常用临床检验项目临床意义.pdf

有用检验项目临床意义检脸科第一部分第二部分第三部分第四部分第五部分第六部分血常规检查尿液检查凝血检查生化检查肿瘤及乙肝简单介绍 血气分析第一部分：血常规检查血有规检左部今二血红蛋白(Hb)：仅泮(八男：12(M60g/L 女：110-150g/LUf：170-200g/L生理性增加：新生儿、剧烈运动、恐惧、冷水浴、高原居住者病理性增加：先天及后天性严重的心肺疾病和血管畸形 所致代偿性增多，以及真性红细胞增多症的原发性增多。生理性减少：婴儿、妊娠中后期、老年人。病理性减少：各种贫血、白血病、脾亢、失血过多、肾 性贫血等。红细胞计数(RBC)男：(4.55.5)X1012H女：(4.0-5,0)X10124.新：(6.0-7,0)X 1012/L临床意义见血红蛋白测定，部分贫血患者，同时测定 二者，对贫血诊断和鉴别诊断有帮助。白细胞计数(WBC):(4,0*10.0)X1094.生理性：出生儿妊娠末期分娩期经期觞 后冷水浴后及极度恐惧与疼痛等。病理性：1,增高:大部分化脓性细菌所引起的炎症尿 毒症严重烧伤传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞 增多症急性出血组织损伤手术创伤后白血病等。2,减少：病毒感染伤寒副伤寒黑热病疟疾再生障 碍性贫血极度严重感染X线及镭照射肿瘤化疗后非 白血性白血病等。红细胞比积（HC T）：男：40%50%女：35%45%增高：大面积烧伤各种原因引起的红细胞与血 红蛋白增多脱水等。减低：各种贫血时随红细胞的减少有不同程度 的减低。血小板计数(PLT)(100-300 减少：1血小板生成障碍：再生障碍性贫血急性白血病急性放射病等；2血小板破坏增多：远发性血小板减少性紫疲(ITP)脾功能亢 进；,3血小板消耗过多：DIC舞 4家族性血小板减少：巨大血小板综合症等。增多：1骨髓增生综合症：慢性粒细胞性白血病真性红细胞增多症等;2急性反应：急性感染急性失血急性溶血等；3其他：脾切除术后。网织红细胞计数（RE T）成人。.8%2。%新生儿2。%鳍 增加：表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增 多溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性 贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示 有疗效。减少：再生障碍性贫血。血沉(E SR)魏氏法：男。5女。2。生理性:年幼小儿经期妊娠3个月至产后一个月。病理性:急性炎症结缔组织病活动性结核风湿热 活动期组织严重破坏贫血恶性肿瘤高球蛋白血症重金属中毒等。贫血分类白细胞分类计数白细&分类Q英文缩写招中性粒细胞QNEU22.0-7050-80嗜酸性粒细胞一EOS40-0.40-5.0嗜碱性粒细胞2EOSQ0-0.2-0.20淋巴细胞裂LYM20.8-4017-40单核细胞QMONQ0.1-OS。3.0-8.0床意沙增多：生理因素包括日间变化、新生儿、妊娠中 后期及分娩、剧烈运动。病理因素包括，急性感 染、急性出血、严重的组织损伤及大里血细胞破 坏、急性中毒、白血病和恶性肿痛等。臧低：见于某些病毒感染、某些革兰氏阴性杆菌、某些原虫感染、某些血液病、慢性理化损伤、自 身免疫性疾病、脾功能亢迸等。Q增多：过敏性疾病、寄生曳病、某些皮肤病、猩 红热、血液病。一藏低：急性传染病早期伤寒和副伤寒）、手术 及烧伤等应激状态时、使用肾上腺皮质激素后等 增多：主要见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱性粒 细胞白血病、翟奇金病、某些转移癌等。增多：主要免于病毒感染、结核病、百日咳、淋 巴细胞性白血病、淋巴肉疱等。裂减低：主要见于细胞免疫缺陷病、某些传染病急 性期、放射病等。增多：主要见于某些细菌（伤寒、结核）感染、亚急性细菌性心内膜炎、单核细胞性白血病、淋 巴痛及急性传染病恢复期等。第二部分：尿液检查尿液检查：尿量：正常10002000mr24h/彳I心 无尿：100 mL24h 少尿：400 mL24h,或持续 多尿：2500 mt24h 增多：生理性：饮水过多饮浓茶咖啡及酒精类或精抻 紧张 病理性：常见于糖尿病尿崩症慢性肾炎及精神性多尿 等。减少：生理性：饮水少出汗多。病理性：常见于休克脱水严重烧伤急慢性肾炎心功 能不全肝硬化腹水流行性出血热少尿期尿毒症急慢 性肾功能衰竭:尿酸碱度正增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球 肾炎等。尿比重 正常 1.005-1.035/增高：尿少时，见于急性肾炎高热心功能不全 脱水等；尿量增多同时增加，常见于糖尿病。比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全尿崩症 连续测定尿比重比一次测定要更有价值。尿蛋白：攸泮（八?阳性见于各种肾炎、肾病综合征 等肾脏兵变，以及肾外性的高血乐、糖 尿病、SLE等疾病。尿葡萄糖:尿糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺亢进、妊娠后期等。.内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应尿酮体：阳性：见于严重未治疗的糖就最 中毒。妊娠呕吐、长期饥饿、营养不 良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入L 多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应。尿胆红素肝实质性及阻塞性黄疸忖潘伊州 可出现胆红素。溶血性黄疸患者从收”一般不见。