传染病关键笔记.docx

第一章 总论1、 传染病概念：由病原微生物感染人体后产生有传染性、在一定条件下可造成流行疾病。2、 感染性疾病：由病原体感染所致疾病，包含传染病和非传染性疾病。3、 感染概念：病原体和人体之间相互作用、相互斗争过程。4、 传染概念：来自宿主体外病原体引发感染，关键指病原体经过一定方法从一个宿主体到另一个宿主体感染。5、 组成感染和传染三个必备条件/原因：病原体、人体、环境。6、 感染过程表现（感染谱）：5种不一样结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染（频率/百分比）在一定条件下能够相互转化7、 潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于一些部位，不引发显性感染，但又不足以将病原体清除时，于是长久潜伏起来，待机体免疫功效下降时，则可引发显性感染。如，单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、 隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引发或只引发轻微组织损伤，临床上无任何症状、体征及生化改变9、 病原体携带状态：能够停留在入侵部或入侵部较远脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状，但能携带并排除病原体，成为传染病流行传染源。区分：隐性感染了却没得病，体内没有病毒但有抗体；携带感染没有症状，体内有病毒并连续存在且能够传染10、 感染过程中病原体作用：1）侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖能力。2）毒力：由毒素和其它毒力因子组成3）数量：伤寒需要10万菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体4）变异性：可因环境、药品或遗传原因而变异11、 感染过程中变异应答作用：非特异性、特异性免疫12、 非特异性免疫 天然屏障：外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物)，内部屏障(血-脑,胎盘) 细胞吞噬作用 体液因子：补体、溶菌酶、多种细胞因子13、 特异性免疫：对抗原特异性识别而产生免疫。细胞免疫（T细胞和抗原再相遇）；体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生对应抗体，即免疫球蛋白）14、 传染病流行发生三个基础条件：传染源、传输路径和人群易感性。15、 传染源包含四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、 传染路径：呼吸道（SARS、结核、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热病），血液、体液（乙肝、丙肝），垂直传输（母婴传输）17、 人群易感性：易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力人；易感者在某一特定人群中百分比决定该人群易感性。18、 影响流行过程原因：自然原因季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等；社会原因：安定、生活水平、文化水平、卫生情况、计划免疫。19、 传染病四个基础特征：病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。20、 传染性：关键区分；传染病：登革热；感染性疾病：伤口感染；非感染性疾病：枯草热21、 流行性可分为：散发、暴发、流行、大流行（范围广）散发：某传染病在某地常年发病情况或常年通常发病率水平暴发：某一局部地域或集体单位中，短期内忽然出现很多同一疾病患者流行：某病发病率显著超出该病常年发病率水平或散发发病率数倍22、 复发 relapse：发病过程已转入恢复期或靠近痊愈，而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、 再燃 recrudescence：临床症状已缓解，但体温还未正常而又复上升、症状逐步加重者。见于伤寒。24、 常见热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、 发疹：出疹时间、部位、前后次序有诊疗和判别意义。12356 水猩麻斑伤。水痘：躯干；麻疹：耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑，Kopliks spot）26、 管理传染源：甲类：城镇要求发觉后2小时内经过系统上报，农村不超出6小时。鼠疫，霍乱乙类：发觉后6小时内网络直报，农村不超出12小时。SARS丙类：要求发觉后二十四小时内上报。注意！乙类中必需采取甲类汇报、控制方法：传染性非经典肺炎。