儿童肺炎支原体肺炎的病理及影像学表现特点.pdf

新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.198 基金项目：1.广东省高水平医院建设专项经费项目（ynkt2021-zz47）；2.深圳市医疗卫生三名工程项目（SZSM202011005）通信作者：曾洪武，Email： 引用格式：孙龙伟，陈杰华，黎耀文，等.儿童肺炎支原体肺炎的病理及影像学表现特点J/CD.新发传染病电子杂志，2024,9（1）：98-103.Sun Longwei,Chen Jiehua,Li Yaowen,et al.Pathological and imaging manifestations of mycoplasma pneumoniae pneumonia in children J/CD.Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,2024,9(1):98-103.教育园地儿童肺炎支原体肺炎的病理及影像学表现特点孙龙伟1，陈杰华2，黎耀文1，林洁琼1，熊海芮1，曾洪武1（1.深圳市儿童医院放射科，广东 深圳 518038；2.深圳市儿童医院呼吸科，广东 深圳 518038）【摘要】肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是我国儿童社区获得性肺炎中最常见的类型，早期识别危重症病例、合理救治、减少后遗症是MPP诊治的关键。MPP发病机制在于肺炎支原体对呼吸道的直接损伤和宿主异常免疫应答，病理表现包括肺气道及肺间质炎、塑形性支气管炎、肺泡炎性渗出、坏死性肺炎、肺栓塞及胸腔积液等。影像学对MPP病情严重程度判断和预后评估有重要作用。MPP影像学表现主要有塑形性支气管炎、树芽征、小叶中心结节、树雾征、肺实变、肺坏死、肺栓塞、胸腔积液等。其中，肺坏死和肺栓塞是诊断重症MPP的重要指征。肺坏死临床症状以持续高热和C反应蛋白明显升高为特点。肺栓塞表现包括胸痛和/或咯血、D-二聚体升高和血性胸腔积液。本文结合相关研究进展，通过图文解析MPP影像学表现、相关的发病机制及病理表现，总结各影像学征象与MPP临床特点的关系，旨在提高儿科医生和放射科医生对儿童MPP的认识。【关键词】肺炎支原体；肺炎；儿童；病理表现；影像学表现 DOI：10.19871/ki.xfcrbzz.2024.01.017 【中图分类号】R72；R511；R445 Pathological and imaging manifestations of mycoplasma pneumoniae pneumonia in chi ldren Sun Longwei1,Chen Jiehua2,Li Yaowen1,Lin Jieqiong1,Xiong Hairui1,Zeng Hongwu1(1.Department of Radiology,Shenzhen Childrens Hospital,Guangdong Shenzhen 518038,China;2.Department of Respiratory,Shenzhen Childrens Hospital,Guangdong Shenzhen 518038,China)【Abstract】Mycoplasma pneumoniae pneumonia(MPP)is the most common type of community-acquired pneumonia in children in China.Early identification of severe cases,appropriate treatment,and reduction of sequelae are the crucial elements in the diagnosis and treatment of MPP.The pathogenesis of MPP is characterized by direct respiratory tract damage caused by mycoplasma pneumoniae and aberrant host immune response.Pathologic manifestations include pulmonary airway and interstitial inflammation,plastic bronchitis,alveolar inflammatory exudation,necrotizing pneumonia,pulmonary artery embolism,and pleural effusion.Radiographic imaging plays an important role in the