案例分析医学PPT课件.ppt

RBCRBC比容比容 37%37%48%48%凝血酶原时间凝血酶原时间111113s13s血压血压90/6090/60120/90mmHg120/90mmHg纤维蛋白原纤维蛋白原5.75.711.4umol/L11.4umol/L脉率脉率6060100100次次/分分血浆白蛋白血浆白蛋白404050g/L50g/L呼吸呼吸16162020次次/分分血浆球蛋白血浆球蛋白202030g/L30g/LWBCWBC4.04.010.010.010109 9/L/L胆红素胆红素3.43.417.1umol/L17.1umol/L淋巴淋巴20204040SGPTSGPT40U/L40U/L多核多核50507070血氨血氨131357umol/L57umol/L杆状杆状1 15 5BUNBUN3.23.27.1mmol/L7.1mmol/LRBC(RBC(女）女）3.53.55.05.010101212/L/L尿尿RBCRBC3/HP3/HPHbHb（女）（女）110110150g/L150g/L尿尿WBCWBC5/HP5/HP血小板血小板10010030030010109 9/L/L尿比重尿比重1.0021.0021.0351.035原发病原发病pHpHpHpHHCOHCOHCOHCO3 3 3 3PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2NaNa+Cl-Cl-1 1糖尿病糖尿病7.347.34151529292 2肝昏迷肝昏迷7.477.47141420203 3肺心病肺心病7.357.35323260604 4溃疡溃疡7.457.45323248485 5肺水肿肺水肿7.227.22202050506 6流脑流脑7.577.57282832327 7肾衰并呕吐肾衰并呕吐7.407.402525404014014095958 8肺心病肺心病7.3477.3473636666614014075759 9肺心病肺心病7.617.612929303014014094941010肺心病肺心病7.407.40404067671401409090单纯型酸硷紊乱小结单纯型酸硷紊乱小结1 1、概念：、概念：根据原发病及方向命名根据原发病及方向命名2 2、代偿变化规律：、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致代偿变化与原发变化方向一致代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：pHpH，HCOHCO3 3PaCOPaCO2 2 代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：pHpH，HCOHCO3 3PaCOPaCO2 2呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：pHpH，HCOHCO3 3PaCOPaCO2 2呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：pHpH，HCOHCO3 3PaCOPaCO2 23 3、基本特征：、基本特征：呼吸性呼吸性;血液血液pHpH与其它指标变化方向相反与其它指标变化方向相反 代谢性代谢性:血液血液pHpH与其它指标变化方向相同与其它指标变化方向相同 4 4、原因和机制、原因和机制代酸：固定代酸：固定酸酸及及HCOHCO3 3-失失 HCOHCO3 3-代碱：代碱：HCOHCO3 3-（过量）及（过量）及H H+失失HCOHCO3 3-呼酸：通气不足呼酸：通气不足COCO2 2排出排出HH2 2COCO3 3 呼碱：通气过度呼碱：通气过度COCO2 2排出排出HH2 2COCO3 3 5 5、代偿调节、代偿调节 1 1、代谢性：各种机制都发挥作用、代谢性：各种机制都发挥作用 2 2、呼吸性：、呼吸性：急性急性主要为主要为细胞细胞代偿，代偿，慢性慢性主要为主要为肾脏肾脏代偿代偿.6 6、对机体影响对机体影响呼酸呼酸对中枢神经系统影响要比对中枢神经系统影响要比代酸代酸更严重，更严重，其它的与代酸相同。其它的与代酸相同。呼碱呼碱比比代碱代碱更易出现眩晕、四肢及口周围更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑感觉异常，意识障碍和抽搐（与低钙和脑血管收缩有关）。其它与代碱相同。血管收缩有关）。其它与代碱相同。酸碱平衡失调的判断酸碱平衡失调的判断1.pH:1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；调；2.2.根据原发改变或变化程度判断是代谢性根据原发改变或变化程度判断是代谢性还是呼吸性；还是呼吸性；3.3.