炭疽中肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章 病毒性疾病第一节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎定义：由多个肝炎病毒引发，以肝脏损害为主一组全身性传染病。特点：1）分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相同，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功效异常为主；3）部分出现黄疸；4）甲和戊表现为急性感染，经粪口路径传输；5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，关键经血液、体液等胃肠外路径传输2、 病毒性肝炎病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒）。3、 甲型肝炎病毒（HAV）：RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型）。IgM是近期感染标志，IgG是既往感染或免疫接种后标志。得一次就不会再得了。4、 乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒。电镜下有三种形式：1）大球形颗粒（Dane颗粒）：由包膜和关键组合，是完整乙肝病毒，含有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg，糖蛋白和细胞脂质；关键内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、关键抗原（HBcAg）病毒关键复制主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。5、 HBV基因组由不完全环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。长链含有4个开放读码框（ORF）：S, C, P, X区。6、 S区分为前S1、前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2 和HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白含有很强免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。7、 C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg 和HBcAg。*目前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg，形成HBeAg 阴性前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、 P区是最长读码框。编码DNAP,RNA酶H等，参与HBV复制。9、 X区编码HBxAg。HBxAg 含有反式激活作用，促进HBV复制，可能在原发性肝细胞癌中其关键作用。10、 HBV突变：多为缄默突变，无生物意义。有意义有：S基因，前C及C区开启子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺点或复制水平降低，产生耐药性）。11、 HBV抗原抗体系统（关键）：三对抗原抗体（表面抗原抗体s，关键抗原抗体c，E抗原抗体）；12、 乙肝两对半：5项指标大三阳：1）3）5）阳性；小三阳：1）4）5）阳性1） HBsAg: 最早出现（12W）；本身无传染病，含有抗原性；存在提醒有感染，可连续终生；2） HBsAb：HBsAg转阴后出现是一个保护性抗体3） HBeAg: 通常见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性标志4） 抗HBe: 病毒复制处于静止状态，传染性降低。一个情况例外：*前C 区变异，不能生产HBeAg。eAg血清转换： HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提醒病毒复制处于静止状态，传染性降低。（关键掌握）5） 抗HBc：IgM和IgG;IgM:近期感染，IgG：曾经感染。（HBcAg存于Dane关键，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）13、 HBV生物分子标识：1）HBVDNA：病毒复制、传染性直接标志。可判定病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；2）HBVDNAP：关键标志（临床不用）14、 丙肝病毒（HCV）：RNA病毒，6个基因型；中国1b(56.8%)+2a(24.1%)15、 抗HCV不是保护性抗体，而是感染性指标。