充血性心力衰竭PPT课件.ppt

充血性心力衰竭充血性心力衰竭大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称congestive heart failure 别名别名chronic heart failure；慢性心功能不全类别类别心血管内科/心力衰竭ICD号号I50.0概述概述 充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)系指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征，它是一种临床综合征。从血流动力学而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心脏压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压18mmHg；右室舒张末期压或称右室充盈压10mmHg)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiac insufficiency)。概述概述充血性心力衰竭和心功能不全的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛，包括已有心排血量减少，但尚未出现临床症状的这一阶段。流行病学流行病学 关于慢性心衰的发病率，最可靠的资料应首推佛明汉心脏研究(Framingham Heart Stady，FHS)的结果。FHS从1948年9月至1988年6月在美国佛明汉镇进行，其结果表明，慢性心衰在男性的年发病率为2.3，女性为1.4。经年龄校正后的年发病率女性比男性低1/3(女性年发病率与男性年发病率之比为0.6)；对于年龄在45岁以上者，慢性心衰的发病率明显升高，男性为7.2，女性为4.7。慢性心衰在世界其他地区的发病率与FHS的结果基本相似。流行病学流行病学在过去的40年间，慢性心衰的发病率呈上升趋势。Gibson等在美国北卡罗来纳和佛蒙特州部分地区的调查表明，1960，1970，1980，1983年慢性心衰的发病率分别是1.4、1.7、1.9和2.3，呈上升趋势。所有的调查结果均显示，随着年龄的增大，慢性心衰的发病率增加。在男性，5059岁的发病率为3，而8089岁则上升到27；在女性，5059岁的发病率为2，而8086岁的发病率为22。1996年，美国心脏学会(AHA)统计报告全美约有慢性心衰患者490万，每年有40万新增患者。流行病学流行病学佛明汉心脏研究结果表明，慢性心衰的患病率与年龄、性别有关。在20世纪80年代，年龄校正后的患病率男性为7.4，女性为7.7。45岁以上的人群中，男性的患病率为2.4，女性患病率为2.5；5059岁的年龄组，男女患病率均为8；8089岁年龄组，男性患病率66，女性患病率79。世界其他地区的慢性心衰患病率与佛明汉心脏研究的结果相似。目前由中国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健康多中心合作研究显示：流行病学流行病学我国慢性心衰患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%；北方为1.4%，南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%。我国现有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长，慢性心衰患病率显著上升。这是我国第一份全国人群慢性心衰的流行病学资料，将为我国慢性心衰的防治工作提供科学依据。病因病因 1.慢性心衰的病因(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。病因病因 (3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。2.慢性心衰诱因(1)感染：病因病因尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。(3)妊娠和分娩。(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。(6)电解质紊乱和酸碱失衡。病因病因 (7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。发病机制发病机制 1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。发病机制发病机制Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷；以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。发病机制发病机制根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线(图1)，可定量表示左室功能。图1为左室功能曲线。该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心排血指数2.2L/(minm2)时，出现低心排出量的症状和体征。(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗(亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。发病机制发病机制后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。发病机制发病机制总之，后负荷与心搏量呈负相关。(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：发病机制发病机制肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量；收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。发病机制发病机制反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。发病机制发病机制 在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。2.心力衰竭发生的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。发病机制发病机制 心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。发病机制发病机制最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是型和型，两者的比为71)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。发病机制发病机制间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。发病机制发病机制最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。发病机制发病机制 (2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。发病机制发病机制 心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。发病机制发病机制故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.受体下调：心肌受体有1和2两个亚型，1受体占总受体的80%，2受体约占20%。心衰时1受体下调(由80%可降至40%)，而2受体相对增加(由20%增至40%)。因1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。发病机制发病机制现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于1受体下调，从而导致肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。发病机制发病机制 3.心脏的代偿功能 心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少。心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快、收缩加强等)、亚急性(心脏扩张、血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种。