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常用检验项目临床意义

目 录

1．肝肾胰功能、离子组、电解质……………………………………01
2．心脑血管、糖脂代谢病……………………………………………05
3．免疫功能、自身免疫性疾病………………………………………07
4．内分泌、激素系列…………………………………………………10
5．肝炎/病毒标志物……………………………………………………15
6．凝血项目……………………………………………………………18
7．血气分析项目………………………………………………………19
8．血细胞分析、骨髓细胞学及贫血相关检测项目…………………20
9．尿液、体液检测项目………………………………………………24
10．肿瘤相关检测项目 ………………………………………………27
11．细菌学检验项目 …………………………………………………29

37537211．肝肾胰功能、离子组、电解质
项 目
参考范围(方法)
临床意义
丙氨酸氨基转移酶
（ALT）
男：0-50U/L
女：0-35U/L
新生儿：13-45U/L
增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。ALT升高还可见于心血管疾病、骨胳肌疾病、内分泌疾病等。
男：21-72U/L（干生化）
女：9-52U/L（干生化）
天冬氨酸氨基转移酶
（AST）
0-38U/L
增高：急性心肌梗塞：6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。急性肝炎恢复期AST先于ALT恢复正常。
男：17-59U/L（干生化）
女：14-36U/L（干生化）
碱性磷酸酶（ALP）
成人:40-150U/L
妊娠期妇女、绝经后妇女ALP可升高；儿童青少年ALP活性比成人高，一般1-5岁有一高峰，10-18岁有一高峰。
增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期ALP升高。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶（LDH）
男：80-285U/L
女：103-227U/L
增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。
313-618 U/L（干生化）
Υ-L-谷氨酸转肽酶
(Υ-GT/GGT）
男：11-49U/L
女：7-32U/L
增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GGT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使GGT值增高约20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。
腺苷脱氨酶
（ADA）
血清：0-15U/L
胸腹水：0-35U/L
脑脊液：0-5U/L
腺苷脱氨酶是一种与机体免疫系统有重要联系的核酸分解代谢酶类，它能催化腺嘌呤生成次黄嘌呤，最终氧化成尿酸排出体外
ADA活性是反映肝损伤的敏感指标，可作为肝功能常规检查项目之一，与ALT或GGT(γ-GT)等组成肝酶谱，能较全面地反映肝脏病的酶学改变。血清中ADA活性的测定可①用于判断急性肝损伤及残留病变；②协助诊断慢性肝病；③有助于肝纤维化的诊断④有助于胸腹水的鉴别：ADA在良恶性难辨的渗出液鉴别诊断上有重要价值。结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水不增高。⑤此外，脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标，结核性脑膜炎ADA活性显著增高，病毒性脑炎不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。
总胆汁酸（TBA）
0-10μmol/L
是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。
总胆红素
(TBIL)
2.0-20.4μmol/L
增高：各种原因引起的黄疸。
＜14天新生儿TBIL干生化测定结果精确性未得到验证
成年人：3-22μmol/L（干生化）
直接胆红素(DBIL)
0-6.8μmol/L
增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
成年人：0-5μmol/L（干生化）
新生儿：0-10μmol/L（干生化）
间接胆红素(IBIL)
3.4-16.7μmol/L
增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
成年人：0-19μmol/L（干生化）
新生儿：10-180μmol/L（干生化）
总蛋白
(TP)
62-85g/L
增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。
降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。
白蛋白
(ALB)
35-53g/L
增高：脱水和血液浓缩。
降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白
(GLO)
20-30g/L
增高：主要以r-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。
减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白／球蛋白(A/G)
1.0-2.5:1
减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
透明质酸（HA）
0-100 ng/mL
肝纤维化诊断指标。
血清层粘连蛋白（LN）
男：0-135 ug/L
女：0-150 ug/L
肝纤维化诊断指标。
III型前胶原氨端肽（PIIINP）
0-120 ng/mL
增高提示肝脏及其他器官纤维化可能。
IV型胶原（CIV）
46.5-90.5 ng/mL
肝纤维化诊断指标。
胱抑素C
（Cys C）
男:0.63-1.25mg/L
女:0.54-1.15mg/L
CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。
尿素氮
(BUN)
2.9-8.2mmol/L
BUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。BUN作为肾功能早期受损的指标, 敏感性差。
减少:较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
男：3.2-7.1mmol/L（干生化）
女：2.5-6.1mmol/L（干生化）
肌酐
(CRE)
男：40-106umol/L
女：40-88umol/L
肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。
正常情况下CRE：BUN为15－24：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显。尿道阻塞时，非蛋白氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN＜10：1。
增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
男：58-110umol/L（干生化）
女：46-92umol/L（干生化）
尿酸
(UA)
男：202-416μmol/L
女：142-339μmol/L
UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。
血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。
血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等
男:208-506μmol/L（干生化）
女：149-369μmol/L（干生化）
钾
(K)
3.5-5.3mmol/L（干生化）
增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠
(Na)
血清：137-147mmol/L（干生化）
尿：40-220 mmol/24h（干生化）
降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量抽胸腹水。
升高：潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进，由于皮质激素的排钾保钠作用，血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。
氯
(Cl)
99-110mmol/L（干生化）
降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙
(Ca)
2.20-2.55mmol/L(总钙)
1.1-1.3mmol/L（游离钙）
Ca＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。
增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
2.10-2.55mmol/L（（干生化总钙）
总二氧化碳
(ECO2)
22～30 mmol/L（干生化）
(尽快测定或分离血浆或血清)
增高：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒（如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等）。
减低：代谢性酸中毒（如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等）、慢性呼吸性碱中毒（由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多）。
磷
(P)
儿童：1.29-2.26mmol/L
成人：0.81-1.65mmol/L
增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强；假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高；维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收；肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍；多发性骨髓瘤血磷可轻度升高；骨折愈合期血磷增高。
减低：见于甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制，血磷下降；佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生；注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐；肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍；乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。
镁
(Mg)
血清：男：0.73-1.06mmol/L
女：0.77-1.03mmol/L
尿：成人：3-5mmol/24h
增高：见于急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
减低：见于长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
铁
（Fe）