IgM连续阳性提醒病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制直接标志，类似HBVDNA作用。16、 丁型肝炎（HDV）：缺点RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表示及引发肝损伤须有HBV或其它嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV能够同时感染，但大部分为重合感染（有时间前后）。17、 HDV Ag：HDV唯一抗原成份，所以仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、 戊型肝炎（HEV）：RNA病毒，血液中检测不到HEV Ag，存在于肝细胞浆中。抗HEV IgM和IgG均可作为近期感染标志。19、 流行病学：甲肝和戊肝类似，乙肝和丙、丁肝同，甲、 戊：急性、经粪口传输，可暴发，秋冬散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。乙、 丙：乙肝传输：垂直和水平传染，但垂直传染（母婴）为主；丙肝关键靠输血20、 甲肝发病机制：HAV经口胃肠道血流（病毒血症）肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出21、 乙肝发病机制（关键掌握）：分为四个阶段免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病毒诊疗期，在肝中打架），低复制（潜伏下来），再活跃期（抵御力下降，病毒再活跃，又打）。50年：急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。22、 感染HBV年纪是判定慢性化最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化五年病死率分别为：0-20%，14-20%和70-86%。23、 肝细胞病变关键取决于机体免疫应答，尤其是细胞免疫应答。 1） 无症状携带：免疫耐受，不发生免疫应答2） 急性肝炎：免疫功效正常，大部分可清除病毒（成人感染）3） 慢性肝炎：免疫功效低下，不完全免疫耐受，本身免疫，基因突变，可逃避清除（婴幼儿易发展慢性因为免疫系统未完善）4） 重型肝炎：超敏反应、免疫反应过程过强，造成大片肝细胞坏死24、 高病毒载量： 肝功效异常、肝硬化、肝癌关键原因。因为病毒复制活跃易开启机体免疫反应，造成细胞免疫损伤和肝纤维化。25、 共价闭合环状DNA（cccDNA）是HBV复制起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA，再以负链为模板合成正链DNA，二者形成完整HBV DNA。 因为复制发生在胞核内，不能治愈。26、 乙肝肝外损伤关键因为免疫复合物引发。27、 和乙肝相反，年轻丙肝患者慢性化率较低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝存活率比乙肝高。29、 基础病变：肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。30、 肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，造成通透性增强，从而ALT升高。31、 肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。32、 急性肝炎病理特点：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不显著。33、 慢性肝炎病理特点：除炎性坏死外，还有不一样程度纤维化，甚至发展为肝硬化。（病理诊疗按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S）34、 重型肝炎：1） 急性肝炎：坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。2） 亚急性重型肝炎：坏死1/2，小叶周围肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。3） 慢性重型肝炎：在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。35、 肝硬化：1） 活动性：肝硬化伴有显著炎症，假小叶边界不清楚2） 静止性：炎症轻，假小叶边界清楚36、 淤胆型肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。37、 慢性无症状携带者（ASC）：正常肝组织10%，轻微病变11.548.2%；患者不健康，含有传染病。38、 黄疸：以肝细胞性黄疸为主 1)肝细胞通透性增高 黄疸 2)胆红素摄取、结合、排泄障碍 黄疸（关键） 3)肿胀肝细胞压迫胆小管 胆酸形成 4)炎症细胞压迫肝内小胆管 淤胆 5)胆小管壁上肝细胞坏死 胆汁反流入血39、肝性脑病：1）氨中毒学说：血氨上升，毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病：门脉短路血氨经过体循环进入中枢神经系统） 2）支/芳氨基酸百分比失调 3）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，替换正常神经递质，造成肝性脑病）4）诱因：利尿 低钾、低钠（脑水肿）；消化道出血（积血血氨升高）、高蛋白饮食（血氨升高）、感染（炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低）、镇静、放腹水（电解质紊乱，低蛋白和钠，脑水肿）等。40、出血：重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成降低，肝硬化脾亢进致血小板（PLT）下降等。41、肝肾综合征（功效性肾衰竭）：重型肝炎或肝硬化时，因为内毒素、血管担心素、缺血、PG-E2降低、有效血容量下降，造成肾小球滤过率下降 、肾脏灌注降低，引发急性肾功效不全。【名解】42、肝肺综合征：根本原因是肺内毛细血管扩张，关键表现为低氧血症，高动力循环症。43、腹水：重型肝炎和肝硬化时，早期关键是钠潴留（因为醛固酮分泌过多和利钠激素降低）；后期关键是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。44、临床分型（关键掌握）：1）急性肝炎 黄疸型；无黄疸型2）慢性肝炎：慢性轻、中、重度3）重型肝炎（肝衰竭） 急性肝衰竭 亚急性肝衰竭 慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭4）淤胆型肝炎（毛细胆管型肝炎）5）肝炎肝硬化：活动型和静止型（依据炎症情况） 代偿期和失代偿期（依据病理和临床表现）45、肝炎共同临床表现：症状：乏力、易疲惫；消化道症状：如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。尿黄。体征：皮肤、巩膜黄染（黄疸型肝炎），肝肿大，有压痛，叩击痛。慢性肝炎可出现肝外体征如：男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。试验室检验：肝功效损害。45、急性黄疸型炎症：1）黄疸前期：57 d关键症状：消化道症状(乏力、纳差、厌油（烟）、恶心、上腹部不适)，尿黄。戊肝、甲肝（80%）有畏寒、发烧等类似上感症状。2）黄疸期：26 W 出现黄疸。此期热退、消化道症状加重/减轻。3）恢复期：1 M2 M（1M） 黄疸渐退，症状消失.46、急性无黄疸型炎症：占90% 全程无黄疸，发病率高于黄疸型47、急性丁肝：能够HBV感染同时发生（同时感染），也可继发于HBV感染者中（重合感染）48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎情况：晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重合、老年患者。49、慢性肝炎：急性肝炎病程超出六个月慢性肝炎分度：轻度、中度、重度（PTA%（凝血酶原活动度）:大于70、70-60、60-40）50、重型肝炎（肝衰竭）：分四类急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎51、重型肝炎（肝衰竭）特点（简答题）：1） 病死率高，多有诱发原因。2） 临床表现（肝衰竭症候群） （1）极度乏力、严重消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。 （2）有显著出血现象：瘀点、瘀斑。 （3）化验检验：PT延长或PTA40%，进行性加深黄疸，天天TB上升17.1mmol/L或大于正常10倍，胆酶分离，血氨升高。 （4）严重并发症：肝性脑病（扑翼样震颤）、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。 （5） 肝浊音界进行性缩小。52、 急性重型肝炎：暴发型肝炎（暴肝）定义：起病急，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征肝衰竭症候。特征:发病多有诱因。 病死率高，病程不超出三周。53、 亚急性重型肝炎：定义：起病较急，发病15d26周（15天-六个月）内出现肝衰竭症候群。分型：脑病型: 首先出现度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。特征： 1. 轻易转化为慢性肝炎或肝硬化。2. 晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱失衡，肝肾综合征。3. 