用代偿公式计算判断是单纯型的还是混用代偿公式计算判断是单纯型的还是混合型的合型的pH碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒正常或代偿型或混合型正常或代偿型或混合型呼碱（呼碱（PaCO2 ）观）观HCO3代碱（代碱（HCO3 ）观观PaCO2呼酸（呼酸（PaCO2 ）观观HCO3代酸（代酸（HCO3 ）观观PaCO2二者变化方向不一致，是酸碱一致型；二者变化方向不一致，是酸碱一致型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型范围是单纯型，否则是混合型K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系代谢与酸碱平衡障碍之间的关系碱中毒碱中毒HKKKHH酸中毒酸中毒HKKKHH高钾高钾血症血症低钾低钾血症血症血液血液细胞细胞肾小管上皮肾小管上皮尿液尿液原原发发性性H变变化化HKKKHH低钾血症HKKKHH碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒血液血液细胞细胞肾小管上皮肾小管上皮尿液尿液原发性原发性K变化变化高钾血症病例三病例三 8 8岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支岁女孩，严重腹泻四天，表情淡漠，对问题反应支离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏离破碎，皮肤弹性下降，眼球下陷。脉搏114114次次/分，血分，血压压13.06/8.00kPa(90/60mmHg),13.06/8.00kPa(90/60mmHg),呼吸深，呼吸深，2626次次/分，血球分，血球比积比积58%58%，两肺（一），腹软无压痛，血液，两肺（一），腹软无压痛，血液pH7.13,HCOpH7.13,HCO3 3-6mmol/L,PaCO6mmol/L,PaCO2 22.4kPa(18mmHg),2.4kPa(18mmHg),K K+5.8mmol/L,5.8mmol/L,入院入院后静输后静输5%5%葡萄糖葡萄糖700ml,700ml,内含内含10mmol KHCO10mmol KHCO3 3和和110mmol 110mmol NaHCONaHCO3 3，1 1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。弱而快的心音，复苏未成功。讨论题讨论题:1 1该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱，为什么？什么？2 2治疗中为何给钾？治疗中为何给钾？3 3治疗中有什么危险？为什么？治疗中有什么危险？为什么？(1)(1)高渗性脱水：患者严重腹泻高渗性脱水：患者严重腹泻4 4天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体天，将胃肠道的等渗液体和低渗液体排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应排除；具有高渗性脱水的体征和中枢性症状，如表情淡漠、对问题反应支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。支离破碎、皮肤弹性下降、眼球下陷。高钾血症：血钾浓度大于高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L5.5mmol/L。代谢性酸中毒代谢性酸中毒:严重腹泻导致机体严重腹泻导致机体HCO3HCO3的含量降低；高钾血症导致的含量降低；高钾血症导致细胞氢钾交换，导致细胞外细胞氢钾交换，导致细胞外H+H+增高。增高。（2 2）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮激）高渗性脱水，细胞内脱水，钾也从细胞内稀处，同时患者醛固酮激活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易出活导致钾的降低，又由于补充盐水和葡萄糖液促进钾的细胞内流，易出现低钾血症，所以应该补钾。现低钾血症，所以应该补钾。（3 3）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会导）补钾过快会导致严重的高钾血症，而导致心肌骤停。高钾血症会导致致EmEm（静息电位）（静息电位）接近于接近于EtEt（阈电位）（阈电位），导致心肌阻滞和快，导致心肌阻滞和快NaNa通道失活通道失活而发生心脏骤停。而发生心脏骤停。病例六病例六 患者胡患者胡，女，女，2424岁，因高热、腹泻岁，因高热、腹泻 4 4天住院，人院时体天住院，人院时体温温39.939.9，呼吸深快，呼吸深快，3030次次/分，血压分，血压14.7/10.7KPa 14.7/10.7KPa（110/80mmHg110/80mmHg），心率），心率9090次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便。血象检查灰白色粘液便。血象检查WBC6.7WBC6.710109 9/L/L，淋巴，淋巴1717，多核，多核4545，杆状杆状3838。用庆大霉素。用庆大霉素2424万单位静脉滴注。第二天病人体温高达万单位静脉滴注。第二天病人体温高达41.841.80 0C C，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，4040次次/分，心率分，心率110110次次/分，血压分，血压 6.7/4.0KPa6.7/4.0KPa（50/30mmHg50/30mmHg）。