血清（成人）：
男性：12.5-32.2 umol/L
女性：10.7-32.2 umol/L
血清（儿童）：
新生儿：17.9-44.8 umol/L
婴儿：7.2-17.9 umol/L
儿童：9.0-21.5 umol/L
降低:见于体内总铁不足(如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血)、铁丢失增加(如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血)、铁的需要量增加(如妊娠及婴儿生长期)、感染、尿毒症等疾病。
增高:见于含铁血黄素沉着症、溶血性贫血、铅中毒、再生障碍性贫血、铁粒幼红细胞贫血等。
淀粉酶
（AMYL）
血：30-110U/L（干生化）
尿：32-641U/L（干生化）
急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMy开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、腮腺炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMy慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMy可增高，而尿AMy降低。血清和尿AMy同时减低见于各种肝病。
胰脂肪酶
(LIPA)
23-300U/L（干生化）
LPS主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续10～15天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化(cystic fibrosis)有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病。
胆碱脂酶
(ChE)
男：5900-12220 U/L
女：4650-10440 U/L
有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低,怀孕、口服避孕药也可造成CHE暂时性降低。

2．心脑血管、糖脂代谢病
项 目
参考范围(方法)
临床意义
肌酸激酶
（CK）
男：0-190U/L
女：0-167U/L
增高：急性心肌梗塞3－8小时升高，10-36小时达到峰值，3-4天恢复正常。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物时也可增高。
男：55-170U/L（干生化）
女：30-135U/L（干生化）
CK同工酶
(CK-MB)
0-24U/L
增高：在急性心肌梗塞3－8小时升高，9-30小时达到峰值，48-72小时恢复正常。CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。
0-16 U/L（干生化）
C-反应蛋白(CRP)
0-10mg/L
CRP和hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。健康人体CRP含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期(血管炎性损伤的增加导致斑块增加)；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。
在用于心血管疾病评估时CRP＜1.0mg/L为低危险性，1.0-3.0mg/L为中度危险性，＞3.0mg/L为高度危险性。如果CRP＞10.0mg/L，表明可能存在其他感染。
α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）
72-182U/L
α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。血清α-羟丁酸脱氢酶活性实际反应的是乳酸脱氢酶同工酶LDH-1和LDH-2的活性。
升高：急性心肌梗死、恶性贫血、畸胎瘤（LDH/HBDH比例增高）、白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症（LDH/HBDH比例不增高）。
降低：使用免疫抑制剂或抗癌药物等。
同型半胱氨酸（Hcy）
成年人：0-15umol/L
60-100岁：0-20umol/L
＞100岁：0-27umol/L
HCY是甲硫氨酸的中间产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸。
HCY增高：遗传因素、营养状况（维生素B6、维生素B12、叶酸不足）、肾功能衰竭（进行血液透析的肾病患者，其血中高半胱氨酸水平可达到正常人的2～4倍，且发生血管栓塞性症状的几率显著增加）、药物（卡马西平、异烟肼可使HCY增高）等。
血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。
高HCY血症分为3型，即轻度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。
低密度脂蛋白胆固醇
(LDL-C)
0-4.11mmol/L
建议控制水平:成人＜3.37 mmol/L,儿童＜2.84 mmol/L；
冠心病危险水平：成人≥4.14 mmol/L，儿童≥3.35 mmol/L。
LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、甲减、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。
减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性梗、创伤、严重肝病.
高密度脂蛋白胆固醇
(HDL-C)
男：＞0.9mmol/L
女：＞1.15mmol/L
建议达到水平:＞0.25 mmol/L；警惕水平：0.2-0.25 mmol/L；冠心病危险水平＜0.20 mmol/L 。
HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。
甘油三脂
(TG)
男：0.45-1.81mmol/L
女：0.23-1.23mmol/L
增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
总胆固醇
(TCHO)
2.9-5.68mmol/L
高胆固醇是冠心病的危险因素之一；
TCHO增高有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发常见于肾病综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。
TCHO减低也有原发和继发两种，原发由遗传因素引起，继发常见于甲状腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血等。
载脂蛋白A1(ApoA1)
1.00-1.60g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B
(ApoB)
0.6-1.10g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
ApoA1/ApoB比值
1.0-2.0:1
测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
葡萄糖
(GLU)
4.16-6.44mmol/L
血糖有四个医学决定水平。＜2.5mmol/L出现低血糖症状。＞6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，＞16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。
病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。
干生化：
血清：4.1-5.9mmol/L
脑脊液：2.2-3.9 mmol/L
糖化血红蛋白(HbA1c)
<6.5%
HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2％就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8％以下。

3．免疫功能、自身免疫性疾病
项 目
参考范围
临床意义
免疫球蛋白G
（IgG）
11.52-14.22g/L
血清中免疫球蛋白的含量随着年龄的增长其含量逐渐升高。
增高：见于IgG型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。
免疫球蛋白A
（IgA）
2.01-2.69g/L

增高：肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾炎等。
减低：免疫缺陷病、选择性IgA缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。
免疫球蛋白M
（IgM）
0.84-1.32g/L
增高：巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支原体肺炎、风疹等。
减低：免疫缺陷病、IgA、IgG 型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿毒症。
免疫球蛋白E
（IgE）
1.31-165.3IU/mL
增高：见于过敏性疾病，如变应性鼻炎、支气管哮喘、特应性结膜炎、特应性皮炎、变应性脉管炎、肉芽肿、春季结膜炎、荨麻疹等。高IgE综合征/Job综合征IgE也明显升高；IgE型骨髓瘤、绦虫和蛔虫等寄生虫病、嗜酸性粒细胞增多症、SLE、肝炎、类风湿性关节炎、真菌感染等IgE也升高。
减低：原发性无丙种球蛋白血症、共济失调-毛细血管扩张症、肿瘤和应用化疗药物的患者。
补体C3
（C3）
0.79-1.52g/L
增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。
减低：急性和某些慢性肾小球肾炎，各种活动性自身免疫病如慢性肝病、SLE、自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。
补体C4
（C4）
0.16-0.38g/L
增高：风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、Reiter综合症和各种类型的多关节炎。
减低：自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE活动期、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。
抗链球菌溶血素(ASO)