一旦出现肝肾综合征，预后极差。54、慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现急性肝功效失代偿。 慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，表现慢性肝功效失代偿。54、 分期：依据临床表现严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。1） 早期：PTA=40%，未出现肝性脑病或显著腹水2） 中期：20%PTA=30%，II度以上肝性脑病，无并发症3） 晚期：PTA=35g/L（白蛋白合成还能够），无腹水或肝性脑病;失代偿性：ALB35g/L，可有腹水、肝性脑病（低蛋白血症）。56、 特殊人群肝炎：1） 小儿病毒性肝炎：因为免疫系统不成熟，感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者2） 老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见3） 妊娠期合并肝炎：妊娠后期较重；产后大出血多见，病死率高57、 血常规检验：1） 肝炎是通常改变不显著；2） 重肝是WBC可升高；3） 肝硬化脾亢是可有三系降低（血小板、白细胞、红细胞）。58、 尿常规检验：（尿胆红素、尿胆原）1） 肝细胞性黄疸时：二者均阳性；2） 溶血性黄疸时：以尿胆原为主；3） 梗阻性黄疸时：以尿胆红素为主。59、 肝功效检验：（1）血清酶测定：ALT、AST：临床上反应肝细胞功效最常见指标，ALT（存于胞浆）特异性更高，AST存于肝细胞线粒体中。 胆酶分离：重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降，胆红素不停上升现象，提醒肝细胞大量坏死。（名解）（2）胆红素： 1） 重型肝炎时总胆红素常超出171 mmol/L ；2） 能反应肝细胞受损严重程度；3） 直接胆红素占总胆红素百分比可反应淤胆程度（总胆红素越高，肝病越严重） （3）凝血酶原时间测定（PT）、PTA（关键掌握）a) PTA和肝损程度成反比；b) PTA 40%是诊疗重型肝炎金指标；c) PTA是判定重型肝炎预后最敏感试验室指标。60、 重型肝炎可出现严重并发症：（关键掌握）四大并发症1） 肝性脑病：可分为、度。I度：行为异常，定时、定向、计算力等异常；II度：特征性体征扑翼样震颤；III度：重度肝性脑病，昏睡状态；IV度：深度昏迷状态 2） 上消化道出血：出血病因：1、凝血因子、血小板降低；2、胃粘膜糜烂和溃疡；3、门脉高压。 3） 肝肾综合征：终末期表现，半数有诱因，少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。 4） 感染：多见于胆道、腹膜、肺。革兰阴性杆菌为主，细菌起源于肠道。61、 诊疗依据：（一）流行病学资料（疫区、接触史、季节、职业、年纪等）（二）症状（三）体征（四）试验室检验62、规范诊疗：病原学诊疗+临床诊疗+并发症 比如：病毒性肝炎（乙型）慢性重型 并 度肝性脑病62、 重型肝炎诊疗标准（关键）：1. 病史特点（病程长短、起病急缓、既往是否有肝炎病史） 2. 临床表现（肝衰竭症候群）（1）症状：极度乏力、严重消化道症状（频繁恶心、呕吐、腹胀）、中毒性鼓肠、肝臭和还可有严重并发症所带有症状：肝性脑病（神志不清）、肝肾综合征（少尿或无尿）、消化道出血（呕血、黑便或血便）、腹膜炎（发烧、腹痛）、电解质紊乱等。 （2）体征：皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿和还可有严重并发症所带有症状：肝性脑病（计数力、定向力障碍，扑翼样震颤阳性）、腹膜炎（腹部压痛、反跳痛阳性），和诊疗慢性重型肝炎可有慢性肝病体征（慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等）。（3）试验室检验：PTA40%，T.Bil上升171.0mmol/L。还可有白蛋白、血糖、血脂低，胆碱酯酶低，血氨高（肝性脑病时可有）63、 各型肝炎诊疗标准：1） 充足休息、营养为主，2） 辅以合适药品，3） 避免饮酒、过分劳累和使用损害肝脏药品。64、 急性肝炎诊疗标准：1） 隔离、卧床休息、饮食清淡；2） 通常诊疗及对症诊疗为主；3） 通常不抗病毒（急性丙肝除外）65、 抗病毒诊疗是关键。目标是抑制病毒复制，降低传染性；改善肝功效；减轻肝组织病变；提升生活质量；降低或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC发生，延长存活时间。66、 抗病毒诊疗通常适应证（简答题）：1、HBVDNA： HBVDNA 105拷贝/ml (HBeAg阴性者为104拷贝/ml)2、ALT: 1） ALT 2ULN（正常上限：40） 2）如为干扰素： 10 ULN ALT 2 ULN、T.BIL2 ULN 如ALT 2ULN，但肝组织学Knodel 4或G2炎症坏死和（或）S2纤维化病变。 