尿胆原 增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性 黄疸及肝实质病变如肝炎时。尿白细胞阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入吠喃妥因可出现假阳性；摄入大量 维生素C、庆大霉素、头抱氨苇等可出现 假阴性。尿潜血泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。摄入氧化剂药物可出现假阳性，摄入维 生素超过100mg/L或尿中出现大量蛋白 质、葡萄糖时会出现假阳性。亚硝酸盐阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变 形杆菌属、葡萄球菌属、假单抱菌属等引起的 泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现 假阳性，尿PH值小于6、摄入大量维生素C时 可出现假阴性。正常人尿中可偶见透明管型，其他管型 不可见。尿液中出现管型提示有肾实质.损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾 功能哀竭等。红细胞管型的出现有助于 证明肾性出血，白细胞管型的出现有助 于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴 性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现 进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期;脂肪管型的出现多见于肾病综合征、慢 性肾炎等。尿HC G1、事期妊娠诊断；2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后,如葡？胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤 的诊断。3、协助诊断异位妊娠以及流产；4、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜 增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳性。第三部分：凝血检查 凝血功能检验 蛋 血浆凝血酶原时间：参考9诲 测定超过正常3s为异常 伴/it I IV 延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VIL X 缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗 凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝 物质增加，如肝素或F DP等。缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗 死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以INR2.03,0为宜。活化部分凝血活酶时间测定用于检测肝素的首选指标，在使用肝素 治疗时，检测药物量，一般以维持结果 为基础的2倍左右（1530倍）为宜(75-100S)O 血浆纤维蛋白原测定 参考2004 00g/L 仰八（八丫增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨 髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶 性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、ffi 囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手 术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化 血浆凝血酶时间测定 参考1421s 除 延长：1、主要用于循环抗凝物质的检查；2、低（无）纤维蛋白原症，异常纤维蛋白原病，纤维蛋白原降解产物（F DP）增多等 缩短：血样本中有微笑凝块或C a2存在时。尿激酶作溶栓治疗时，可用于监护指标。D一Dimer（D一二聚体）正常参考值：0.3mg/L 临床意义：纤维蛋白降解产物D二聚体水平的升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，因此，纤维蛋白降解产物D二聚体是弥漫 性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）的关键指标。第四部分：生化检查生化检查肝功能指标:胆红素：171.340为隐性黄疸，34时，称 临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升舒,其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素 V20；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素 的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红 素升高，占5。以上。再生障碍性贫血、癌症或慢性肾炎所致的继 发性贫血时可降低。血清总胆汁酸：m nw 急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续慢性转。慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎.肝硬化：即使低活动性肝硬化！也明显升高，而胆红素ALT ALP水平可能正常 胆汁郁积：较灵敏 中毒性肝胆疾病：测定是职业性肝细胞中毒早 期肝细胞损伤的敏感性指标。谷丙转氨酶 盘意 1活性在下列疾病可见增高：（1）叫1獭侬 传染性肝炎肝癌肝硬化活动期中I册册次用 肪肝胆管炎和胆囊炎等。（2）心血管疾病：心肌梗塞心肌炎心力衰竭时的肝脏淤血脑出 血等。（3）骨骼肌疾病多发性肌炎肌营养不 良等。2 一些药物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 异烟期奎宁水杨酸制剂及酒精铅汞四氯化 碳或有机磷等。谷草转氨酶在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时 中活力增高，在发病后6/2小时之M显著增同,在48小时达高峰，35天恢复正常。也来源广 肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可达1200IU/L,中毒性肝炎还可更高。碱性磷酸酶 1肝胆疾病：阻塞性黄疸急出缁修性照、疸性肝炎肝癌等。2骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成 骨细胞内所含高浓度的ALP释放入血液 中，引起ALP活力增高。谷氨酰转肽酶 主要用于诊断肝胆疾病。原发性1薛旋自,疝 乏特壶腹癌时显著升高。嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性 升高。血清胆碱酯酶临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质 细胞损害时降低，有机磷毒剂是C HE的 强烈抑制剂，C HE是协助有机磷中毒诊 断及预后估计的重要手段。验诊断O 生理因素：高蛋白饮食可引起血清BUN,显 升高。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度 可偏低。病理因素：1肾前性:。剧烈呕吐幽门梗阻肠 梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。2 肾性：急性肾小球肾炎肾病晚期肾功能衰竭 慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。3肾后性疾患：前列腺肿大尿路结石尿道狭窄膀胱肿瘤致使 尿道受压等。严重肝病可使BUN减少血清肌酊肾脏疾病初期，C R通常太卯需曷金科 肾脏实质损害，C R才增高。测定对晚 期肾脏病临床意义较大。血清尿酸 增高：1、肾功能减低；2、成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加 的白血病、多发性骨髓瘤等。3、其它上 长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤 放疗化疗后、妊娠中毒症等。减低：见于F anconi综合征、肝功能严 重受损、恶性贫血、先天性黄喋吟氧化 酶核喋吟核甘酸化酶缺乏等。血清葡萄糖 生理性高血糖：见于饭后小时原 呵同糖用、食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。病理性高血糖：1内分泌腺功能障碍引起高血 糖，如糖尿病。2颅内压增高：如颅外伤颅内 出血脑膜炎等。3由于脱水引起的高血糖，如 呕吐腹泻和高热等。生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性低血 糖1胰岛素B细胞增生或瘤等。2对抗胰岛素 的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺 皮质机能减退和甲状腺机能减退等。3严重肝 病患者。葡萄糖耐量试验适应证：1、空腹血糖水平在临R倘徜 7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐 后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人 群；3、以前耐量实验异常的危险人群；4、妊 娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神 经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释 者；6、作为流行病学研究的手段。05小时在778889之间，2小时恢复正常（实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于 150g,且正常活动。影响试验药物应在三天 前停用，受试前应空腹1。/6小时。坐位取血 后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖糖水;妊娠妇女用量为100g,儿童按1.75g/kg体重 给予，最大量不超75g。服糖后每隔3。分钟取 血一次，共4次，过程中不可吸烟、咖啡、喝 茶或进食。糖尿病性糖耐量：空腹血糖2瞬 后血糖急剧上升，3060分钟后达到蜂馆遍 10mmol/L,并出现尿糖，以后缓慢恢复，2万 时后仍高于空腹水平。糖耐量受损：空腹血糖11。乩6。-90分钟 仍然维持在高峰水平，N11.0mmol/L2小时后仍 然在811 mmol，L之间。妊娠性糖尿病：妊娠24周内，测定口服50g葡萄 糖1小时后的血糖浓度，7.0mmol/L以上善提示 有妊娠性糖尿病啊可能。诊断标准：空腹 5.8mmol/L,1 小时10.5mmol/L,2小时 9.2mmol/L.3小时8.0mmol/L。