≤14岁:0-250 IU/L
>14岁:0-180 IU/L

链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病，对人致病者90%属于A族溶血性链球菌。急性A链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染；更重要的是，A链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。
类风湿因子(RF)
0-20 IU/L
RF是以变性IgG片段为靶抗原的抗体，与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。在RA患者中，高效价的RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
RF并非RA独有的抗体，RF阳性还可见于SLE、SS、硬皮病、慢性活动性肝炎；在非类风湿患者中，RF的阳性率随年龄的增加而增加，但这些人以后发RA者极少。
抗环瓜氨酸肽抗体
（CCP）
＜25 RU/L
抗CCP抗体由类风湿关节炎(RA)患者B淋巴细胞分泌的，对RA诊断具有较高的特异性和敏感性，CCP与CRP及ESR一样，在RA活动期较非活动期显著升高，而RF在活动期与非活动期的差异不明显，故抗CCP抗体比RF更能反映RA的病情变化。
抗角蛋白抗体
（AKA）
阴性
类风湿关节炎(RA)的特异性抗体，敏感性40-55%，特异性95-99%，与RA病情相关。
抗核周因子抗体
(APF)
阴性
类风湿关节炎(RA)的特异性抗体，敏感性49-87%，特异性75-98%， RA病早期诊断、判断疾病活动性及预后的指标。
抗核抗体（ANA）
阴性
抗核抗体是一组将自身真核细胞的各种成分脱氧核糖核蛋白体（DNP）、DNA、可提取核抗原（ENA）和RNA等作为靶抗原的自身抗体的总称。ANA可见于多种自身免疫性疾病，如SLE、RA、MCTD、SS、PBC、全身性硬皮病、狼疮性肝炎等，经激素治疗后阳性率可降低。
抗ds-DNA抗体
(ds-DNA)
阴性
抗ds-DNA抗体是SLE诊断标志(阳性率70-90%)。与SLE的活动性相关。
抗Sm抗体
（Sm）
阴性
Sm抗原参与mRNA前体（pre-mRNA）的剪切。抗Sm抗体对SLE高度特异，同抗ds-DNA抗体一起，都被认为是参与疾病的致病过程。
抗SSA/RO-52抗体
(SSA/RO-52)
阴性
抗SSA抗体最常见于干燥综合征，也可见于SLE、原发性胆汁硬化症，偶见于自身免疫性肝炎及病毒性肝炎。此外抗SSA/RO-60抗体特别见于新生儿红斑狼疮，抗SSA /RO-60抗体在新生儿SLE的检出率几乎达100%，当母亲抗SSA抗体阳性，且抗SSB抗体同时存在时，抗体可通过胎盘到胎儿体内，导致炎症反应及先天性AV闭锁。抗SSA/RO-60抗体与抗SSA/RO-52抗体的相互鉴别在诊断上十分关键，因为抗SSA/RO-52抗体不具有疾病特性，也可在肌炎、系统性硬化症、其它胶原病、新生儿红斑狼疮、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎及病毒性肝炎中检出该抗体。
抗SSA/RO-60抗体
（SSA/RO-60）
阴性
抗SSB/La抗体
(SSB/La)
阴性
干燥综合征的特异性抗体，也可见于SLE、新生儿红斑狼疮。
抗Scl-70抗体
（Scl-70）
阴性
抗Scl-70抗体常见于系统性硬化症， 40%-65%弥散型硬化症患者可见抗Scl-70抗体，5%-15%局限型硬化症患者可见抗Scl-70抗体。
抗PM-Scl抗体
(PM-Scl)
阴性
多见于多肌炎-系统性硬化重叠综合征。
抗Jo-1抗体(Jo-1)
阴性
多见于多发性肌炎和皮肌炎，常与肺间质纤维化/纤维素性肺泡炎相伴发。
抗着丝点B抗体
(CENP B)
阴性
与局限型系统硬化症相关，见于80%-95%的患者，而弥散型硬化症患者中仅8%患者可见抗CENP B抗体，抗CENP B抗体也可见于原发性胆汁性肝硬化。
抗nRNP抗体
（nRNP）
阴性
见于混合性结缔组织疾病，也可见于SLE、系统性硬化综合征等。
抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)
阴性
见于SLE，特异性高达99%，但敏感性只有1-5%。
抗核小体抗体
（Nucleosome）
阴性