3）如ALT 2ULN，但肝组织学显HAI 4或G2炎症坏死 4）丙型肝炎HCVRNA阳性67、抗病毒药品：两大类 干扰素（interferon、IFN） 1.一般干扰素； 2.聚乙二醇干扰素（长久有效）核苷（酸）类似物1. 恩替卡韦（强效低耐药）2. 替诺福韦（强效低耐药、妊娠B级）67、 现在乙肝抗病毒诊疗推荐一线诊疗药品是：PegIFN（长久有效干扰素）； ETV（恩替卡韦）；TDF（替诺福韦）。68、干扰素： 优点：1. 有固定疗程； 2. 停药不易反跳； 3. 有可能出现表面抗原转换。 缺点：1. 用药不方便； 2. 不良反应较常见。69、核苷酸类似物：优点：1. 用药方便 ； 2. 副作用少。缺点：1. 疗程长，且没有固定疗程； 2. 较易发生变异耐药； 3. 停药易反跳。70、干扰素抗病毒诊疗禁忌证（掌握） 血清胆红素升高2倍正常值上限； 失代偿性肝硬化； 本身免疫性疾病； 相关键脏器病变（重型肝炎不可用）。71、干扰素不良反应（简答题）： 类流感综合征：通常在注射后24h发生； 骨髓抑制：表现为粒细胞及血小板计数降低； 神经精神症状：如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病； 失眠、轻度皮疹、脱发； 少见不良反应：如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察； 诱发本身免疫性疾病：甲状腺炎、血小板降低性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、型糖尿病等，亦应停药。 72、干扰素诊疗慢乙肝疗效评定标准：完全应答（ALT复常，HBV DNA、 HBeAg均阴转），部分应答，无应答，连续应答，复发。73、核苷酸类似物抗病毒机制（掌握）：作用于HBV聚合酶区，经过替换病毒复制过程中延长聚合酶链所需结构相同核苷，终止链延长，从而抑制病毒复制。 74、抗病毒诊疗疗程：依据患者情况而定，1）HBeAg阳性:HBeAg血清转换后继续用药3年以上（书上写1年）；2）HBeAg阴性：无确切标准（书上：最少2年以上）3）肝硬化患者: 需长久应用；4）核苷(酸)类抗病毒诊疗不管在诊疗中还是诊疗结束时全部不宜减量给药。75、丙肝是可治愈；针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性诊疗小分子化合物，统称为抗HCV直接抗病毒药品（DAAs）；但现中国没有上市，诊疗方案仍是PEG-IFN（聚乙二醇干扰素）联合RBV（利巴韦林）诊疗（PR方案）；索非布韦是DAAs代表药品。76、重型肝炎诊疗（病例分析中回复怎样诊疗）：标准：以支持和对症诊疗为基础综合性诊疗，促进肝细胞再生，预防和诊疗多种并发症。有条件可采取人工肝支持系统，争取行肝移植诊疗。1）通常和支持诊疗（休息、饮食、血浆、白蛋白、维生素等） 2）促进肝细胞再生3）并发症防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）4）抗病毒药品应用（重型肝炎禁用干扰素）5）人工肝诊疗（肝衰竭早、中期）6）肝移植（中晚期肝衰竭、终末期肝硬化）7）肝细胞、肝干细胞或干细胞移植77、预防：1）控制传染源 急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCV RNA阴转 慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理 2）切断传输路径 甲、戊型：关键搞好卫生方法 乙、丙、丁型：关键预防血液/体液传输3）保护易感人群 （掌握） 主动免疫：甲肝减毒活疫苗、灭活疫苗、 乙型肝炎疫苗 （0-1-6方案） 被动免疫：丙种球蛋白、HBIG （高滴度抗-HBV IgG） 0-1-6方案：共三针第一针（0天），30天后第二针（1个月），六个月后第三针（6个月）。78、 接种对象关键是新生儿，其次是婴幼儿，15岁以下未免疫人群和高危人群（如，HBsAg阳性者家庭组员）79、 HBsAg阳性母亲新生儿应在出生后24 h内（最好在出生后12 h内），尽早注射乙肝免疫球蛋白（HBIG），剂量应100 IU，同时在不一样部位注射10 g重组酵母乙肝疫苗，可显著提升阻断母婴传输效果。80、 HBV-DNA 水平较高（106IU/mL）母亲新生儿更易发生母婴传输，提议在妊娠中后期应用抗病毒药品，以提升母婴阻断成功率。第四节 流行性感冒病毒感染1、 流感病毒是一个RNA病毒。病毒包裹中有两种关键糖蛋白血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。NA作用：帮助释放病毒颗粒，促其粘附于呼吸道上皮细胞，另外还能促进病毒颗粒播撒。HA作用：在病毒进入宿主细胞过程中起着关键作用2、 流行特点：忽然发生，快速传输1） 甲型流感通常每隔10到就会发生一次抗原性转变（Antigenic shift）,通常表现为HA和（或）NA抗原性发生忽然而完全质变，产生一个新亚型，因人类对其缺乏免疫力，可引发世界性大流行。2） 甲型流感亚型内部通常2到3年会发生一次抗原漂移（antigenic shift），关键是HA和（或）NA内氨基酸序列点突变并逐步积累。3） 乙型流感病毒只有抗原漂移，无抗原转变，因新旧病原仍有联络，无法分亚型。4） 乙型以局部流行为主，丙型则为散发。第八节 肾综合征出血热1、 定义：肾综合征出血热是由汉坦病毒属各型病毒引发，以鼠类为关键传染源一个自然疫源性疾病。病理改变为全身性小血管损害，临床上以发烧、充血出血和急性肾衰为关键表现。2、 汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒，靶细胞为血管内皮细胞、巨核细胞（合成血小板细胞）。3、 流行病学：1） 传染源：中国以黑线姬鼠、褐家鼠为关键传染源和宿主动物。2） 传输路径：呼吸道传输为最关键路径。鼠粪、尿等形成气溶胶能经过呼吸道而感染人类。3） 易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。4） 流行特点：*两个高峰：野鼠传输者以111月（从9月开始）为高峰季节。家鼠传输者35月为高峰。4、 发病机制：基础：病毒或免疫损伤全部会造成血管内皮细胞损伤造成全身小血管病变从而通透性升高。5、 病理生理（结果）：休克、出血、急性肾衰6、 休克机制：1）原发性休克：（病程第37天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC2）继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱7、出血机制：1） 发烧期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板降低、血小板功效异常2） 低血压休克至多尿早期：DIC；血小板降低、血小板功效异常；肝素类物质增多；尿毒症。7、 肾衰机制： 1）肾血流量、肾小球滤过率下降2）肾小管变性坏死、阻塞3）肾间质水肿、出血4）肾脏内分泌功效紊乱8、临床表现：1）潜伏期：446天，多在2周左右。2）五期经过：发烧期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； 3）“三痛”、“三红”9、发烧期：1）三类主症：发烧及中毒症状、出血及血浆外渗、肾脏损害；2）发烧：多起病急；以张弛热为多，少数呈稽留热；体温越高，热程越长，则病情越重；重症热退后症状加重，为本病特征。3）全身中毒症状：三痛头痛、腰痛、眼眶痛（均为容积固定）4）毛细血管损害：充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，呈酒醉貌 水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿) 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。5）肾损害：蛋白尿，管型10、低血压休克：病程第46days,多在发烧末期或热退时出现11、少尿期：常继低血压休克，发于第5-8病日； 关键表现为尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重、高血容量综合征；肺水肿。*三期重合：发烧期、休克期和少尿期；最凶险，最严重（基础无药可治）12、多尿期：依据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期； *移行期和多尿早期诊疗同少尿期。13、临床分型（考前看一下）：轻型、中型、重型、危重型、非经典14、试验室检验：1）血常规：类白血病反应：WBC，Hb、RBC，淋巴细胞（因为血液浓缩） Pt：越低越严重 异型淋巴细胞7%2）免疫学检验：出血热抗体 IgM:病程第二日开始出现，阳性率90%以上，具早期诊疗价值。 IgG:双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。15、诊疗：1）初步诊疗： 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史) 临床表现（三类主症，五期经过） 试验室检验(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板降低,肾损害表现)2）确诊诊疗：初步诊疗免疫学检验(双份血清有4倍升高,有确诊意义)16、诊疗标准： 三早一就（早发觉、早休息、早诊疗、就近诊疗）防治三关（休克、出血、肾功效衰竭）17、发烧期诊疗标准：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC和液体疗法18、低血压休克期： 1） 主动补充血容量：（不补糖，相当于补水） 早期、快速、 适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体: 低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆白蛋白2）纠正酸中毒：5% NaHCO33）改善微循环:血管活性药品及皮质激素19、少尿期诊疗标准：稳、促、导、透1） 稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，降低蛋白分解。