经用输液、吸氧、间羟）。经用输液、吸氧、间羟胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔胺等治疗，血压未回升，第三天病人皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现出血，针眼及静脉切开处不断渗血，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿柏油样大便，无尿，从导尿管导出血尿 50ml50ml。急查血：。急查血：WBC2.4WBC2.410109 9/L/L，淋巴，淋巴 5050，中性，中性 4646，杆状，杆状4%4%，RBC2.5RBC2.510101212/L/L，血小板，血小板14 14 10109 9/L/L，凝血酶原时间，凝血酶原时间 3 3分，纤维分，纤维蛋白原蛋白原 1.51.5mol/Lmol/L，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞，血涂片可见星形、三角形、半月形红细胞碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷，碎片，经输液输血、肝素等治疗未好转，血压测不到，病人昏迷，二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒二次出现呼吸、心跳骤停，抢救十二小时无效死亡。血培养伤寒杆菌生长。杆菌生长。讨论思考题讨论思考题（1 1）本病例的诊断是什么？有何根据？）本病例的诊断是什么？有何根据？（2 2）本例的疾病发展过程如何？）本例的疾病发展过程如何？（3 3）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？）本病例发生何种类型休克？其始动环节是什么？（4 4）本病例入院时血压）本病例入院时血压14.7/10.7KPa14.7/10.7KPa（11011080mmHg80mmHg），心率），心率9090次分，呼次分，呼吸吸3030次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何次分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何改变？这些改变有何代偿意义？改变？这些改变有何代偿意义？（5 5）入院第二天本病例血压）入院第二天本病例血压6.76.74.0KPa4.0KPa（50/30mmHg50/30mmHg），神智不清，呼吸表），神智不清，呼吸表浅，浅，4040次分，心率次分，心率110110次分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环次分，无尿，发绀，发生机理是什么？此时微循环改变如何？改变如何？（6 6）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？）本病例第三天又合并什么病理过程？有何依据？其机理是什么？（7 7）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？）本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？（8 8）本病例血压继续下降的机理是什么？）本病例血压继续下降的机理是什么？（9 9）本病例）本病例 RBC 2.5RBC 2.510101212/L/L，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞，涂片可见星形、三角形、半月形异形红细胞及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？及红细胞碎片，说明什么问题？其机理如何？（1010）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。）本病例发病过程中有哪些器官功能受累？请阐明依据。（1111）本病例是休克引起）本病例是休克引起 DICDIC，还是，还是 DICDIC引起休克？请阐明你的看法。引起休克？请阐明你的看法。（1 1）休克。具有休克的临床表现）休克。具有休克的临床表现：烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色烦躁不安，出冷汗，尿少，解灰白色粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔出粘液便；神智不清，皮肤发绀，呼吸表浅，皮肤出现瘀斑；出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血等血，针眼及静脉切开处不断渗血等（2 2）肠道感染）肠道感染败血症败血症SIRSSIRSMODSMODS（3 3）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌导）感染性休克。血培可见伤寒杆菌，可见为感染性休克。伤寒杆菌导致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。致心泵功能脏障碍，血管床容量扩大，血容量减少。（4 4）发生机理：）发生机理：交感交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放。缩血管体液因子增加：缩血管体液因子增加：TXA2TXA2，AngIIAngII、血管加压素等而维持血压正常、血管加压素等而维持血压正常 微微循环的改变：少灌少流、灌少于流循环的改变：少灌少流、灌少于流代偿意义：代偿意义：（1 1）动脉血）动脉血压的维持：压的维持：回心血量的增加：回心血量的增加：“自身输血自身输血”、“自身输液自身输液”心输出心输出量增加量增加外周阻力增高外周阻力增高（2 2）血液的重新分布，有助于心脑血管供应）血液的重新分布，有助于心脑血管供应（5 5）发生机理：）发生机理：微血管扩张微血管扩张:酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管酸中毒会抑制儿茶酚胺的作用、扩血管的物质增多的物质增多 血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血液血液瘀滞：白细胞粘附于微静脉增加流出阻力；血液浓缩，加重血液泥化瘀滞。浓缩，加重血液泥化瘀滞。微循环改变：灌而少流，灌大于流微循环改变：灌而少流，灌大于流（6 6）DIC DIC 有有DICDIC的体征：的体征：皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉皮肤出现瘀斑，并出现鼻腔出血，针眼及静脉切开处不断渗血切开处不断渗血 机理机理:DIC:DIC晚期，晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。（7 7）DICDIC晚期，晚期，机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶机体凝血因子和血小板的大量消耗，继发性的引起纤溶系统的激活，导致机体大量出血。系统的激活，导致机体大量出血。（8 8）微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回心微血管痉挛减轻甚至扩张，血液涌入大量开放真毛细血管，回心血量急剧减少。血量急剧减少。“自身输液自身输液”、“自身输血自身输血”停止停止（9 9）溶血性贫血。机理：）溶血性贫血。机理：DICDIC时，纤溶蛋白交织形成纤维网，红细胞通时，纤溶蛋白交织形成纤维网，红细胞通过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形过纤维网时被粘着，挂着，滞留，在血流的冲击下，而发生破损，而形成成星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。星形、三角形、半月形红细胞碎片，进而导致溶血性贫血。（1010）心肌）心肌 肾脏肾脏 休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功休克导致心肌供血量不足，导致心肌的坏死，心泵功能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。能障碍、肾脏血流量不足，导致肾脏实质性病变，导致无尿，血尿。（1111）休克导致）休克导致DIC DIC。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出。本病例从患者开始的症状到死亡时的症状，先出现休克的早期，淤血期，最后导致现休克的早期，淤血期，最后导致DICDIC期，形成期，形成DICDIC，进而进去，进而进去DICDIC的晚期的晚期广泛性出血。所以是休克导致广泛性出血。所以是休克导致DICDIC 病例七病例七 患者有十余年的患者有十余年的风湿性心脏病风湿性心脏病史，曾多次住院治疗，近史，曾多次住院治疗，近3 3月月来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。来又出现心慌、气闷，伴浮肿、腹胀，不能平卧，入院。体查：呈重病容，半坐卧位，体查：呈重病容，半坐卧位，颈静脉怒张颈静脉怒张，呼吸，呼吸3636次分，次分，两肺底可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），两肺底可闻及湿性罗音（提示肺淤血，支气管肺炎），心界向左心界向左右两侧扩大，心率右两侧扩大，心率130130次分次分，血压，血压11011080mmHg80mmHg，心尖部可闻及，心尖部可闻及级级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音（二尖瓣狭窄）。肝。肝在右肋下在右肋下6cm6cm可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明可及，有压痛，腹部有移动性浊音。骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液，血浆白蛋白22g/L22g/L，球蛋白，球蛋白5g/L5g/L。1 1、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪、本病例出现哪个病理过程？属于哪一类型？其发生可能与哪些因素有关？些因素有关？2 2、患者出现水肿及腹水的机理是什么？、患者出现水肿及腹水的机理是什么？3 3、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？、患者出现呼吸急促、端坐呼吸，其发生机理是什么？4 4、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。、患者为何出现颈静脉怒张和肝脏肿大？请阐明其机理。5 5、患者心界扩大，心率、患者心界扩大，心率130130次分，而血压正常，其发生机理是次分，而血压正常，其发生机理是什么？什么？6 6、拟出本病例的治疗原则，并说明理由。、拟出本病例的治疗原则，并说明理由。（1 1）心力衰竭）心力衰竭 全心衰竭全心衰竭 它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关，它的发生可能是与十年风湿性心脏病有关，导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现导致二尖瓣狭窄，导致肺淤血，肺水肿，出现心慌，气闷，进而导致心慌，气闷，进而导致右心衰竭致颈静脉怒张及右心衰竭致颈静脉怒张及肝门脉高压肝门脉高压骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹骶部及下肢明显凹陷性水肿，腹腔抽出漏出液。腔抽出漏出液。（2 2）右心衰竭右心衰竭体循环淤血体循环淤血毛细血管流体静压升高和重力因素毛细血管流体静压升高和重力因素下肢水肿下肢水肿右心衰竭右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流受阻下腔静脉回流受阻肝门静脉压升高肝门静脉压升高肠系膜毛细血管淤血肠系膜毛细血管淤血肠系膜毛细血管流体静压升肠系膜毛细血管流体静压升高高腹水腹水（3 3）呼吸急促：机理：）呼吸急促：机理：肺淤血，肺水肿肺淤血，肺水肿缺氧缺氧 PaCO2PaCO2升高升高交感神交感神经兴奋经兴奋呼吸急促呼吸急促 端坐呼吸：机理：端坐呼吸：机理：端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在端坐呼吸可以使血液由于重力因素集聚在下肢，回心血减少进而减轻肺淤血下肢，回心血减少进而减轻肺淤血端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩端坐呼吸膈肌下移使胸腔容积扩大，肺活量增加，改善通气大，肺活量增加，改善通气端坐呼吸减少下肢水肿液的吸收，使血端坐呼吸减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。容量降低，减轻肺淤血。（4 4）右心衰竭右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高钠水潴留及右室舒张末期压力升高下腔静脉回流下腔静脉回流受阻受阻肝门静脉压升高肝门静脉压升高肝脏肿大肝脏肿大 右心衰竭右心衰竭钠水潴留及右室舒张末期压力升高钠水潴留及右室舒张末期压力升高上腔静脉回流上腔静脉回流受阻受阻劲静脉怒张劲静脉怒张（5 5）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经）心界扩大，左右心肌代偿性肥大，心肌收缩力增强，交感神经兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维兴奋导致心率加快，外周阻力增加，导致心输出量增加，血压可以维持正常。持正常。（6 6）治疗风湿性心脏病治疗风湿性心脏病 改善二尖瓣狭窄改善二尖瓣狭窄 增加左心的前负荷增加左心的前负荷 减轻右心的后负荷减轻右心的后负荷 改善心肌的收缩和舒张性能改善心肌的收缩和舒张性能 病例九病例九 某男，某男，5252岁。主诉岁。主诉 3 3天前进食牛肉天前进食牛肉 0.25kg0.25kg，事后出，事后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦燥不安而急诊入院。患者现恶心、呕吐、神志恍惚、烦燥不安而急诊入院。患者患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振症状，患慢性肝炎已十余年，常有上腹不适，食欲不振症状，检查肝肿大检查肝肿大1cm1cm。4 4年前上腹隐痛加重伴有反复皮肤、巩年前上腹隐痛加重伴有反复皮肤、巩膜黄染，大便稀烂。近膜黄染，大便稀烂。近4 4个月来，进行性消瘦，四肢无个月来，进行性消瘦，四肢无力，面色惟淬、皮肤粗糙，皮肤、巩膜黄染加深，鼻和力，面色惟淬、皮肤粗糙，皮肤、巩膜黄染加深，鼻和齿龈易出血，间有血便。齿龈易出血，间有血便。3 3天前因进食牛肉半斤多，事天前因进食牛肉半斤多，事后出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦燥不安而急诊入院。