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甲状腺功能正常的2型糖尿病患者促甲状腺激素水平与体脂含量和脂质代谢的相关研究.pdf

上传人:自信****多点 文档编号:2946147 上传时间:2024-06-11 格式:PDF 页数:4 大小:1.34MB
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资源描述

1、 年第卷第期医学理论与实践甲状腺功能正常的 型糖尿病患者促甲状腺激素水平与体脂含量和脂质代谢的相关研究姚 瑶北京怀柔医院检验科北京市 摘要 目目的的:探讨甲状腺功能正常的 型糖尿病()患者促甲状腺激素水平与体脂含量和脂质代谢的关系 方方法法:回顾性分析 年 月 年 月在本院内分泌科住院治疗的 例被诊断肥胖且甲状腺功能正常的 型糖尿病患者的临床资料按照 水平将患者分为 组即 例低水平组(./)、例中水平组(./)和 例高水平组(./)比较不同水平的 与体脂含量和脂质代谢的差异应用 相关检验及多因素线性回归模型进行数据分析 结结果果:在甲状腺功能正常的 患者中 相对高水平组体重指数()、糖化血红白

2、蛋白()、胰岛素抵抗指数()、脂联素()、瘦素()、内脂素()、身体脂肪百分比()和内脏脂肪含量()显著高于低水平组(.)相关检验发现 与、呈正相关多元逐步回归分析发现、是影响 的独立危险因素 结结论论:促甲状腺激素的变化与甲状腺功能正常的 患者体内各种脂肪含量和脂质代谢有关关键词 型糖尿病 促甲状腺激素 体脂含量 脂质代谢中图分类号:.文献标识码:/.:().:.(./)(./)(./).:()()().()()(./或餐后 血糖 ./)且体重指数()/()所有患者甲状腺功能正常且无甲状腺疾病史(甲状腺功能亢进和减退)和甲状腺手术史()临床资料完整 排除标准:()合并有糖尿病急性并发症、肝肾

3、功能障碍、心功能不全、血液系统、内分泌系统肿瘤的患者()既往诊断为垂体、下丘脑等疾病以及过去 个月内进行影响血清甲状腺激素水平的药物治疗()孕妇或哺乳期妇女.研究方法收集了年龄、性别、身高、体重等一般数据 使用公式 体重()/身高()计算过夜禁食 之后采集肘部静脉的血液通过己糖激酶法检测空腹血糖()通过化学发光法检测空腹胰岛素()通过离子色谱法检测糖化血红蛋白()胰岛素抵抗指数()/.通过化学发光微粒免疫检测法检测血液、和(正常参考范围:为./为./为./)身体脂肪百分比()和内脏脂肪含量()直接通过生物电阻抗仪器 人体成分分析仪进行测量 通过总胆固醇测定试剂盒(法)测量总胆固醇()通过甘油三

4、酯检测试剂盒(法)测量甘油三酯()并通过匀相直接法测量高密度脂蛋白()和低密度脂蛋白()采用酶联免疫法测定血浆脂联素()、瘦素()和内脂素()(正常参考范围:脂联素为./瘦素为/内脂素为./).统计学方法所有数据均采用.统计软件进行处理 符合正态分布的连续变量用()表示非正态分布的连续变量用中位数和四分位距表示组间比较采用单因素方差分析采用 相关分析对甲状腺功能正常的 患者甲状腺激素与体脂含量和脂质代谢的相关性采用多元逐步回归分析法对 相关的独立参数进行评价 .被认为差异具有统计学意义结果.不同水平 各组基本资料比较不同 组间、比较差异均具有统计学意义(.)见表 表 不同水平 各组基本资料比较