其主要代偿机制有以下5个方面。(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加。根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2m，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节。发病机制发病机制这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量。这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。RAS主要包括血管紧张素原、肾素与血管紧张素转换酶三部分。血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素(angiotensin，A)，再通过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素(angiotensin，A)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素(angiotensin，A)，A和A都有缩血管、升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应。发病机制发病机制心衰时由于肾灌流量和灌注压降低、交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩、钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用。最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展。例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚。发病机制发病机制而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺上腺上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。发病机制发病机制 (5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。上述这些代偿机制均有一定的限度，超过这些限度致心脏代偿无效时，就会出现心衰症状。另外，左右心室排血量的平衡协调作用(即心脏的整合作用)对心脏代偿功能起重要作用，主要通过两室串联的相互作用、室间隔的直接相互作用及心包对两室的作用等三种机制来完成。近年来，对心衰病人的心钠素(cardionatrin)研究较多，心钠素又称心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)或心房肽(atrial polypeptide，ANP)，它主要是由心房合成、储存和分泌的一种具有强大的利尿、利钠作用的活性肽。发病机制发病机制一般而言，在心衰的早期，由于心房压力升高和心房肌被牵张，心房代偿性分泌ANF加强，血液中ANF升高，ANF可直接地对抗和抵消心衰时缩血管保钠系统给机体所造成的钠水潴留和心脏前后负荷的过度，这是心衰的一个重要代偿反应。如心衰持续时间过长又发展比较严重时，心房对ANF的释放由代偿转入失代偿性“耗竭”状态，此时血浆中的ANF可能降低。另外，心衰时，扩血管前列腺素和缓激肽等分泌增加，可拮抗或降低缩血管保钠系统激活给机体和心脏造成的不良后果。临床表现临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。1.左心衰竭症状 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。(1)疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。临床表现临床表现 (2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿。临床表现临床表现夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。临床表现临床表现由心脏病所致的急性肺水肿，称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：临床表现临床表现 发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查肺门附近可有典型阴影。间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。临床表现临床表现 休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：第型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。临床表现临床表现其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。第型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”。患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。临床表现临床表现用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。(4)咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。临床表现临床表现脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。(6)体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。临床表现临床表现左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液(参见右心衰竭)。2.右心衰竭 症状：(1)胃肠道症状：临床表现临床表现长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿尿素尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。(3)肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。临床表现临床表现 (4)呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。(5)体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。临床表现临床表现当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。临床表现临床表现颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。临床表现临床表现 下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：临床表现临床表现主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。临床表现临床表现或右侧胸腔积液量较左侧为多。腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。临床表现临床表现 其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。3.全心衰竭 全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。并发症并发症 充血性心力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。1.心律失常 充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%50%，随充血性心衰的进展，其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中，冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。并发症并发症许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。2.肺部感染 充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血，这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。3.肝功能不全 心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化。4.肾功能不全 正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏(17%24%)、肾脏(15%19%)及脑循环(10%15%)；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。并发症并发症心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少、肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。5.水与电解质紊乱 心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。实验室检查实验室检查 1.水、电解质紊乱及酸碱平衡失调；低钾血症或缺钾；低镁血症、低钠血症。2.心钠素(ANF)的血浆浓度增高，但在心衰晚期其浓度可降低。3.尿常规检查 有少量蛋白、红细胞、透明管型或颗粒管型等。4.血清胆红素、丙氨酸转氨酶(谷丙转氨酶)及谷草转氨酶可略有增高。显著增高者多见于急性右心衰竭，偶见于慢性右心衰竭。5.可有轻度氮质血症，低氯性代谢性碱中毒及代谢性酸中毒等。其他辅助检查其他辅助检查 1.X线检查 左心衰竭时X线检查可发现左室或左房扩大。可出现肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿等肺静脉压增高的改变。慢性左心衰竭时，可见肺叶间胸膜增厚，或有少量胸腔积液。右心衰竭继发于左心衰竭者，X线检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰。此外，上腔静脉阴影增宽，可伴有两侧或单侧胸腔积液。由慢性肺心病引起的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。其他辅助检查其他辅助检查 2.血循环时间测定 左心衰竭患者臂至舌循环时间延长，多在2030s(正常值为916s)。右心衰竭患者其臂至肺时间延长，可达8s以上(正常48s)；同时有左心衰竭者，臂至舌时间亦可明显延长；而单纯右心衰竭者，臂至舌循环时间应在正常范围。3.心电图检查 心电图检查可发现心房、心室肥大、心律失常、心肌梗死等基础心脏病变。心电图上V1导联P波终末向量(PTF-V1)是反映左心功能减退的良好指标。研究表明，PTF-V1与肺动脉楔压有一定关系，可间接反映左房及左心室的负荷及功能状态。其他辅助检查其他辅助检查在无二尖瓣狭窄时，若PTF-V1，小于-0.03mm/s，提示早期左心衰竭的存在。4.心功能检查及血流动力学监测 心功能检查及血流动力学监测既往主要用于急性心肌梗死所致的泵功能衰竭，近来还用于心肌病、瓣膜性心脏病伴发的心衰。尤其无创伤性血流动力学监测技术的发展，已广泛地用于各种心脏病变，在心力衰竭诊治、监护中具有重要价值。(1)临床意义：早期诊断、评价心泵功能：临床的床边观察、心电图、X线检查可提供许多诊断信息，但难以正确及时地反映心脏泵功能改变。其他辅助检查其他辅助检查不少心脏泵功能的血流动力学变化可出现在上述各种检查之前，及时地进行血流动力学监测，可获得各项血流动力学精确参数，为早期诊断、早期治疗心衰提供客观依据。指导临床分型，选择合理治疗方案：心泵衰竭时，根据血流动力学变化，可分为各种不同类型，不同类型需采用不同治疗方案。评价疗效：在血管扩张药临床治疗中，常需在血流动力学严密监测下用药，否则剂量不易掌握。在心衰治疗过程中，可评价各种药物疗效，选择适宜的药物及组合。其他辅助检查其他辅助检查近年来在计算机介入“药物治疗信息反馈系统”的应用，使血流动力学监测又进入一个崭新时代。提示预后：泵衰竭的发生率，严重程度及死亡率均与心功能密切相关。血流动力学指标可提示预后和指导治疗。右室梗死时血流动力学监测亦有其特殊重要意义，右室功能损害严重，预后较差。(2)观察指标：血流动力学的指标可分为以下几种：压力指标：包括动脉血压、房室压、肺毛细血管楔压、中心静脉压等。其他辅助检查其他辅助检查 血流量：包括每搏量、每搏指数、每分钟心排血量、心排血指数等。容量：各房室收缩与舒张时的容积。阻力：包括外周总阻力、肺总阻力、肺小动脉阻力等。时间指标：包括等容收缩期、射血前期、射血期、快速射血期、缓慢射血期、等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩期，或用其相互比值计算收缩时间间期等。速率指标：指在单位时间内容量、压力、形态变化的程度。其他辅助检查其他辅助检查 综合指标：求出压力、容量、时间、流量各种相互之间关系，以求客观评价心功能。(3)监测方法：血流动力学监测方法可分为有创伤性和无创伤性两大类。创伤性血流动力学监测主要是心导管检查技术，包括常规右心导管、常规左心导管、气囊漂浮导管和微型心导管，还有动脉穿刺测压及中心静脉压测定等监测方法。在无创伤性血流动力学监测技术中，主要是指心机械图(包括心尖搏动图、颈动脉搏动图、颈静脉图、桡动脉脉搏图)、阻抗图(心阻抗血流图、肺阻抗血流图、肝阻抗血流图)、超声心动图、心音图、核素显像等。诊断诊断 1.亚临床型心力衰竭 亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压10mmHg，左心室舒张末压18mmHg，肺毛细血管楔压16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断诊断诊断早期心衰有以下10条线索。(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。诊断诊断 (5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。诊断诊断 (10)肺中、上野纹理增粗：胸片上显示两肺中、上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerley线对心衰的早期诊断有重要意义。2.临床型心力衰竭的诊断(1)充血性心力衰竭：Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：A.主要条件：a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。b.颈静脉怒张或搏动增强。c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。d.心脏扩大。e.急性肺水肿。f.非洋地黄所致交替脉。诊断诊断 g.第三心音奔马律。h.颈静脉压升高15cmH2O。i.循环时间25s。j.X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是线。k.肝颈静脉逆流征阳性。B.次要条件：a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。c.劳力性呼吸困难。d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。e.胸腔积液。f.潮气量降低最大量的1/3。g.心动过速(心率120次/min)。诊断诊断 主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据。因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)。这一标准采用积分的方法，综合了病史、体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分。诊断诊断如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭；总积分为57分时可疑心衰；少于4分无心衰。这一标准将病史、体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%5%。级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%20%。诊断诊断 级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%40%。级：出现心源性休克，血压90mmHg，少尿(20ml/h