severity determination and prognostic assessment of MPP.The main imaging features include plastic bronchiolitis,tree bud sign,centrilobular nodule,tree mist sign,pulmonary consolidation,pulmonary necrosis,pulmonary artery embolism,and pleural effusion.Notably,pulmonary necrosis and pulmonary artery embolism are important indications for the diagnosis of severe MPP.Clinical symptoms of pulmonary necrosis are characterized by persistent high fever and elevated CRP levels.Pulmonary embolism manifestations include chest pain and/or hemoptysis,elevated D-dimer,and bloody pleural effusion.With advancements in related research,this article presents a graphic-text analysis on the imaging features,pathogenesis and pathological manifestations of MPP.We also summarize the correlation between various imaging features and clinical characteristics of MPP,aiming to improve the understanding of MPP in children among pediatricians and radiologists.【Key words】Mycoplasma pneumoniae;Pneumoniae;Children;Pathological manifestation;Imaging manifestations肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是我国儿童社区获得性肺炎中最常见的类型，近期儿童MPP的暴发流行引起社会广泛关注。由于MPP病情进展迅速，并发症常见，严重者可99 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1导致患儿死亡，现已成为儿科诊疗中的重点1。影像学表现是临床判断MPP病情严重程度和评估预后的主要依据之一2，本文将介绍MPP的发病机制和病理表现，以及影像学表现及其与临床相关内容，旨在提高儿科医生和放射科医生对儿童MPP的认识，以期早期识别及干预。1 MPP发病机制和病理表现MPP的发病机制和病理表现决定其影像学表现。目前认为主要机制有：肺炎支原体侵入呼吸道黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对肺炎支原体感染的异常免疫应答，通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤，造成MPP临床和影像学的多样性2。由于肺炎支原体对呼吸道的直接损伤和宿主异常免疫应答，引起肺气道、肺间质、肺泡、肺血管及胸膜等的病理表现。1.1 肺气道及肺间质 病理表现为呼吸道上皮细胞坏死和脱落，内壁纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下炎症细胞浸润，呈“套袖样”改变，导致支气管周围炎。上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，管壁存在纤维化，严重者可导致气道闭塞和支气管扩张2。支气管内纤维渗出形成支气管内生性异物呈支气管树样管型，称之为塑形性支气管炎，既往也称纤维素性支气管炎、膜性支气管炎、管型支气管炎等。炎症细胞在肺间质浸润，支气管壁水肿、溃疡形成，同时引起支气管、血管周围的间质充血、水肿形成间质性肺炎3。1.2 肺泡早期轻症MPP患者肺泡腔内炎症细胞浸润，以中性粒细胞为主，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁可发生纤维化。肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织可发生肺泡出血。局部肺组织缺血缺氧形成坏死4。