心脏疾病实验诊断/SB肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，各耳类型&*行性肌萎缩时，C K活性可升高。皮肌炎 时可有轻度或中毒增高。急性心梗后 小时开始增高，可达1。12倍，特异性 较高。病毒性心肌炎时也明显升高。*肌酸激酶同工酶1.C KM B升高：见于心肌怛笨?心肌炎等心肌疾病和新生儿产陋I?。2.C KBB升高：新生儿产后窒息和脑外伤3.C KM M升高（即同工酶正常而 C K总活力升高）：见于原发性肌萎缩和 Duchenne肌萎缩（杜氏）、癫痫大发 作。乳酸脱氢酶增高主要见于心肌梗塞肝炎肺梗塞某些 恶性肿瘤白血病等。.羟丁酸脱氢酶对诊断心肌梗塞有重要意义动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎溶 血性贫血等也有升高。血脂检测 血清总胆固醇 轻度增高：517647高胆固醇血症：胆固醇血症：7.76影响TC H水平的因素宥？1年龄与性别：TC H水平往往随年龄上升，但到了 7。或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性,“50 岁后女性高于男性；2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TC H 增高 3遗传因素：4其他：如缺少运动脑力劳动精神紧张等可能使 TC H升高。血清甘油三酯高TG血症有原发和继发两类，原发多有 遗传因素，其中包括家族性高TG血症与 家族性混合型高脂血症等。继发的见于 糖尿病糖原累积病甲壮腺机能不足肾病 综合征妊娠口服避孕药酗酒等。血清高密度脂蛋白胆固醇 H与冠心病发病呈负相关，iwdc术于,0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于 脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。M TG 血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C 也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长 期体力活动会使其升高。血清低密度脂蛋白胆固醇LDL升高是动脉粥样硬化发通 要脂类危险因素。过去只检测Tdd收MLDL-C水平，但TC水平也受HDLC水 平的影响，故最好采用LDL-C代替TC H 作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指 标。载脂蛋白A1APO A1可代表HDL水平，士明显正相关。载脂蛋白B(APO B100主要代表LDL水平，它与LDL-C呈显著正相关。脂蛋白 然海 LP(a)水平主要决定于遗传，像版楠 高LP(a)与冠心病发病倾向出关。男 女之间不同年龄组间环境饮食与药物对 LP(a)水平的影响不明显。吸烟也无 影响，但严重肝病可使它下降，急性时 相反应可使它上升。现在将高LP(a)水平看作动脉粥样硬 化性疾病的独立危险因素，LDLC较高 时，高LP(a)的危险性就更高。淀粉酶 1、急性胰腺炎：发病612h血洁AM 随性 开始升高，持续35天后恢复正常/尿液AM Y 于发病1224 h开始升高，3/0天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AM Y一般不升高。.2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急 性胆囊炎等 3、巨淀粉酶血症时，血AM Y持续升高，而尿 AM Y活性不高 4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝 癌、急性或慢性胆囊炎等。无机元素测定血清钾增高:1、摄入过多：见于输入大量库存的:硒让步快、含钾药物过度使用等；2 排泄障碍：见于肾功能障唠所致少尿点无咏、冒上腺皮质功6则退、长期使用漪料1 利尿剂、长期低钠饮食等。3、细胞前钾移出：见于中毒 流血喋厘戏引起的组织缺氧核酸中毒、休克、组织损 伤、中毒化疗等o减低：1、摄入不足，饥饿、营养不良、吸收不良、手术 后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心哀、肿痼等；2、W失过多：严重呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、大量也计盛大面罩烧伤笠，以及防匪法晒核摊用强fU 尿剂使钾随尿丢失；3、钾的细胞内转移：碱中毒、胰岛 素治疗、家族性周期四肢瘫痪、肌无力、甲亢等。4、其 它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。血清钠增高：摄入过多、体内水份摄入过少或丢失过 多，肾上腺皮质功能亢进，脑外伤、垂体肿瘤 减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、呕吐、腹泻等），肾矢钠（肾小管病变、肾上 腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、反复使用 利尿剂等），皮肤矢钠，引流，酸中毒等血清氯增高主要见于脱水引起的高氯血症、部 氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的 排尿障碍、库欣综合征等减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化 液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠 梗阻、幽门梗阻爱迪生病等血清钙增高：主要见于摄入过多、原反性小品、原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨雕 多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、急性 肾性肾功能不全等减低：摄入和吸收不足、甲减、甲亢术 后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、急慢性肾哀竭、肾病综合征、肾小管性 酸中毒等增高：临床上常伴血钙降低 甲状旁腺功能减退、排泄障碍（tlM 不全或哀竭、尿毒症、慢性肾炎晚期 等）、维生素D摄入过多、多发性骨髓痛、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等减低：见于佝偻病、长期服用铝的制酸 齐IJ、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊 娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰 岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。血清铁增高:见于血色沉着症（含4筛娥 着症）、铅中毒、再障、溶血性贫血、肝细胞坏死等.减低：营养不良、铁摄入不足或胃顺道 病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃 顺道慢性长期失血、妊娠期、婴儿生长 期、感染、尿毒症等第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍恶件浆液性卵巢癌、卵巢上皮是疗效考核、判断有无复发的a对奔球增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃 癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性和 恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能o羊水甲胎蛋白测定I?F，I r临床意义：(1)羊水AF P高于均值，见于患尢脑儿或脊柱裂的胎儿;亦见于 其他多种畸形，如先天性肾病、食道或 肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、舐尾部畸胎 瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性 腺发育不全等等。(2)严重月诙迫或有宫内死亡可能时,羊水AF P含量亦较正常高数倍。前列腺特异性抗原（PSA）翥熊 临床意义：前列腺癌I喷 率分别为63%,71%,81 88%；对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖 系癌、乳膈、肺癌等的阳性率为 1%7%；前列腺肥大的阳性率 为20%；泌尿系炎症为7%。胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、骑 甲状腺髓质癌的临床监测，亦见附幽电幡 癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌,但无早期 诊断价值。此外，C E A轻度增加也见于某些良性消化 道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、If 硬化、结肠息肉、溃疡性结题炎以及吸烟 者和老年人。这些消化道良性疾病患者中 25%的人血清C E A可暂时性升高。癌抗原199(CA19-9)於凌临床意义：血清癌抗原199可作为廖嘱胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指期胎儿的胰腺、胆囊、肝、顺等耶缄茬兼 这种抗原；正常人体组织中含基很低；在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌 病人血清中，癌抗原199含量明显增高；但早期诊断价值不大，主要作为病情监测 和预示复发的指标。止匕外，对消化道疾病 鉴别诊断(如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃 溃疡)亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰 腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升 高。I川/临床意义：癌抗原153是乳腺癌的辅 助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不.高。早期阳性率为60%,转移性乳腺癌 阳性率为80%。癌抗原153也是术后 随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增 高：见于乳腺癌、肺癌、结题癌、宫颈 癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率 一般低于10%。乙肝两对半血清学指标检测结果9种常见模式HBsAgHBsAbdHBeAgcVVS/VVSAA/WV*HBeAb。WWWWWSAHBc AbWWWWVW1+2r+r+1急性乙肝12慢性乙肝J3病毒复制活跃，传染性强2+F-pr+31急性乙肝】2慢性乙肝13传染性弱3+一*r+3+急性乙肝，病毒复制弱二如-P+k一+q既往感染,处于恢复期卜一 0rr十+p1近期既往感染J2急性期感染恢复期一 drr一d+1既往感染】2急性感染窗口期13 HBV阴性携带者一一 0+3r一0一1注射乙肝疫苗后12HBV感染后已康复，有免疫力8。