2） 促进利尿：甘露醇，速尿。3） 导泻及放血疗法：后者已少用.4） 透析疗法第十三节 狂犬病1、 概念：狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引发一个侵犯中枢神经系统为主急性人兽共患传染病。通常由病兽经过唾液咬伤方法传送给人。临床表现为特有恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。2、 含有特征性病变是嗜酸性包涵体，称内基小体，为狂犬病毒集落，常见于海马和小脑浦肯野细胞中。染色呈樱桃红色。3、 病死率100%。4、 预防：管理传染源、伤口处理、预防接种。5、 伤口处理：应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵（新洁尔灭）根本冲洗伤口最少半小时，努力争取去除狗唾液，挤出污血。根本清洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口通常不给缝合或包扎，方便排血引流。如有抗狂犬疫苗球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射，另外还需注意预防破伤风及细菌感染。6、 预防接种：1） 疫苗接种（被动免疫）：可用于暴露前预防，也可用于暴露后预防。2） 免疫球蛋白注射（主动免疫）：常见制品为人抗狂犬病毒免疫球蛋白（HRIG）和抗狂犬病马血清两种，以HRIG为佳。抗狂犬病马血清使用前应做皮肤过敏试验。第十四节 艾滋病1、 概念：艾滋病是取得性免疫缺点综合征（AIDS），由人免疫缺点病毒（HIV）引发慢性传染病。关键经性接触、血液及母婴传输。HIV关键侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞造成机体免疫细胞功效受损乃至缺点，最终并发多种严重机会性感染和恶性肿瘤。2、 最常见恶性肿瘤：卡波济肉瘤；最常见机会感染：卡氏肺胞菌肺炎。3、 HIV病毒为单链RNA病毒，类脂包膜中嵌有g120（外膜糖蛋白）和g40（跨膜糖蛋白）。4、 临床表现：潜伏期平均9年，可短至数月，长达。1） 急性期：以发烧最为常见。2） 无症状期：含有传染性。3） （艾滋病前期）艾滋病期：CD4 T淋巴细胞计数显著下降，200/mm3。5、 检验：HIV1/HIV2抗体检测是HIV感染诊疗金标准。6、 诊疗：高效抗反转录病毒诊疗（HAART）：因为用一个抗病毒药品轻易诱发HIV变异，产生耐药性，现在主张联适用药称为。7、 抗HIV药品：核苷类反转酶抑制剂、非核苷类反转酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂。第五节 麻疹1、 概念:麻疹由麻疹病毒引发急性呼吸道传染病，属于乙类传染病。关键临床表现为卡她症状及眼结合结膜炎，特征性表现为口腔麻疹粘膜斑（科氏斑）。2、 麻疹病毒为RNA单链病毒，只有一个血清学，抗原性稳定。在体外体抵御力较弱，对热、紫外线及通常消毒剂敏感，但在低温干燥环境中能长久保留。所以发病季节以春夏多见，但整年均可发生。传染性很强。3、 人是麻疹病毒唯一宿主，所以麻疹患者是唯一传染源。4、 发病前2天至出疹后5天内均含有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐步减低，疹退时已无传染性。5、 关键经呼吸道飞沫传输。6、 人群普遍易感，接触患者后90%以上均可发病，病后取得持久免疫力（得一次不会再得）。6个月至5岁小儿间流行。6个月以内婴儿因可从母体取得抗体极少患病。7、 发病机制：于感染后2-3天引发第一次病毒血症。病毒进入单核-吞噬细胞系统并进行大量增殖。感染后第5-7天，大量复制后病毒再一次进入血液，形成第二次病毒血症（前驱期）。关键被感染器官：呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤及胃肠道。8、 麻疹只是充血性皮疹（按压判别），没有坏死，浅表血管内皮细胞肿胀，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。口腔麻疹粘膜斑是口腔黏膜内血管内皮肿胀、坏死及淋巴细胞浸润结果。9、 潜伏期：6-12天，所以隔离期应该大于21天。10、 分为三期：前驱期，出疹期和恢复期。1） 前驱期（从发烧到出疹）：发烧3到4天后才会出疹，传染性最强；卡她症状：起病急，发烧、咳嗽、流涕流泪、眼结合膜充血，畏光，咽痛；特征性体征（含有诊疗价值）：