检验项目的临床应用手册模板.doc

目 录1肝肾胰功效32心脑血管/糖脂病93风湿过敏/免疫功效134肝炎/病毒标志物155凝血/血液病项目186肿瘤标志物217甲功/激素项目238血气分析项目269血细胞分析、骨髓细胞学检测项目2711尿液、体液检测项目2912细菌学检验项目3113检验项目分类、代码及收费一览表33序试验医学飞速发展和循证医学在临床医学中广泛应用，检验学科已经从”医学检验”发展成了”检验医学”,检验科不再是传统意义上辅助科室，已成为临床医学关键组成部分。它和临床联络愈加亲密，正凭借全新检验理念、现代化检测技术及科学严谨工作作风定格为临床医学专业科室，在疾病诊疗、诊疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平关键标志之一。临床医师是患者诊疗方案制订人，从检验项目标选择到检验结果合理应用全部贯穿于整个医疗过程。怎样合理选择检验项目，使其发挥临床最大功效是每个医师必考虑问题之一。在具体诊疗过程中，首先要求医师有针对性地申请检验项目，尽可能选择对某种疾病有特异性诊疗价值项目，其次还应对该检验方法学原理、临床意义及干扰检验生理、病理、药理等深入了解，掌握检验结果在不一样时间、不一样环境、不一样疗程改变。考虑到临床一线医师工作繁重及试验医学快速发展，本院检验科编写了这本检验项目标临床应用手册，手册涵盖了本院检验科开展大部分检验项目，尤其最近开展新检验项目，对项目标具体临床应用情况和临床意义作了较为详尽介绍，期望该手册有利于本院临床医师选出最好、合理、经济实用检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也期望该手册有利于本院“精品医学中心”建设。 1肝肾胰功效项 目参考范围(方法)检 验 项 目 临 床 应 用丙氨酸氨基转移酶（ALT）40UL血清ALT 95参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重肝细胞功效不全，但可从临床进行判定。60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。300u/L表示严重肝细胞损害。增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT和黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐步下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其它ALT升高疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功效亢进）、服用能致ALT活动性增高药品或乙醇等。天冬氨酸氨基转移酶（AST）40U/L增高：急性心肌梗塞：612小时内显著升高，48小时内达成峰值，35天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害药品等。碱性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP和转氨酶同时检测有利于黄疸判别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内不足胆管阻塞（如肝癌）ALP显著升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶显著升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病疗效指标。乳酸脱氢酶（LDH）128-258U/L增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、一些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。-L-谷氨酸转肽酶（-GT）16-74U/L增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GT活力显著升高，尤其在诊疗恶性肿瘤患者有没有肝转移和肝癌手术后有没有复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长久接收一些药品，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。腺苷脱氨酶（ADA）25U/L反应肝损伤敏感指标，和组织学恢复一致，有利于探测急性肝炎残留病变和肝病进程，ALT恢复正常而ADA连续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不停增加，所以有利于肝硬化诊疗。阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有利于黄疸鉴诊。结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊疗结核性胸、腹膜炎有较高敏感性和一定特异性。脑脊液ADA测定可用于结核性脑膜炎早诊、病性观察和愈后判定，并有利于结核性和病毒性脑膜炎判别诊疗。亮氨酸氨肽酶（LAP）30U/L增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后月等。口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血升高，离子、离子、离子、离子及离子使值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。总胆汁酸（TBA）12mol/L是胆固醇在肝内分解和在肠肝循环中代谢产物，是反应肝实质性损伤程度灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸显著升高。尤其是肝硬化、肝癌时胆汁酸升高率（95%）大于ALT（20%）。拟加入全肝功组合。-岩藻糖苷酶（AFU）40U/LAFU是原发性肝癌（PHC）标志物，对PHC诊疗灵敏度64%84%，特异性90%。其升高和AFP无相关性，AFP阴性PHC患者有58%81%血清AFU活性升高。假如AFP和AFU同时测定，可将PHC检出率提升至90%以上。血清AFU活性升高幅度及阳性率和病灶大小无显著相关性，病灶3cmPHC患者AFU升高可达70%80%，显著高于AFP阳性率37%40%，而且AFP升高多见于晚期病例。PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，所以AFU可用于PHC病情观察和愈后判定。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%13%）。前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L降低：肝病、营养不良，.为肝炎临床恢复临界指标。总胆红素(TBIL)1.7-17.1mol/L增高：多种原因引发黄疸。 直接胆红素(DBIL)0-8.8mol/L增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。间接胆红素(IBIL)3.4-16.7mol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。