0+r+0+21急性HBV感染后已康复，有免疫力】2近期感染过HBV,有免疫力一上-PrFr未感染过HBVp第六部分：血气分析动脉血气分析的参数是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH,正常值为7357.45。2、PC O2：指血浆中物理溶解的C O 2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35 4 5mlliHg,平均4 0mmHg。3、碱剩余(BE):表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代训修成 毒的重要指 标。正常值为(+3-3)平均0：4、实际碳酸氢根(AB)：血浆中HC5.的实际含量。5、标准碳酸氢根(SB)：PaCO240mmHg,Hb02100%,温度为37.0时测得的HCO3含量。正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L6、缓冲碱(BB)：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO寸掰Pr总称BB,正常值为4254mmol/L：j 7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071 Vol%(2331mmol/L)o8、总二氧化碳含量(TCO2)：CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值：2432mll1。1几。9、血氧分压(P()2)=I偌彳血浆中物理溶解的。2产生的分压。V 1正常值：80100mmHgo10、血氧饱和度(SO?)：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量(C-O2)：血液中所含。2的总量。C-O2=HbX S-O2 X1.34+PO2 X 0.003简单介绍如何分析血气 一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的1修部怨 检 常值为735745,平均为7.48Tl/丁 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH；o pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pHT7.4 5为碱血症，即失代偿性碱中毒。pHV7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。pH值能解决是否存在酸/碱血症，但覆 发现是否存在（pH正常时）代偿性酸朝夕 2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是足赢性酸/碱平衡失调。.例L pH值正常有3种情况：口维一和H2c。3数值均定常 范围内。HC0 J1/H,CO#HCOT/H,CO#）虽然PH 值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调例2.pHT可能是HCO3T/H2cO3I引起，单看pH值无法 区别这两种情况。二、看原发因素：定呼吸性或代谢性时当 原发性HC03-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的年征代石佥：低钾低氯；代酸：1.产酸多：乳酸、酮体；2.获酸多：阿司匹林;3.排酸障碍：肾脏病；4.失碱：腹泻等导致酸中毒；原发性H2cO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定：由病史中寻找一 由血气指标判修例例1：hco3-I/h2co3 I,pH值正常。御史中有止处4 种原发性获酸情况，则HCO31为原发性变化，而H2c为继发 性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中 有原发性H2c。31变化，K。3一 1则为继发性或代偿性改变，即诊 断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HC0rl8 mmol/L?,H9C0.35mmHgo pH酸血症 J 乙 J,HCO3-偏酸，H2c。3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平 衡紊乱。三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规 律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2c。3分数中确定一个 变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反 应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3-/H2c。3分数中确定一 个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性 变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。在酸碱紊乱时,机体代偿调节是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限1.代偿方向：应同原发性改变相彳 保pH值在正常范围。HCO3-；（原发性）如-H2co3 I（继发性）单纯性（不一定是）代谢性 酸中毒HCO（原发性）又如-则为混合性代碱合并呼碱H2CO3 I（原发性）2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完Wfcfl12-24 ho.呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代 偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。3.代偿预计值：继发改变是可以用 验公式计算代偿名词解释“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则 代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。名称 性改变原发性改变继发未代偿HC O3-jH2C O3部分代偿HC O3nh2co3;完全代偿Hco3nh2co3u最大代偿极限hco3 i nh2co3;h过代偿Hco3nh2co3;h4.代偿极限：肺（呼吸性）或肾（代谢性）有一定极限的，这一极限称为代偿极限/单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2THCO3T急性HCO?=PaCO2*0Q7 1.5数min30mmol/LtSttAHCO3-=APaCO2*0.4+335d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2lHCO31急性HCO?=4PaC()2*0-2+2.5数min18mmol/LfkAHCO3-=APaCO2*0.52.535d12mmol/L代谢性酸巾HCO3IPaCO2；PaCO2=HCO3-1.5+8212*24h10mmHg代谢性碱中毒hco3tPaCO2TAPaCO2=AHCO3-*0.9+512*24h55mmHg例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血,7.32,PaO2 8 0mmHg,PaCO2 20mmHg,HC031 0mmol/预计PaC()2=HCO3-*1.5+8 2=23 2 TH实测Pac。？预计Pac。？W诊断：代酸合并呼碱 R例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性HCO3=/PaC()2*0.4 3=(58.3-40)*0.4 3=7.3 3预计HCO3=24+AHCO3-=24+7.3 3=31.3 3预计HCO3 实测HCO3，诊断：呼酸合并代碱 且实测HCO3 45mmol/L极限例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水,血气为：pH 7.59,PaCO2 2 0mmHg,HC03-23mmol/L0按慢性HCO3=4PaC()2*0.5 2.5计算,预计HCO3-1 4mmHg预计HCO3一实测HCO3一诊断：呼碱合并代碱四、看AG:定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数解质数值归纳出的一个新概念。lw/n)WvNa+uC=HC O.+cl+uA 1 JNa+-(HC O.+cl)=uA-uC=AG JuA(unmeasured anion)包括:乳酸、酮体。S042-.Hp(2-.白蛋白uC(unmeasured cat ion)包括：K+、Ca2+M g2+AG的正常值1 24mmol/L.AG 1 6可能有代酸，AG 30 mmol/L 肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性 酸中毒。高血氯，正常AG性代谢性酸中毒。当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于既AG=AHC()3，于是由AG派生出一个潜在潜在叫 一=AAG+实测畋一。当潜在HC O j加的擀(示有代殓存在。AG在二重酸碱失调中应用例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH：.12,PaC0?8 4.6mmHg,HCOJ 26.6mmol/L,Na+1 37 mmol/L,Cl-乙 J8 5mmol/L0AG=Na+-(HCO-+cl-)=1 37-(26.6+8 5)=25.4正常 1 6 JAAG=25.4-1 6=9.4诊断：慢性呼酸并代酸例2.PH4.0,PaC0240mmHg,HCO3-2OmmHgCI-90mmol/L，基/(/AG=Na+-(HCO3+c1)=1 30-(20+90)=20AAG=20-1 6=4潜在 HCOq=实测 HCOj+AAG=20+4=24 J J预计值=24-ZAG=24-4=20诊断：潜在HCO3预计值HC()3提示代酸合并代碱。AG在三重酸碱失调中应用判断步骤：确定呼酸/呼碱计算AG定代酸计算潜在HCO3 预计值HCO3一定代碱。例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素 等 治疗，血气电解质为：pH7.43,PaCO261mmHg,HCO 38mmol/L,Na+140mmol/L,Cl 74mmol/L,K+3.5mmol/Lo按前述3步骤：原发性变化定呼酸AG为28定代酸计算潜在HC（V预计值HCO3一I 50 34.2定代碱。例2.呼碱型（呼碱、代酸和某冠心病左心衰患者合并肺部自麻傀3天而住院，血气电解质为：pH7.7,PaC0?1 6.6mmHg,乙HC0f20mmol/L5 Na+1 20mmol/L5 Cr7 0mmol/Lo J按前述3步骤：原发性变化定呼碱AG为30定代酸计算潜在HCOJ 预计值HCO?=3412,3 J J定代碱。