肺泡实变和伴随坏死肺组织内血管的血栓形成，血流减少并影响肺组织内的抗生素浓度，导致持续感染和进一步破坏肺组织，形成坏死性肺炎5。1.3 肺血管肺栓塞可以独立存在，或合并其他部位栓塞并存。MPP引起肺栓塞的机制：肺炎支原体感染后病原微生物的直接侵害，引起机体的微血管内皮损伤，形成局部血管炎和血栓性血管闭塞。自身抗体形成免疫复合物，导致气道及肺外其他器官损伤，或肺炎支原体激活补体进而激活凝血系统。组织因子与凝血因子/a结合启动外源性凝血途径，引起机体的高凝状态6。1.4 胸膜肺炎支原体感染累及胸膜可发生胸膜炎性渗出和免疫炎症反应，受损的细胞释放各种补体、酶以及组胺等生物活性物质，胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白质和液体渗入胸膜腔内，出现胸腔积液7。2 MPP影像学表现胸部X线摄影是肺部疾病的常规检查方法，MPP的胸部X线摄影主要表现为小叶性、大叶性肺实变，肺间质浸润和肺门淋巴结肿大8。胸部X线摄影由于辐射剂量低、操作便捷，可用于普通MPP患者的诊断和随访，以及MPP合并肺不张患者肺不张吸收情况的随访观察。由于胸部X线摄影组织、密度分辨力低，对于肺部病变的具体性质、部位及范围等显示有限，不利于重症MPP患儿的评估9。胸部CT能早期反映MPP病理变化特点，对MPP的早期诊断、鉴别诊断及疗效评估具有临床价值10。2.1 肺气道及肺间质炎MPP早期支气管炎及支气管周围间质炎胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多，支气管壁两侧不均匀增厚、毛糙，周围边缘模糊（图1），局部支气管管腔内可伴分泌物堵塞。由于气道部分充盈、间质增厚、肺泡结构部分塌陷毛细血管流量增加或以上几种原因的结合，可形成磨玻璃影，CT表现为病变区密度轻微增加，呈局灶云雾状密度阴影，阴影内支气管和血管纹理可以显示（图2）。细支气管受累时，肺泡导管、呼吸性细支气管、终末细支气管堵塞，CT表现为小叶中心结节影和树芽征（图3）。气道内纤维性渗出形成塑形性支气管炎时，CT表现为气道内软组织密度影填充，管腔堵塞（图4）。由于图1 患儿男，5岁，发热咳嗽5d，支气管炎及支气管周围间质炎影像学表现。胸部CT平扫轴位肺窗显示右肺上叶前段支气管管壁增厚，周围炎性渗出（红箭）。图2 患儿男，12岁，咳嗽7d，肺炎支原体肺炎CT表现为磨玻璃影。胸部CT平扫轴位肺窗显示左肺上叶尖后段片絮状稍高密度影，内见正常肺血管束走行（红圈）。新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1100 图3 患儿女，10岁6月，发热气促4d，肺部小叶中心结节影和树芽征。胸部高分辨率CT轴位显示两肺散在分布小叶中心结节影（细箭）和树芽征（粗箭）。肺气道炎性狭窄或管腔内分泌物堵塞，引起相应肺叶或肺段不张，影像学表现为肺体积缩小呈片状高密度影（图4）。肺间质受累可出现小叶间隔增厚、网格 影等。图4 患儿女，6岁2月，发热、咳嗽、胸闷5d，塑形性支气管炎伴肺不张影像学表现。胸部CT冠状位显示左肺下叶支气管内见高密度填充（红箭）伴左肺下叶节段性肺不张（红圈）。图6 患儿男，7岁6月，发热咳嗽4d，肺部树雾征。胸部高分辨率CT轴位显示左肺上叶磨玻璃影+树芽征+腺泡结节。图5 患儿女，1岁1月，发热3d，肺部腺泡结节影像学表现。胸部CT轴位肺窗显示右肺上叶散在小结节（红箭）。ab图7 大叶性肺炎伴或不伴支气管充气征影像学表现。a.患儿女，11岁5月，发热胸痛4d，胸部CT轴位肺窗显示右肺上叶大片实变伴支气管充气征；b.患儿男，4岁10月，发热气促5d，胸部CT增强轴位显示两肺下叶大片实变不伴支气管充气征。图8 坏死性肺炎影像学表现。a.患儿男，4岁3月，发热6d，胸部CT增强冠状位显示左肺上叶大片实变，内见无强化坏死区（红箭）；b.患儿女，8岁8月，发热咳嗽8d，胸痛1d，胸部CT增强冠状位左肺上叶大片实变内多发小空洞坏死（红箭），空洞壁不强化。ab2.2 肺泡炎肺泡炎的影像学表现因肺泡受累范围而异。肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织，肺泡内渗出物填充腺泡腔形成腺泡结节，胸部CT表现为小结节状高密度影（图5），小结节周围磨玻璃影为周围间质炎。支气管壁增厚，支气管树周围炎症向间质蔓延，受累间质表现为磨玻璃影、腺泡结节，影像表现如树周围的雾，故名树雾征11，其本质为树芽征+腺泡结节+磨玻璃影（图6）。多个腺泡渗出融合形成斑片状、节段乃至大叶性肺实变，CT表现呈片状、肺段或肺叶大片高密度影。肺泡炎累及整个肺叶时发展为大叶性肺炎，CT表现为近乎整个肺叶呈大片高密度实变影，病灶内可伴或不伴支气管充气征（图7）。大片实变病灶内肺组织缺血坏死，导致坏死性肺炎，CT表现出大片实变病灶内密度不均匀时提示有坏死性肺炎的趋势。坏死性肺炎患儿胸部CT增强表现为肺大片实变病灶内无强化坏死区，坏死肺组织经气道排出后形成多发无壁小空洞，形态不规则，空洞壁无强化（图8）。坏死性肺炎影像学表现需与肺脓肿相鉴别，肺脓肿CT表现为厚壁空洞，空洞壁明显强化12。胸部增强图9 肺栓塞影像学表现。a.患儿男，4岁10月，发热气促5d，胸部CT增强冠状位显示两肺下叶实变，左肺上叶肺栓塞（红箭）；b.患儿女，8岁5月，发热5d，胸痛1d，胸部CT增强最大密度投影显示左肺实变，右肺下叶肺动脉大范围栓塞（红箭）。abCT检查能更好地评估肺组织坏死和肺血管状况。2.3 肺栓塞儿童肺栓塞临床罕见，感染是儿童肺栓塞的高危因素13。肺栓塞直接征象为胸部CT增强显示肺动脉内边界清晰的充盈缺损（图9），MPP肺栓塞更倾向于肺动脉的段与亚段水平，实变肺叶与非实变肺叶内均可出现肺栓塞，血栓分布与肺实变位置的一致度在既往文献报道中存在差异14-15。2.4 胸腔积液MPP累及胸膜时常引起胸腔积液，胸腔积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。CT表现为后外侧胸壁下弧形、新月形、不规则液性密度影。大量胸腔积液时可伴发患侧肺组织膨胀不全、纵隔向健侧移位（图10）。101 新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1图11 患儿男，11岁，咳嗽发热7d，肺部大片实变、磨玻璃影、支气管扩张等多种征象并存的影像学表现。胸部CT轴位显示右肺下叶大片实变、磨玻璃影、支气管扩张多种征象并存。3 MPP影像学表现与临床、预后相关性临床和影像学表现是MPP诊断、判断病情、并发症及预后的重要依据16。MPP主要临床表现为发热和咳嗽，但影像学表现多样，或多种形式的病变并存（图11）。一些病变类型与临床症状严重程度和远期后遗症有关，应及时识别及干预2。当MPP患儿存在以下影像学表现之一时，诊断为重症MPP：单个肺叶2/3受累，存在均匀一致高密度实变或2个及以上肺叶出现高密度实变（无论受累面积大小），可伴有中到大量胸腔积液，也可伴有局限性细支气管炎表现。单肺弥漫性或双侧4/5肺叶有细支气管炎表现，可合并支气管炎，并有黏液栓形成导致肺不张。影像学表现为者，需考虑存在黏液栓堵塞和塑形性支气管炎；对于C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）和D-二聚体等明显升高者，需考虑并存肺栓塞和发展为坏死性肺炎的可能。影像学表现为的患儿，多有过敏体质，常出现喘息和气促，可迅速发展为呼吸衰竭，是入住ICU进行机械通气疗效不佳的原因之一，易并发闭塞性支气管炎和闭塞性细支气管炎。图12 患儿男，1岁11月，咳嗽气促4d，MPP向闭塞性细支气管转归的影像学表现。a.胸部CT轴位肺窗显示两肺上叶斑片状高密度影；b.3个月后复查胸部CT轴位显示两肺上叶充气不均呈轮辐样磨玻璃影改变。ab3.1 肺气道病变肺气道病变主要是塑形性支气管炎和细支气管炎。塑形性支气管炎是引起重症和危重症MPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，查体存在三凹征，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，影像学显示整叶高密度肺实变以及肺不张时（图4），需考虑塑形性支气管炎，可经支气管镜检查确诊。部分患儿支气管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成，甚者软骨破坏和裸露，部分病例在病程2周后出现管腔通气不良、增生、狭窄和闭塞，是MPP患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因 之一。细支气管炎可与其他形式病变合并存在，也可独立发生，并可呈弥漫性。目前临床医生对肺炎支原体细支气管炎了解相对不足，易误诊和漏诊，需加强认识。肺炎支原体细支气管炎患儿是发生闭塞性细支气管炎的高危人群，在MPP病程23周，急性炎症控制以后，需注意患儿有无闭塞性细支气管炎的可能，当患儿出现运动耐力下降、持续喘息、呼吸费力、肺部湿性啰音持续、小气道阻塞等闭塞性细支气管炎相关临床症状时，应行高分辨率CT检查。闭塞性细支气管炎CT表现为细支气管壁增厚，管腔堵塞，两肺充气不均呈轮辐样改变（图12）。3.2 坏死性肺炎MPP影像学表现为肺叶或肺段均匀一致高密度实变，往往提示存在过度炎症反应。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变，CRP明显升高者，高度提示有发生坏死性肺炎可能。胸部CT增强对早期坏死性肺炎的诊断具有重要意义。坏死性肺炎早期表现为肺实质缺血坏死，胸部CT增强显示肺实变内无强化的缺血坏死区。如果坏死的肺组织未经支气管排出，将逐渐吸收、机化，不会形成空洞（图13）。图10 患儿女，4岁7月，胸腔积液影像学表现。胸部CT轴位纵隔窗显示左侧胸壁下大量不规则液性密度影，左肺下叶膨胀不全，纵隔向右侧移位。新发传染病电子杂志 2024年2月第9卷第1期 Electronic Journal of Emerging Infectious Diseases,February 2024,Vol.9,No.1102 图13 患儿女，4岁7月，确诊MPP10d，MPP并发坏死性肺炎及预后影像学表现（轴位）。a.胸部CT增强轴位显示左肺下叶椭圆形不强化坏死区（红箭）；b.2个月后复查胸部CT轴位显示原左肺下叶病灶完全吸收，肺部无明显后遗症。ab图14 患儿男，4岁3月，发热6d确诊MPP，MPP并发坏死性肺炎及预后影像学表现（冠状位）。a.胸部增强CT冠状位显示左肺上叶大片实变，内无强化坏死区；b.治疗13d后复查胸部X线摄影显示左肺上叶病灶基本吸收，预后良好。如果坏死的肺组织经支气管排出形成空洞，常表现为多发无壁小空洞，增强后小空洞壁无强化，空洞可融合成不规则大空洞，经历肺实变期、空洞形成期及空洞融合期。总之，坏死性肺炎病程和热程长，部分患儿急性期病情较重，但病死率并不高11，预后大都良好（图14）。MPP并发坏死性肺炎治疗后影像学表现可大致正常或遗留条索影、肺不张或囊变17，以及支气管扩张或小气道病变18。MPP遗留远期肺不张或闭塞性细支气管炎多见于急性期整叶均匀一致高密度肺实变这一影像类型19。ab3.3 肺栓塞MPP可能引起严重凝血功能障碍和血栓形成，主要累及深静脉，以及肺和脑等重要器官。影像学检查是确诊血栓形成的重要手段20。肺栓塞可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生坏死性肺炎的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因。当MPP患儿出现持续发热、肺大叶均匀实变或胸膜下楔形实变时，需警惕肺栓塞的可能。患儿出现胸痛和/或咯血，D-二聚体5mg/L（正常参考范围00.55mg/L）时可有助于诊断，增强CT显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。3.4 胸腔积液 当MPP患儿出现持续高热、胸痛、呼吸急促临床表现时，需考虑并发胸腔积液可能，进行胸部超声或X线摄影检查可明确诊断。胸腔积液发生早于坏死性肺炎，更易见于大片实变或坏死性肺炎患儿。胸腔积液检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕肺栓塞2。MPP合并胸腔积液是发生塑形性支气管炎的独立危险因素，应引起临床医生的重 视21-22。MPP引起坏死性肺炎时，合并胸腔积液的可能性比间质性肺炎高。总之，MPP临床主要表现为咳嗽、发热、喘息，但缺乏典型的临床表现，需借助其他检测手段，如实验室检查、影像学检查等来明确诊断23。影像学表现是判断MPP病情严重程度和评估患者预后的主要依据之一，要充分认识MPP的影像学特征，并结合临床表现和实验室炎症反应的指标，如中性粒细胞占比、CRP、LDH、D-二聚体、血清铁蛋白等，当出现以上高危因素时，应将治疗关口前移，积极治疗，密切随访，以降低MPP并发症和后遗症发生的风险。参考文献1 SHARMA PK,VINAYAK N,AGGARWAL GK,et al.Sever necrotizing pneumonia in children:a challenge to intensive care specialistJ.J Trop Pediatr,2020,66(6):637-644.2 中华人民共和国国家卫生健康委员会.儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）J.国际流行病学传染病学杂志,2023,50(2):79-85.3 朱冬雪.以间质性炎症改变为主的肺炎支原体肺炎患儿特点与日后喘息相关性研究D.沈阳：中国医科大学，2019.4 MASTERS IB,ISLES AF,GRIMWOOD K.Necrotizing pneumonia:an emerging problem in children?J.Pneumonia,2017,9(1):11.5 尚云晓,冯雍.儿童坏死性肺炎J.临床儿科杂志，2013，31(8):701-705.6 李雪雪.儿童肺炎支原体肺炎合并血液高凝状态的研究进展J.国际儿科学杂志,2019,46(2):105-108.7 陆权,车大钿.肺炎支原体性胸腔积液J.中国实用儿科杂志,2008,23(4):241-244.8 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