总蛋白(TP)64-88g/L增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（关键是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其它：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。球蛋白(GLO)20-35g/L增高：关键以-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、本身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功效亢进。白蛋白球蛋白(A/G)1.0-2.5:1减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L前白蛋白是存在于血浆中一个急性相反应蛋白，半衰期（.天)短，用于反应急剧发生肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内肝功效改变远较白蛋白敏感。.g /L可作为肝炎临床恢复临界指标。和肝细胞损害成正比关系，损害越严重，降低越显著。当含量持久下降者预后极差。浓度升高临床意义不大。 用于营养情况评价和诊疗效果监测，中度营养不良为.-.g /L，重度营养不良为.g /L。胱抑素C（Cys C）0.54-1.25mg/LCysC生成速度和血浓度稳定，不受其它病理改变影响，肾脏是其唯一滤过和代谢器官，所以可作为测定肾小球滤过率（GFR）一个理想内源性指标，较血清BUN、Cr、2-MG含有更高特异性和敏感性。临床用于判定肾小球滤过功效早期损伤，估量肾功效损伤程度和指导诊疗，肾移植排斥反应和诊疗反应监测，其它原因引发GFR异常(如肾血流量降低、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。GFR 89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC 45%-70%正常；GFR 70-61ml/min时，血Cr 50%左右正常，CysC 90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr 24%左右正常，CysC 100%异常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%70%肾单位功效受损时才升高。BUN只能作为肾功效早期受损敏感性差指标。降低较为少见，常表示严重肝病，如肝炎合并广泛肝坏死。增高：肾前性原因：多种疾病引发血液循环障碍（肾供血降低）及体内蛋白代谢异常。肾性原因：肾功效减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性原因：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。肌酐(CRE)34-133mol/L肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。正常情况下CRE：BUN为1524：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更显著，肾前原因引发BUN显著增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成百分比增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN10：1。增高：肾病早期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5倍提醒有尿毒症可能，升高10倍，常见于尿毒症。假如肌酐和尿素氮同时升高，提醒肾严重损害，假如尿素氮升高而肌酐不高常为肾外原因所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。血尿酸(UA)男：214-488mol/L女：137-363mol/LUA是嘌呤类终末产物，关键从肾脏排出，肾功效减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最终排出滤过量8，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量85被排出，慢性尿毒症时SUA增高程度不显著。 血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功效减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一个血液中正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少许白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-200g/min，20-200mg/L，30-300mg/二十四小时，3.4-33.9 mg/mmol。mALB尿反应肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤预报指标。尿2-微球蛋白（2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，关键由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成2m能力很强。因为2m相对分子量小，进入血循环2m可从肾小球自由滤过，约99.9被近端小管重吸收，仅0.1由终尿排出体外。2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者2m合成速度比正常高4-7倍。血2m和肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功效减退，2m即开始上升，故测定血清2m能很好地了解肾小球滤过功效，而且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，因为肾功效下降及排异引发淋巴细胞增多而使2m合成增加，血清2m常升高，且往往较血肌酐升高早更显著。尿液2m升高是反应近端小管受损很灵敏和特异指标：近端小管是2m在体内处理唯一场所，故近端小管受损时尿2m浓度显著增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区分于以白蛋白为主肾小球蛋白尿，可用来判别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿2m浓度显著增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿2m显著升高，在排异高危期定时测定有一定价值。在判定尿2m升高临床意义时，必需考虑血2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及本身免疫性疾病等致血清2m显著升高，超出肾小管重吸收极限时，尿中2m均增加。尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）0.04-0.37mg/L，2-MG/Cr为0-0.11mg/mmolNAG是一个溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，关键来自肾组织尤其是含有丰富NAG肾小管上皮细胞。尿中NAG活性增高可作为肾损伤标志。测定尿NAG常能发觉早期肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿NAG常显著升高，甚至早于肾功效改变。钾(K)3.5-5.5mmol/L增高：可见于肾上腺皮质功效减退、急性或慢性肾功效衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾液体、高渗脱水、多种原因引发酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功效亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长久禁食等。长久注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。钠(Na)135-150mmol/L降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功效不全、糖尿病、应用利尿剂诊疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量降低，引发抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功效亢进。因为皮质激素排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌降低。高渗性脱水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入降低，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长久限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，多种肾病引发肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄降低、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。钙(Ca)总钙2.0-2.8mmol/L游离钙1.1-1.3mmol/L有三个决定水平，1.75mmol/L可发生低钙搐搦；2.75mmol/L为甲状旁腺功效亢进，3.4mmol/L可发生高钙昏迷。 增高：甲状旁腺功效亢进（包含增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低：甲状旁腺功效减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙和不吸收脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。总二氧化碳(HCO3-)2234 mmol/L(立即测定或分离血浆或血清)增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功效衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药品过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，因为长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。阴离子隙(AGP)816 mmol/LAGP是反应代谢酸碱失衡一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（尤其是近曲小管）等所致酸中毒，因为HCO3-丢失伴有等量Cl-增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。无机磷(P)儿童：1.45-1.78mmol/L成人：0.87-1.45mmol/L增高：甲状旁腺功效减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌降低，肾小管对磷重吸收增强。假性甲状旁腺功效减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功效不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。减低：甲状旁腺功效亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量脂肪存在，抑制磷吸收。镁(Mg)0.8-1.2mmol/L增高：急性或慢性肾功效衷竭、糖尿病、甲状腺功效减退、甲状旁腺功效减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低：长久丢失消化液者、慢性肾功效衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功效亢进、甲状旁腺功效亢进、长久使用糖皮质激素。淀粉酶（Amy）血：15-200IU/L尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病812小时血清AMS开始升高，12二十四小时达高峰，25天下降到正常。如超出500单位即有诊疗意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶关键由肝脏产生，故减低见于一些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12二十四小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功效严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于多种肝病。胰脂肪酶(LPS)0-200U/LLPS关键起源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高时间较短，而血清LPS通常可连续1015天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，所以LPS对急性胰腺炎诊疗更含有特异性。另外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及一些引发Vater壶腹收缩药品可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊疗儿童囊性纤维化（cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提醒此病存在。胆碱脂酶(ChE)30-80单位(应在采血后2小时内分离血清（或血浆）有机磷是ChE强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒诊疗及预后估量关键指标。很多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。III型前胶原(PCIII)120ng/ml反应肝内III型胶原合成，血清含量和肝纤程度一致，并和血清球蛋白水平显著相关。PCIII和肝纤维化形成活动程度亲密相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。连续PCIII升高慢活肝，提醒病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解。PC水平和肝纤维化病变程度呈亲密相关，反应肝纤维合成情况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PC不一定增高。IV型胶原(IV-C)46.5-90.5 ng/ml为组成基底膜关键成份，反应基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反应出肝纤过程，是肝纤早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化早期诊疗；能反应肝纤维化程度，伴随慢迁肝慢活肝肝硬化肝癌病程演病，-C胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药品疗效和预后观察关键依据，血清-C水平和肝组织学改变完全一致；在和基底膜相关疾病可出现-C水平异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。 层粘连蛋白(LN)101.7-135.3 ng/ml为基底膜中特有非胶原性结构蛋白，和肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时显著增高 ，LN也能够反应肝纤维化进展和严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人食管静脉曲张越显著。和肿瘤浸润、转移相关：癌症转移首先要突破基底膜，所以LN和肿瘤浸润转移相关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。和基底膜相关疾病相关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提醒可能和肾小球及胎盘螺旋动脉损伤相关。血清LN和糖尿病、肾小球硬化等疾病相关。透明质酸酶(HA)100 ng/ml为基质成份之一，由间质细胞合成，可较正确灵敏地反应肝内已生成纤维量及肝细胞受损情况，是肝纤维化和肝硬变敏感指标。血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝HA浓度和正常人无差异，而慢活肝升高显著。在急性肝炎慢活肝肝硬化发展中，血清HA逐步升高。2心脑血管/糖脂病项 目参考范围(方法)检 验 项 目 临 床 应 用肌酸激酶（CK）15-200U/L增高：关键用于心肌梗塞诊疗，但此酶总活性连续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。多种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功效减退、猛烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药品。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增高：在急性心肌梗塞4小时升高，二十四小时达成峰值，48小时恢复正常。CKMB是诊疗及监测AMI病人病情敏感而特异指标。超敏C-反应蛋白(hsCRP)100mol/L）。血液HCY增加时，心血管疾病危险也增加。现在中国外逐步把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检验指标。尤其是对于那些血脂正常，胆固醇又不高人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状人群，应进行血浆HCY检测。大约10冠心病由高HCY所致。血浆HCY每增加5mol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成危害。中国研究显示，约50冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到10。脑钠尿多肽定量(BNP)以100pg/ml为界值诊疗心衰：确定心衰临床诊疗和对心脏功效状态进行评定，正常BNP几乎能够完全除外左心室收缩功效不全。心衰患者预后判定：在老年人群中能够估计心血管疾病死亡率和心衰危险度监控心衰：经过数次BNP测定可调整CHF诊疗方法在通常人群中筛查无症状左心室收缩功效不全人。缺血修饰白蛋白（IMA）32mg/dl需要救治；72mg/dl死亡率高；可经过监测乳酸来评定诊疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。血乳酸检测临床意义：估计和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组织在动脉氧分压参考范围之内缺氧情况。评定原因不明代谢性酸中毒，尤其是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊疗急性肠血管闭塞。 检测分娩中胎儿危险性。诊疗先天性乳酸酸中毒。 脑脊液乳酸检测用于判别诊疗，监控诊疗和估计脑和脑膜疾病。肌红蛋白(Myo)Myo107 ng/ml是肌细胞中可溶血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。多种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病)全部可造成血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。CK-MB质量CK-MB4.3 ng/mlCK-MB是心肌细胞浆中浓度很高酶，在AMI发生后4-8h超出正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常见于诊疗AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可造成血CK-MB浓度升高。心肌型肌钙蛋白I(cTnI)cTnI0.2 ng/ml 是特异性心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。cTnI浓度增高关键由MI引发，但也可能是少许心肌细胞损伤结果，包含：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损难过肌情况。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)提议控制水平(mmol/L)成人3.37儿童2.84冠心病危险水平成人4.14儿童3.35LDL-C含量和心血管疾病发病率和病程相关，增多关键是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现a或b型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。降低见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)提议达成水平(mmol/L)0.25警惕水平0.2-0.25冠心病危险水平0.20HDL-C含量和心血管疾病发病率和病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功效异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养诊疗等。HDL-C和TCH比值是良好心血管疾病危险性指标。甘油三脂(TG)提议控制水平(mmol/L)男0.45-1.18女0.40-1.53增高：高甘油三酯不是冠心病独立危险原因，只有伴以高总胆固醇、高LDLC和低HDLC等原因才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传原因引发，继发见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功效不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功效亢进、肝功效严重衰竭。载脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白80%90%，所以，血清中ApoA1能够代表HDL水平，和HDLC呈显著正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也显著低下，ApoA1缺乏症、家簇性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDLC极低。家簇性高TG血症患者HDLC往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病危险。载脂蛋白B(ApoB)0.8-1.10g/LApoB是LDL关键蛋白质，所以，血清中ApoB 关键代表LDL水平，和LDLC成显著正相关。在流行病学和临床研究中已确定，高ApoB是冠心病危险原因。同时ApoA1也是各项血脂指标中很好动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症药品干预试验中，表明降低ApoB能够降低冠心病及促进粥样斑块消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1测定测定ApoA1/ApoB比值较测定HDLC/LDLC比值更有意义，已证实该指标有估计动脉粥样硬化危险中最有价值。另外该指标也可用于其它引发脂类代谢紊乱疾病辅助诊疗。脂蛋白(a)Lp(a)300mg/LLp(a)是心脑血管病独立危险原因Lp(a)浓度个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显著高值(可达1000mg/L以上)。 Lp(a)浓度基础不受年纪、性别、营养、其它环境原因或药品影响。也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药品影响，而受遗传原因控制 。迄今未找到有效地降低Lp(a)浓度方法。除有认为饮少许红酒可能会降低部分Lp(a)浓度外。尿酸(UA)男：208-408mol/L女：155-357mol/L增高：血尿酸测定对痛风诊疗最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。因为肾外原因对尿酸影响较大，故血尿酸升高程度往往和肾功效损害程度不平行。其它：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。降低：遗传性黄嘌呤尿症等。葡萄糖(GLU)3.9-6.1mmol/L血糖有四个医学决定水平。2.5mmol/L出现低血糖症状。6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊疗糖尿病决定水平，16.5mmol/L提醒发生非酮性高血糖昏迷可能。病理性增高见于多种糖尿病、其它内分泌疾病(甲脏腺功效亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功效亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功效亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。糖化血红蛋白(HbA1c)3.8%-5.8%(双试剂胶乳凝集反应)HbA1c是血红蛋白和葡萄糖结合产物，经过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。因为红细胞平均寿命为3个月，所以宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2就有显著临床意义，通常认为糖尿病患者HbA1c应控制在8以下。血清果糖胺（FMN）1.9-2.9mmol/L血清FMN含量可反应糖尿病(DM)患者近23周内血糖水平。HbAlc代表过去68周血溏平均水平，且改变晚于FMN。对不稳定DM血糖值改变较大时，FMN能立即监测病情，调整改疗方案。血清FMN和C-肽呈负相关，和空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素诊疗DM病情监测指标。且FMN反应糖低谢比HbAlc更敏感。对判定DM短期疗效，立即选择合理诊疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠和孕期高血糖判别。FMN和HbAlc一样不受进食影响。胰岛素（INS）5.0-25uIU/ml增高：糖尿病、胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生、胰岛素本身免疫综合征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用一些药品、妊娠、肝硬变。降低：I型糖尿病（常5 uIU/ml，甚至测不到）、胰腺病和胰腺炎并发胰岛功效损坏。胰岛素抗体(Anti-INS)阴性观察糖尿病疗效，指导用药。当结果阳性时，会使胰岛素测定值降低，能够用测定C肽值替换。C肽（C-P）0.8-4.0ng/mlC肽对评价细胞分泌功效较胰岛素更为可靠。可判别多种低血糖原因，如C肽超出正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所致。经过检测C肽指标，对诊疗胰岛细胞瘤很有临床价值。测定C肽浓度，可有利于判别糖尿病临床类型。可判定胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不停上升，揭示瘤复发或转移可能性很大。糖尿病人诊疗选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素诊疗？胰岛素诊疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考指标。C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。肝病、肝硬化时因为肝脏摄取和降解胰岛素降低，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中C-P/胰岛素比值降低。尿蛋白定量0.024-0.133g/二十四小时尿分功效性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。尿红细胞形态检验畸形8000个/ml经过暗视野显微镜观察红细胞形态改变，将血尿分成肾小球源性血尿（简称肾性）和非肾小球源性血尿（简称非肾性）两大类。该分类法关键依据红细胞形态，将均一红细胞（红细胞形态和正常红细胞相同）归为非肾性血尿，将非均一红细胞（红细胞大小不等）归为肾性血尿。抗谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)阴性(糖尿抗体3项)IDDM患者中存在有三种特异性抗体(抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、抗胰岛素抗体)，阳性率分别为9%、70%、40%。在无症状临床前期对高危人群进行筛检将有助干预胰岛细胞破坏，阻止或减慢疾病发生，两个或更多本身抗体阳性高危人群(无症状)，常在形成本身抗体5-7年