核小体是染色体的基本结构单位，由DNA和组蛋白构成，在SLE的诱导和致病中有重要作用。抗核小体抗体比抗ds-DNA抗体、抗组蛋白抗体更早出现于SLE患者的血清中，并且特异性较高，阳性率40%-70%，高度提纯的核小体反应，在SLE的诊断中，特异性几乎达到100%。常见于活动狼疮，尤其是LN。
抗核糖体抗体
（PO）
阴性
SLE特异性抗体。但SLE中该抗体的滴度与疾病活动度不相关。抗核糖体抗体滴度升高合并有抗ds-DNA抗体在有肾炎的患者中尤为显著。抗核糖体抗体
的滴度升在SLE相关的慢性活动性肝炎中高度特异。
抗肾小球基底膜抗体(GBM)
阴性
Goodpasture(肺出血-肾炎综合征)的特异性抗体。
抗组蛋白抗体
（Hitone）
阴性
组蛋白是核小体的重要组成部分。抗组蛋白抗体可见于多种自身免疫性疾病（DIL、SLE、RA、SSc等），在药物（普鲁卡因胺、肼苯哒嗪等）诱导的红斑狼疮中，Hitone阳性率可达95%以上；在系统性红斑狼疮中，Hitone阳性率可达50%；在RA患者中，AHA阳性率可达5%-50%。
抗Mi抗体
(Mi)
阴性
多见于皮肌炎，通常预后较差。
抗KU抗体
（KU）
阴性
多见于多肌炎，也可见于SLE、SSc、肌炎-系统硬化重叠综合征。
抗蛋白酶3抗体
（PR3）
阴性
韦格纳氏肉芽肿的特异性抗体，与疾病的活动性相关。
抗髓过氧化物酶康体(MPO)
阴性
辅助诊断血管炎，也可见于过敏性血管炎和肉芽肿病(CSS)。
骨骼肌抗体
（ASA）
阴性
重症肌无力(MG)诊断及鉴别诊断指标，MG合并胸腺瘤阳性率大于90%。
胰岛细胞抗体
（ICA）
阴性
糖尿病诊断与分型，I型胰岛素依赖型糖尿病阳性率80%，适用于成年人迟发性自身免疫性糖尿病(LADA)诊断。
胰岛素自身抗体
（IAA）
阴性
糖尿病诊断与分型，初发I型糖尿病阳性率10-18%
谷氨酸脱羧酶抗体
(GAD)
阴性
糖尿病诊断与分型，初发I型胰岛素依赖型糖尿病阳性率60-85%。
抗肝细胞胞浆抗体(LC-I)
阴性
II型自身免疫性肝炎(AIH II)的标志性抗体。
抗肝肾微粒体I型抗体(LKM-I)
阴性
II型自身免疫性肝炎(AIH II)的标志性抗体。
抗AMA M2抗体（AMA-M2）
阴性
抗AMA-M2抗体的主要抗原组分为E2酶和丙酮酸脱氢酶复合体蛋白X。高滴度的AMA-M2为原发性胆汁性肝硬化（PBC）的特征性自身抗体。
抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体(SLA/LP)
阴性
III型自身免疫性肝炎(AIH III)的标志性抗体，也可见于原发性胆汁性肝硬化（PBC）与AIH重叠综合征。
抗gp-210板层素抗体（gp-210）
阴性
原发性胆汁性肝硬化（PBC）的特异性抗体，与疾病活动程度相关，提示预后不良。
抗着丝点抗体(SP-100)
阴性
原发性胆汁性肝硬化（PBC）的特异性抗体.
BPO(3E)线粒体抗体（IgG）
阴性
辅助诊断自身免疫性肝病。
PML抗体
阴性
辅助诊断自身免疫性肝病
心磷脂抗体
(ACL)
阴性
SLE阳性率30-40%，常与习惯性流产相关，抗磷脂综合征的诊断指标。
抗精子抗体
（ASA）
阴性
ASA对精子有制动作用，干扰精卵结合。见于部分流产患者及不孕不育患者。
抗子宫内膜抗体（EMA）
阴性
见于子宫内膜异位症（60-80%）、不明原因不孕或习惯性流产（30-40%）。
抗卵巢抗体
（AOA）
阴性
常见于原发性卵巢机能不全（20-60%）。
抗滋养细胞膜抗体（AT-Ab）
阴性
该抗体可阻止精子对卵细胞的附着与穿透，为反复流产患者的辅助诊断指标。
抗透明带抗体（ZP-Ab）
阴性
妇女不孕不育的辅助诊断指标。
4.内分泌、激素系列
项 目
参考范围
临床意义
总三碘甲状腺原氨酸(TT3)
1.34-2.73 nmol/L
血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。
降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等)，低TBG血症等。
总甲状腺素
(TT4)
78.38-157.4 nmol/L
TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。
增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性)，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。
降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG