可变成产生白喉毒素的产毒株。对青霉素、红霉素敏感。
白喉毒素是重要致病物质。
1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性强、抗原性强的蛋白质，由A、B两个肽链。A肽链是白喉毒素的毒性功能区，通过转移ADPR至EF2上，使EF2失活，从而克制细胞蛋白质的合成；B肽链无毒性，可与心肌细胞等易感细胞表面受体结合，协助A链进入细胞。
2、索状因子。破坏细胞线粒体，影响细胞呼吸和氧化磷酸化。
所致疾病：白喉。一种急性呼吸道传染病，患者咽部出现灰白色假膜。细菌一般不入血。
重要依靠抗毒素的中和作用。

第 26 章 呼吸道病毒 viruses associated with respiratory infections
病毒
生物学性状
致病性
免疫性
防治
形态结构
抗原性
培养特性
正粘病毒
Orthomyxo
viridae
流感病毒influenza
virus
1、正粘病毒只有流感病毒一个种；人流感病毒有3个型：甲、乙、丙；甲型抗原性易突变，多次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般为球形，结构重要涉及核衣壳和包膜：①核衣壳 核心为分节段的-ssRNA，甲型和乙型有8个节段，丙型有7个。核酸无感染性；衣壳呈螺旋对称，由核蛋白nucleoprotein NP组成。RNA和NP合称核糖核蛋白RNP。RNP上还附着依赖RNA的RNA聚合酶。②包膜 由内层基质蛋白MP和外层脂蛋白LP组成。 包膜上有两种刺突，即血凝素hemagglutinin，HA和神经氨酸酶neuraminidase，NA。ⅠHA 三聚体糖蛋白，每个单体由HA1和HA2两个结构域组成，HA1是与红细胞和宿主细胞唾液酸受体结合部位，与病毒吸附和感染有关；HA2有膜融合活性，参与病毒包膜和细胞膜内融合。HA的功能有①凝集红细胞②吸附宿主细胞③具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有克制血凝和中和病毒感染作用 ⅡNA 四个亚单位糖蛋白，聚集成斑块状。NA功能有①参与病毒释放②促进病毒扩散③具有抗原性，刺激机体产生的抗体可以克制NA的水解能力，但不能中和病毒感染性。（★★★）
1、NP抗原结构稳定，与MP一起决定病毒的型特异性，其抗体无中和病毒能力
2、MP抗原结构稳定，呈型特异性，其抗体无中和病毒能力
3、HA和NA抗原结构不稳定，易变异，决定甲型流感病毒的亚型。
抗原性变异是流感病毒重要变异形式，HA和NA是重要变异成分，重要涉及抗原性转变antigenic shift和抗原性漂移antigetic drift。（★★★）
AS
AD
质变
量变
变异幅度大
变异幅度小
基因重组
点突变
形成新亚型
亚型内变异
局部小流行
世界大流行

能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖
传染源重要是患者，另一方面为隐性感染者和感染动物。重要通过飞沫传播。通常引起呼吸道局部感染，不引起病毒血症，病毒侵入呼吸道上皮后，可迅速形成子代病毒并扩散感染临近细胞，引起广泛性空泡病变，变现为①局部黏膜炎症②全身中毒症状③易继发细菌感染
呼吸道黏膜分泌的sIgA有阻断感染作用；血清中的HA中和抗体有抗感染作用，但两者连续时间都不长。
全病毒灭活疫苗
金刚烷胺
干扰素
中草药
副粘病毒
Paramyxo
Viridae
麻疹病毒
Measles
Virus
球形或丝形，核心为不分节段的-ssRNA，衣壳螺旋对称，有包膜。包膜上有HA和溶血素haemolysin，HL两种刺突，具有抗原性。HA能与宿主细胞受体结合，参与病毒感染；HL具有溶血和促进感染细胞融合成多核巨细胞作用。无NA。
抗原结构较稳定，只有一个血清型。

人是唯一自然储存宿主。传染源为急性期患者；飞沫传播。病毒入血，形成病毒血症和二次毒血症。引起上呼吸道卡他症状和Koplik斑。此外很少数患者恢复后发生SSPE。
可获得终身免疫力
麻疹腮腺炎风疹三联疫苗，MMR
腮腺炎病毒
Mumps
Virus
球形。不分节段的-ssRNA。衣壳螺旋对称。有包膜。包膜上有HA、NA等突起。
抗原性稳定，只有一个血清型。

人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播，先侵入呼吸道上皮细胞，随后入血引起病毒血症，并扩散至腮腺和其他器官，引起腮腺炎还可引起睾丸炎、卵巢炎等。
可获得持久免疫力
MMR
呼吸道合胞病毒
Resperitory syncytial virus，RSV
球形。不分节段的-ssRNA。有包膜。包膜上无HA、NA、HL等突起。
只有一个血清型。

重要经飞沫传播。现在鼻咽上皮细胞增殖，随后扩散至下呼吸道，但不入血，不引起病毒血症，常引起2-6个月婴儿严重感染，如细支气管炎和肺炎，病变特点为多细胞融合成多核巨细胞，胞浆内有嗜酸性包涵体。

冠状病毒 coronavirus
球形。不分节段的+ssRNA（感染性核酸）。衣壳螺旋对称。有包膜，其上有多形性花冠状突起而得名。
有229E、OC43、SARS-CoV三个型。

经飞沫或粪口传播，SARS-CoV引起严重急性呼吸道综合征SARS，以肺部迅速感染为特性。

风疹病毒 rubella virus
+ssRNA。衣壳二十面体对称。有包膜。
只有一个血清型。

人是唯一自然储存宿主。经飞沫传播。现在呼吸道局部淋巴结增殖，随后入血形成病毒血症播散全身，引起风疹。最严重的危害是通过垂直传播引起胎儿先天性感染，引起流产、死胎，还可导致先天性风疹综合征，如先天性心脏病、先天性耳聋，白内障等畸形。
可获得持久免疫力。
MMR
腺病毒 Adenovirus
球形。线状双股DNA。衣壳二十面体对称。无包膜。
49个血清型。

重要经呼吸道感染，引起上呼吸道感染和腺病毒肺炎；有些腺病毒型别可通过胃肠道和眼结膜等途径传播，引起胃肠道、眼部疾病。

第 27 章 肠道病毒 Enterovirus
1、人类肠道病毒（enterovirus）属于小RNA病毒科，是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA病毒。2、有4类：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。3、肠道病毒的共同特性：①+ssRNA（感染性核酸），衣壳二十面体立体对称，无包膜的小RNA病毒②在易感细胞中增殖，迅速产生明显CPE。③对理化因素的抵抗力较强。④重要经粪—口途径传播，隐性感染多见。⑤相似的致病机制，二次病毒血症；病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎等。
病毒
生物学性状
致病性
免疫性
防治
形态结构
抗原性
抵抗力
脊髓灰质炎病毒
Polio-
virus
①+ssRNA（感染性核酸）：mRNA，直接翻译出大分子前体蛋白②球形，无包膜，衣壳为二十面体立体对称（结构蛋白VP1-VP4）
结构蛋白VP1、2、3均暴露在衣壳表面，可诱导机体产生中和抗体。
对理化因素的抵抗力较强
1、传染源是患者和无症状带毒者，重要通过粪口途径传播，儿童是重要易感者。2、侵入机体的病毒先在咽部、肠道内的淋巴组织增生，随后释放入血，再在全身各处淋巴组织增生，再次释放入血，并侵入脊髓前角运动神经元，导致迟缓性肢体麻痹，多见于儿童，故又称小儿麻痹症。3、感染病毒后，因宿主机体免疫力的强弱会有以下结局：①隐性感染，90% ②顿挫感染，5% ③非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，1-2% ④暂时性肢体麻痹和永久性迟缓性肢体麻痹，0.1-2%；很少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。
感染病毒后，可获得长期而牢固的型特异性免疫，重要以体液中和抗体为主（SIgA、IgG、IgM）。
①灭活脊髓灰质炎疫苗，IPV
②口服脊髓灰质炎减毒活疫苗，OPV ①类似自然感染途径②刺激肠道局部产生SIgA③产生间接免疫
柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒
①重要粪-口途径传播，也可呼吸道感染
②病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病
③型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征，同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。
④目前尚无疫苗用于防止。
①无菌性脑膜炎。几乎所有肠道病毒均与无菌性脑膜炎有关。
②疱疹性咽峡炎。科萨奇A组病毒。
③手足口病。科萨奇A16、新肠道病毒71型
④流行性胸痛。科萨奇B组病毒
⑤心肌炎和心包炎。科萨奇B组病毒
⑥急性结膜炎。科萨奇A24；急性出血性结膜炎。新肠道病毒70型
可以刺激机体产生型特异性抗体，形成针对同型病毒的免疫力。
目前尚无疫苗用于防止
第 28 章 急性胃肠炎病毒
大多数的急性胃肠炎由病毒引起。病毒性胃肠炎的病原体重要涉及轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒和星状病毒。它们分属于不同的病毒科，所致胃肠炎临床症状相似，重要为腹泻和呕吐。
病毒
生物学性状
致病性
免疫性
防治
形态结构
抗原性
抵抗力
轮状病毒
Rotavirus
球形。分节段dsRNA。衣壳二十面体对称，双层衣壳。无包膜。病毒外形呈车轮状。
轮状病毒分为A-G 7个组。
对理化因素有较强抵抗力，耐酸、耐碱；55℃ 30 min可被灭活。
⑴A组轮状病毒。感染最常见，引起6个月-2岁婴幼儿严重胃肠炎，即婴幼儿重症腹泻。Ⅰ、传染源为病人和无症状带毒者，重要通过粪口途径传播，也可通过呼吸道。多发于深秋初冬季节，故又称秋季腹泻。Ⅱ、侵入机体后现在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，随后大量子代病毒释放至肠腔并感染其他细胞，导致微绒毛萎缩、脱落，影响吸取功能；病毒非结构P4蛋白（NSP4）有肠毒素样作用，引起肠液过度分泌以及重吸取减少，出现严重腹泻。Ⅲ、临床表现：①忽然发病②发热、水样腹泻、伴呕吐③一般为自限性④重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡⑵B组轮状病毒引起成人腹泻，可产生爆发流行。
感染后，可产生型特性抗体。肠道sIgA最为重要。
轻度失水予以口服补液；中、重度失水伴电解质紊乱则静脉补液。

第 29 章 肝炎病毒
病毒
生物学性状
致病性
免疫性
防治
形态结构
抗原性
抵抗力
甲型肝炎病毒
HAV
属小RNA病毒科。球形，+ssRNA，衣壳二十面体对称，无包膜
VP1、2、3是病毒衣壳蛋白重要成分，具有抗原性，可诱导机体产生抗体。
HAV抗原性稳定，仅一个血清型。
较强，100℃ 5分钟灭活。细胞培养时增殖缓慢，不引起CPE。
⑴传染源：病人和隐性感染者，粪口途径传播，重要侵犯儿童和青少年。⑵感染后大多表现隐性感染。⑶病毒入血，引起病毒血症，但经血传播的甲型肝炎罕见。⑷不直接引起肝细胞损伤，致病机制重要与免疫病理损伤有关。也许重要是CTL杀伤感染HAV的肝细胞。⑸甲型肝炎为自限性疾病，不发展成慢性肝炎和慢性携带者。
①HAV只存在单一的抗原抗体系统，即HAVAg和抗-HAV。②无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAV。③抗-HAVIgM阳性是甲肝的确诊依据。④IgM型抗体在感染后仅连续存在3-6个月，IgG型抗体则可存在数年。
控制传染源、切断传播途径、免疫防止：减毒活疫苗或灭活疫苗、
乙型肝炎病毒
HBV
⑴大球形颗粒。Dane颗粒，是有感染性的完整的病毒颗粒。不完整的环状双链DNA，长链为负链，短链为正链。DNA聚合酶。内层（衣壳）二十面体对称，外层（包膜）由HBsAg、PreS1和PreS2组成。⑵小球形颗粒。由HbsAg组成，无感染性。⑶管型颗粒。由小球形颗粒聚集而成，无感染性。
㈠抗原编码分区 ①负链S区编码HBsAg、PreS1和PreS2②C区编码HBeAg的前体蛋白PreC； C基因编码HbcAg③P区编码DNA聚合酶，既有DNA多聚酶活性，尚有逆转录酶和RNase L活性④X区编码HBxAg，与肝癌发生有关。㈡病毒抗原 ①表面抗原（HbsAg）HBV感染的重要标志；可刺激机体产生保护性抗体（抗-HBs），是制备疫苗的最重要成分。②核心抗原（HBcAg）病毒衣壳蛋白，不易从血中检出，可在感染的肝细胞表面存在；但抗原性强，可刺激机体产生非保护性抗体（抗-HBc）IgM/IgG，IgM指示病毒在体内复制，有强传染