5、()项 目 低水平()中水平()高水平()性别(男/女)/.年龄(岁).(/).(/).(/).().(/).(/).(/).(/).(/).(/).().(/).(/).(/).血清 水平与体内脂肪含量和脂质代谢的关系 相关分析显示血清 水平与、均呈显著正相关(.)见表 表 血清 水平与体内脂肪含量和脂质代谢的相关性变 量.血清 与体内脂肪含量和脂质代谢的线性回归分析多元逐步回归表明、是影响 的独立危险因素见表 表 与变量的多元逐步回归分析变 量标准误差 系数.讨论肥胖是许多国家最常见的疾病之一影响着全球 亿多成年人 能量摄入和能量输出之间的持续失衡在肥胖的发展中起着关键作用 作为一种系统

6、年第卷第期医学理论与实践性疾病肥胖特征是身体脂肪过度堆积并与心血管疾病、代谢综合征和 的易感性增加有关 同时在肥胖患者中也观察到各种内分泌系统异常如下丘脑垂体肾上腺轴过度活跃、生长激素对既定刺激的反应受损以及甲状腺功能障碍下丘脑垂体甲状腺轴及 受体轴是目前研究肥胖及能量平衡调节的研究热点 由垂体分泌通过刺激甲状腺激素的产生和分泌在人体代谢中发挥重要作用而甲状腺激素通过葡萄糖重吸收、糖异生和糖原分解提高血糖水平此外有研究表明即使在甲状腺功能正常的患者中甲状腺代谢也与肥胖和 密切相关因此在糖尿病的发生、发展过程中探讨血清 及甲状腺激素与体脂含量和脂质代谢的关系对预防和治疗以肥胖为基础的 相关的代谢

7、疾病具有重要的意义本研究结果显示在新诊断的甲状腺功能正常的 患者中血清 与 、胰岛素抵抗均呈显著正相关说明 在糖尿病发生发展过程中发挥重要作用因为 是一种主要调节甲状腺代谢的激素与血糖控制和心血管事件有关流行病学研究表明 水平在正常范围内与普通人群的心血管事件发生风险有关 等人分析了国家健康和营养检查调查()的人群该调查的中位随访时间为 年报告称甲状腺功能正常状态下 水平升高会增加心血管死亡率风险 另一项针对 例患有严重心血管并发症的(患者发生 例死亡)的前瞻性研究显示 水平在正常范围内越高 高危患者心血管事件风险越高 与胰岛素抵抗显著相关可能与肥胖有关在校正了 后 与 相关性仍然显著有研究发

8、现 与脂肪前细胞的 受体合成诱导脂肪细胞分化及形成最终导致抵抗 本研究结果发现血清 与 呈显著正相关这与既往研究基本一致甲状腺激素在能量代谢和体重平衡中起核心作用 在肥胖个体中观察到甲状腺功能在参考范围内的轻度偏差如 水平升高和 向 的转化 肥胖患者在减肥手术后血清 水平下降在非糖尿病人群中 与 显著正相关尽管 可反映患者肥胖状态但不能精确反映体内脂肪含量和脂质代谢 和脂肪组织间的复杂相互作用涉及各种脂肪细胞因子与下丘脑垂体甲状腺()轴相互作用、等脂肪因子由脂肪组织分泌是将脂肪量与食物摄入和能量消耗联系起来的调节回路的一个组成部分 此外脂肪因子通过控制室旁核促甲状腺激素释放激素基因的表达在 轴

9、的调节中发挥重要作用 反过来刺激脂肪组织分泌脂肪因子本研究结果显示在甲状腺功能正常的 患者中 与、呈正相关 这是因为甲状腺激素水平正常的 患者存在甲状腺微结构紊乱紊乱程度与血糖水平和胰岛素抵抗指数有关 脂肪组织是一个积极参与能量代谢平衡的器官 脂肪组织可分泌许多脂肪细胞因子来调节自身和其他组织的功能 等人认为 是脂肪细胞分化的重要调节因子 可能作用于表达 的脂肪细胞从而改变脂肪细胞的生长和分化调节脂肪细胞中各种脂肪因子的分泌这与本研究基本一致 本研究还存在一定局限性:一方面本研究是横断面研究 与身体脂肪含量和脂质代谢间的因果关系尚不能确定另一方面样本数量较少还需更大样本量的进一步分析综上所述促

10、甲状腺激素水平与甲状腺功能正常的 患者体内脂肪含量和脂质代谢呈正相关参考文献 .:.():.:.():.:.():.()():.():.:.()():.():.:.():.桑谊荃孙妍刘学奎等.甲状腺功能正常的新诊断型糖尿病患者促甲状腺激素水平与体内脂肪分布相关研究.医学研究杂志():.():.:.冯玲.促甲状腺激素对脂肪细胞 的影响及其机制的研究.天津:天津医科大学.袁曦刘浪浪王新等.甲状腺功能正常的 型糖尿病患者(上转第 页)年第卷第期医学理论与实践免疫检查点阻断()是一种常用的免疫疗法并且已经打开了癌症治疗的新格局 免疫检查点是调节 细胞功能的关键分子其中附着于 细胞表面的程序性死亡受体及

11、表达在肿瘤之上的配体被称为“免疫检查点”免疫检查点抑制剂()通过抑制二者的结合从而提高宿主免疫系统对肿瘤细胞的攻击性 最新研究表明在肾癌患者中 联合酪氨酸激酶抑制剂能显著提高患者生存率 然而仍有大多数患者未体验到持久的临床益处因此合理筛选受益人群、准确预测治疗反应的生物标志物的鉴定仍然是一个待解决的需求 作为新型代谢相关基因拥有调节活化 细胞中的嘌呤产生的作用而 细胞的耗竭被认为是肿瘤进展的一个重要因素 因此 极有可能作为抗多种癌症治疗的新靶点但暂未有其关于 的报道因此本研究试图探讨 中 表达与预后和免疫浸润的相关性本研究发现 可独立预测 的预后并影响肿瘤进展还可刺激免疫细胞如 细胞、细胞、细

12、胞及巨噬细胞等的浸润 先前研究表明 影响许多肿瘤的进展和治疗并与较差的预后及免疫浸润相关这与本研究显示相符 亦能通过上调 诱导癌症免疫逃逸且本研究发现其与、等其他免疫检查点呈现出高度正相关 其中 作为 细胞抑制蛋白对免疫调节同样重要缺乏 所引发的自身免疫早被证实是致命的它是一种在活化的 细胞表面表达的抑制性免疫检查点它与、结合后 可抑制 细胞活化进而参与免疫检查点阻滞诱导肿瘤细胞的免疫逃逸尽管肾癌中 和过继性 细胞疗法的临床成功证明了 细胞介导抗肿瘤反应的潜力但在某些情况下肿瘤仍在进展甚至有研究表明在肾细胞癌中的 细胞浸润与预后不良相关 本研究发现诸多免疫细胞上 表达量颇高遂推测 作为一种促癌

13、因子使免疫细胞反应性增多并通过某种机制逆转免疫细胞正常功能使其产生不良预后 因此笔者认为靶向 能调节免疫细胞功能是一种潜在的治疗方法总之本研究采用了相关生物信息学分析首次阐明 在 中的表达情况以及其与临床病理、免疫细胞的相关性 然而本研究样本量较小且仅为异质性患者存在一定的局限性仍需扩大样本量并进行相关的体外及体内实验以验证以上结论并探索出具体的作用机制参考文献 .():.():.():.():.:.:.():.:.():.郭超 张杰黎昌学等.在口腔鳞状细胞癌中免疫浸润及表达的研究.临床口腔医学杂志():.():.():.():.:.():.收稿日期 (编辑 倩楠)(下接第 页)血清促甲状腺激素水平与糖化血红蛋白达标相关性分析.陕西医学杂志():.():.:.():.():.收稿日期 (编辑 倩楠)

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