后出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦燥不安而急诊入院。既往嗜酒，日饮酒量半斤以上，常年不断。无疟疾史、既往嗜酒，日饮酒量半斤以上，常年不断。无疟疾史、无血吸虫疫水接触史。无血吸虫疫水接触史。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，脾左肋下脾左肋下3 3横指，质硬，有腹水征，心肺无特殊发现，横指，质硬，有腹水征，心肺无特殊发现，食道吞钡食道吞钡X X线显示线显示:食道下段静脉曲张。食道下段静脉曲张。实验室检查：胆红素实验室检查：胆红素34.234.2molmolL L，SGPT 120u/LSGPT 120u/L，血，血氨氨8888molmolL L。入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施，病肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施，病情好转，神志转清醒。入院后第情好转，神志转清醒。入院后第5 5天，患者大便时突觉天，患者大便时突觉头晕、虚汗、心跳乏力，继之昏厥于厕所内，被发现时头晕、虚汗、心跳乏力，继之昏厥于厕所内，被发现时面色苍白，脉细速，四肢湿冷，面色苍白，脉细速，四肢湿冷，Bp8.0/5.3KPaBp8.0/5.3KPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输血补液抢救血压回），经输血补液抢救血压回升，病情好转。第升，病情好转。第6 6天，患者再度神志恍惚，烦躁不安，天，患者再度神志恍惚，烦躁不安，尖叫，有朴翼样震颤，肌张力亢进。解柏油样大便，继尖叫，有朴翼样震颤，肌张力亢进。解柏油样大便，继而昏迷。此时血压而昏迷。此时血压 20/8.0 kpa20/8.0 kpa（150/60mmHg150/60mmHg），皮肤），皮肤巩膜深度黄染，胆红素巩膜深度黄染，胆红素8585molmolL L，SGPT160u/L,SGPT160u/L,血氨血氨104104mol/Lmol/L。经降氨后血氨降至。经降氨后血氨降至6262mol/Lmol/L，昏迷等症，昏迷等症状无改善，乃静滴左旋多巴约近五周，病人神志转清醒，状无改善，乃静滴左旋多巴约近五周，病人神志转清醒，住院第住院第4747天，症状基本消失出院休养。天，症状基本消失出院休养。讨论思考题讨论思考题（1 1）本病例主要发生什么病理过程？依据）本病例主要发生什么病理过程？依据何在？何在？（2 2）本病例的病理过程属何类型？有无诱）本病例的病理过程属何类型？有无诱因？其诱因是什么？因？其诱因是什么？（3 3）住院第）住院第5 5天病者出现的病理过程对加天病者出现的病理过程对加剧本病例的主要病理过程起何作用，可用剧本病例的主要病理过程起何作用，可用哪种学说加以解释？哪种学说加以解释？（4 4）找出本例的降氨措施。为何当血氨下）找出本例的降氨措施。为何当血氨下降至降至 6262molmolL L之后，昏迷能被左施多巴之后，昏迷能被左施多巴逆转，病人症状基本消失？逆转，病人症状基本消失？（1 1）肝性脑病肝性脑病 具有具有肝性脑病肝性脑病的体症：的体症：神志恍惚，步履失衡，烦躁不神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤巩膜深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，安，皮肤巩膜深度黄染，腹稍隆起，肝右肋下恰可触及，质硬，边钝，脾左肋下脾左肋下3 3横指，质硬，有腹水征等。横指，质硬，有腹水征等。（2 2）肝硬化伴门脉高压或门体分流相关脑病）肝硬化伴门脉高压或门体分流相关脑病 有有 饮酒饮酒 进食牛肉进食牛肉（3 3）休克早期）休克早期 休克可以造成有效循环血量下降，组织灌流量下降，休克可以造成有效循环血量下降，组织灌流量下降，组织缺血，缺氧鸟氨酸循环所需的能量，底物，酶降低，导致血氨升组织缺血，缺氧鸟氨酸循环所需的能量，底物，酶降低，导致血氨升高。高。氨中毒学说氨中毒学说（4 4）措施：入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，措施：入院后经静脉输注葡萄糖，谷氨酸钠，酸性溶液灌肠，控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施。左旋多巴可以增加真控制蛋白饮食，补充维生素和抗感染治疗措施。左旋多巴可以增加真性氨基酸的生成，导致假性氨基酸的作用降低。性氨基酸的生成，导致假性氨基酸的作用降低。病例十病例十 何某，女，何某，女，4040岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿伴无尿3 3天入院。患者入院前天入院。患者入院前3 3天自服天自服5 5只鲩鱼胆治只鲩鱼胆治病，服后病，服后3 3小时出现腹痛，小时出现腹痛，2 2小时内水样便小时内水样便5 5次，呕次，呕吐带血丝内容物。起病吐带血丝内容物。起病8 8小时后畏寒、低热，血压小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经，呕吐、腹泻停止。经输注糖盐和葡萄糖输注糖盐和葡萄糖3000ml3000ml后血压回升。但后血压回升。但3 3天来肾天来肾区疼痛，总尿量少于区疼痛，总尿量少于50ml50ml，经利尿剂治疗无效。，经利尿剂治疗无效。体检：体检：T 37T 37、P 90P 90次分、次分、Bp Bp 19.7/10.9KPa19.7/10.9KPa（14814882mmHg82mmHg），神清，面部浮肿，），神清，面部浮肿，灯下未见皮肤、巩膜黄染，心音低钝，心率灯下未见皮肤、巩膜黄染，心音低钝，心率9090次次分，双肺未闻及干湿性罗音。腹胀，肝脾未及，分，双肺未闻及干湿性罗音。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛，腹水症阳性、四肢浮肿。双肾区叩痛，腹水症阳性、四肢浮肿。实验室检查：实验室检查：Hb 166g/L,RBC 3.35Hb 166g/L,RBC 3.3510101212/L,WBC/L,WBC 7.47.410109 9/L,/L,中性中性7777，淋巴，淋巴2222，酸性，酸性1 1，尿蛋白，尿蛋白,RBC 0,RBC 08/HP,WBC 28/HP,WBC 24 4HPHP，BUN 2.4mmol/L,BUN 2.4mmol/L,入院入院第第5 5天升至天升至35.6mmol/L35.6mmol/L，血，血鉀鉀11.8mmol/L11.8mmol/L，血气，血气:pH:pH 7.23,PaCO7.23,PaCO2 2 6.0Kpa 6.0Kpa（45.4mmHg45.4mmHg）,PaO,PaO2 2 13.7Kpa(102.6mmHg),BE 13.7Kpa(102.6mmHg),BE(-)8mmol/L(-)8mmol/L，HCOHCO3 3 19.3mmol/L19.3mmol/L。心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第心电图检查：右束支传导阻滞。病人入院第6 6天死亡。天死亡。病理报告：肾小管上皮细胞变性坏死。病理报告：肾小管上皮细胞变性坏死。思考题：思考题：1 1、本病例服食鲩鱼胆汁中毒后出现什么病理过程？是功能性还、本病例服食鲩鱼胆汁中毒后出现什么病理过程？是功能性还是器质性，通过什么机制产生这一病理过程？是器质性，通过什么机制产生这一病理过程？2 2、本病例尿量变化反映病人处在病情的什么阶段？在此阶段病、本病例尿量变化反映病人处在病情的什么阶段？在此阶段病人出现什么机能代谢变化？病人死亡的主要原因是什么？人出现什么机能代谢变化？病人死亡的主要原因是什么？3 3、本病例出现腹水、四肢浮肿、颜面浮肿的发生机理是什么？、本病例出现腹水、四肢浮肿、颜面浮肿的发生机理是什么？（1 1）急性肾功能衰竭）急性肾功能衰竭 器质性器质性 鲩鱼胆鲩鱼胆中毒导致急性肾小管坏死导致中毒导致急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（2 2）少尿期少尿期 氮质血症氮质血症 高钾血症高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 水中毒水中毒 少尿或无少尿或无尿尿 低比重尿低比重尿 尿钠高尿钠高 蛋白尿蛋白尿 血尿血尿 细胞尿。高钾血症导致心脏传导细胞尿。高钾血症导致心脏传导阻滞，心脏骤停阻滞，心脏骤停 （3 3）水中毒水中毒 少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水 分解代谢分解代谢增强增强内生水内生水水中毒水中毒 输液过多输液过多血容量血容量 病例十一病例十一 吴某，女性，吴某，女性，3535岁，反复浮肿岁，反复浮肿2020年，尿闭一日入院。患者年，尿闭一日入院。患者2020年前患急性肾小球肾炎，以后反复出现眼睑浮肿，服中草药后浮年前患急性肾小球肾炎，以后反复出现眼睑浮肿，服中草药后浮肿暂消，肿暂消，6 6年来排尿次数增多，每昼夜十余次，夜尿年来排尿次数增多，每昼夜十余次，夜尿4 45 5次，次，2424小时尿量约小时尿量约2000ml2000ml。每因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但。每因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急和尿痛等病史。无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急和尿痛等病史。曾到某院检查，曾到某院检查，Bp19.3/13.3KPa(145/100mmHg)Bp19.3/13.3KPa(145/100mmHg)，血红蛋白，血红蛋白404070g70gL L，红细胞，红细胞1.31.31.761.7610101212L L。小便检查：尿蛋白，红。小便检查：尿蛋白，红细胞、白细胞、上皮细胞细胞、白细胞、上皮细胞0 02 2HPHP，经间断治疗，经间断治疗，3 3年来夜尿更年来夜尿更加明显，每天尿量达加明显，每天尿量达250025003500ml3500ml，尿比重固定在，尿比重固定在1.0101.010左右。左右。夜间常觉全身骨骼隐痛，症状与日俱增。半个月来不能自由活动，夜间常觉全身骨骼隐痛，症状与日俱增。半个月来不能自由活动，不能站立，连翻身也感疼痛，但无关节红肿及游走性关节疼痛史。不能站立，连翻身也感疼痛，但无关节红肿及游走性关节疼痛史。经抗风湿及针灸治疗无效，近十天来尿少，浮肿加重，食欲锐减、经抗风湿及针灸治疗无效，近十天来尿少，浮肿加重，食欲锐减、恶心、有时呕吐、腹部隐痛、大便日一次，质稍稀，色正常。全恶心、有时呕吐、腹部隐痛、大便日一次，质稍稀，色正常。全身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶心加重而急诊入院。心加重而急诊入院。入院检查：入院检查：T 37T 37,R 20,R 20次分次分,P 80,P 80次分，次分，Bp20/13KPa(150/100mmHg)Bp20/13KPa(150/100mmHg)，RBC 1.49RBC 1.4910101212/L,Hb 47g/L,/L,Hb 47g/L,WBC 9.6WBC 9.610109 9/L/L，血磷，血磷1.9mmol/L1.9mmol/L（正常（正常1.0-1.6mmol/L1.0-1.6mmol/L），血钙），血钙 1.3mmol/L1.3mmol/L（正常（正常2.25-2.75mmol/L2.25-2.75mmol/L）。尿常规：尿蛋白，）。尿常规：尿蛋白，RBC RBC 10-1510-15HPHP，WBC 0-2/HPWBC 0-2/HP，上皮细胞，上皮细胞0-2/HP0-2/HP，颗粒管型，颗粒管型2 23 3HPHP。尿常规：无细菌生长。尿常规：无细菌生长。X X线检查：双肺正常，心界略扩大，骨质线检查：双肺正常，心界略扩大，骨质普遍性稀疏及骨质变薄。普遍性稀疏及骨质变薄。思考题：思考题：1 1、本病例是否出现肾功能衰竭？属何型？出现哪些机能代谢变、本病例是否出现肾功能衰竭？属何型？出现哪些机能代谢变化？化？2 2、本病例出现尿的变化与病例、本病例出现尿的变化与病例1010对照有什么不同？多尿、夜尿对照有什么不同？多尿、夜尿等渗尿的发生机理如何？等渗尿的发生机理如何？3 3、本病例是否存在高血压、贫血、骨营养不良？其发生机理如、本病例是否存在高血压、贫血、骨营养不良？其发生机理如何？何？4 4、病人是否有尿毒症？表现在哪些方面？、病人是否有尿毒症？表现在哪些方面？（1 1）有）有 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 多尿多尿 夜尿夜尿 等渗尿等渗尿 高血压高血压 贫血贫血 骨性营养不良骨性营养不良 血钙血钙降低降低 血磷升高等血磷升高等（2 2）夜尿）夜尿 等渗尿：尿液浓缩和稀释都障碍等渗尿：尿液浓缩和稀释都障碍 多尿：多尿：多数肾单位被破坏多数肾单位被破坏 健存肾单位血流健存肾单位血流 原尿溶质原尿溶质原尿流速原尿流速 渗渗透性利尿透性利尿 重吸收重吸收 多尿多尿 髓袢功能受损髓袢功能受损尿液浓缩障碍尿液浓缩障碍 多尿多尿（3 3）肾性高血压：）肾性高血压：1.1.1.1.钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留-钠依赖性高血压钠依赖性高血压钠依赖性高血压钠依赖性高血压 2.RAS2.RAS2.RAS2.RAS活动活动活动活动-肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 3.3.3.3.肾减压物质生成肾减压物质生成肾减压物质生成肾减压物质生成-PGA-PGA-PGA-PGA2 2 2 2 PGEPGEPGEPGE2 2 2 2 肾性贫血：肾性贫血：1.1.肾促红素生成肾促红素生成肾促红素生成肾促红素生成 2.2.2.2.毒物抑制毒物抑制毒物抑制毒物抑制RBCRBCRBCRBC生成生成生成生成 3.3.3.3.铁利用障碍铁利用障碍铁利用障碍铁利用障碍 4.4.4.4.毒物破坏毒物破坏毒物破坏毒物破坏RBCRBCRBCRBC 5.5.5.5.毒物抑制血小板功能出血毒物抑制血小板功能出血毒物抑制血小板功能出血毒物抑制血小板功能出血 骨营养不良：骨营养不良：1.1.1.1.血钙血钙血钙血钙 2.PTH 2.PTH 2.PTH 2.PTH 3.1,25(OH)3.1,25(OH)3.1,25(OH)3.1,25(OH)2 2 2 2D D D D3 3 3 3 4.4.4.4.酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 （4 4 4 4）有）有）有）有 因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、因劳累则感头晕、眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急 食欲锐减、恶心、有时呕吐、腹部隐痛、全食欲锐减、恶心、有时呕吐、腹部隐痛、全身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶心。身皮肤瘙痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一天来尿闭、头晕、恶心。