病理生理学—酸碱平衡.pptx

病理生理学病理生理学酸碱平衡酸碱平衡授 课 大 纲分分 析析 及及 判判 断断 方方 法法 混混 合合 型型 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 单单 纯纯 性性 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱类类 型型 及及 检检 测测 指指 标标酸酸 碱碱 平平 衡衡 及及 其其 调调 节节第一节第一节 酸碱平衡及其调节机制酸碱平衡及其调节机制Acid-base balance and its regulation酸碱平衡酸碱平衡 pH动脉血动脉血 pH:7.35-7.45平均平均:7.40 动脉血动脉血 pH:7.35-7.45平均平均:7.40 酸碱平衡酸碱平衡 pH动脉血动脉血 pH:7.35-7.45 pH pH pH酸碱不断产生或摄入酸碱不断产生或摄入经过机体的调节经过机体的调节pH稳定在正常范围稳定在正常范围什么是酸什么是碱酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节酸：释酸：释 H+者者 为为 酸酸 碱：受碱：受 H+者者 为为 碱碱OH-、HCO3-、Pr-、NH3酸碱概念酸碱概念H2CO3、H2PO4-、HprH2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO4-HPr H+Pr-酸酸 碱碱酸的分类和来源酸的分类和来源1.1.挥发酸挥发酸HH+HCO+HCO3 3-HH2 2COCO3 3 COCO2 2+H+H2 2OO 糖、蛋白质、脂肪糖、蛋白质、脂肪H2CO3CA碳酸酐酶（碳酸酐酶（carbonic anhydrase,CA）COCO2 2酸的来源酸的来源2.2.固定酸固定酸蛋白蛋白质质糖酵解糖酵解脂肪脂肪代谢代谢其它其它硫酸、磷硫酸、磷酸酸及尿酸及尿酸乳酸乳酸酮体酮体药物药物食物食物调节调节 主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变），主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变），及代谢（氨基酸脱及代谢（氨基酸脱NH3）basic food 碱的来源碱的来源小结：机体酸碱的来源小结：机体酸碱的来源机体代谢和食物产生机体代谢和食物产生酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸碱碱有机或有机或无机酸无机酸盐盐氨氨肺肺 H2CO3非挥发酸非挥发酸肾肾 能与酸能与酸（H+）结合结合 释放释放H+肾肾酸碱平衡酸碱平衡酸碱不断产生或摄入酸碱不断产生或摄入经过机体的调节经过机体的调节pH稳定在正常范围稳定在正常范围三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节v 血液血液的缓冲系统的缓冲系统v 肺肺 v 组织细胞组织细胞 v 肾肾 缓冲系统缓冲系统由弱酸共轭碱由弱酸共轭碱构成的缓冲对组成构成的缓冲对组成(一一)血液的缓冲系统血液的缓冲系统 缓缓 冲冲 酸酸 缓缓 冲冲 碱碱 H2CO3 HCO3-+H+H2PO4-HPO4-+H+HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+HHbO2 HbO2-+H+血浆缓冲系统血浆缓冲系统红细胞缓冲系统红细胞缓冲系统HCO3-H2CO3全血中各缓冲体系含量与分布缓冲体系缓冲体系占全血缓冲系统占全血缓冲系统()HCO3-53 HbO2及及Hb35 磷酸盐磷酸盐 5 血浆蛋白血浆蛋白 7碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统H2SO4+2 NaHCO3 2H2CO3+Na2SO4 NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O缓冲方式缓冲方式接受接受H H+或释放或释放H H+减轻减轻pHpH变动的程度变动的程度H2CO3 HCO3-+H+n只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；n缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，作用不持久。作用不持久。n受肺、肾调节。受肺、肾调节。碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点（二）肺在酸碱平衡中的调节（二）肺在酸碱平衡中的调节通过改变通过改变CO2的排出量来调节的排出量来调节血浆碳酸血浆碳酸浓度浓度挥发酸1.中枢化学感受器2.外周化学感受器PaCO240mmHg且且 80mmHg，抑制（，抑制（CO2麻醉）麻醉）PaO2 PaCO2pH（三）组织细胞的调节（三）组织细胞的调节通过细胞通过细胞内外离子交换内外离子交换进行调节进行调节K+/Na+H+Cl-HCO3-酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症（四）肾的调节（四）肾的调节通过通过排酸保碱排酸保碱作用调节作用调节HCO-3浓度浓度v 近端肾小管泌近端肾小管泌H+和重吸收和重吸收HCO3 v 远端肾小管泌远端肾小管泌H+和重吸收和重吸收HCO3-v 泌氨泌氨(铵铵)作用作用Na+近端肾小管泌近端肾小管泌H+和重吸收和重吸收 HCO3-毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔H2O+CO2H+HCO3-H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+H2CO3CAATPNa+K+近曲小管近曲小管 特点特点u 泌氢方式：泌氢方式：H H+-Na-Na+交换交换u HCO3-重吸收方式：重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运同向转运u 关键：碳酸酐酶关键：碳酸酐酶 酸活性增强，碱酸活性增强，碱活性降低。活性降低。ATP远端肾单位泌远端肾单位泌H+和重吸收和重吸收 HCO3-毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔H2O+CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CAHPO42-H2PO4-酸酸化化远曲小管远曲小管 特点特点u 泌氢方式：泌氢方式：H+泵泵尿液酸化尿液酸化u HCO3-重吸收方式：重吸收方式：Cl-HCO3-交换交换毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔H2O+CO2H+H2CO3HCO3-谷氨酰胺谷氨酰胺NH3NH4+Na+NH4+Na+近曲肾小管的泌铵作用近曲肾小管的泌铵作用CA谷氨谷氨酰胺酰胺酶酶NH3谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺2HCO3-毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔HCO3-H+谷氨酰胺谷氨酰胺NH3NH3NH4+Cl-远曲肾小管的泌氨作用远曲肾小管的泌氨作用泌胺（氨）泌胺（氨）特点特点u 关键：谷氨酰胺酶关键：谷氨酰胺酶 酸：活性增强，碱：活性降低酸：活性增强，碱：活性降低u 泌泌胺（氨）伴随有胺（氨）伴随有 HCO3-重吸收重吸收肾的调节肾的调节u重吸收重吸收HCO3-（保碱）（保碱）u泌泌H+（排酸）（排酸）u泌泌NH4+（排酸）（排酸）碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性酸碱平衡调节机制及其特点酸碱平衡调节机制及其特点缓冲系统缓冲系统肺肺肾肾调节机制缓冲对通气排酸保碱（泌H+重吸收HCO3-)调节作用H+H2CO3HCO3-发生时间立即数分钟数小时 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标Classification of acid-base disturbances and laboratory tests酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱7.35 7.45acidosis 6.8 alkalosis 7.8deathdeathpH16 nmol/L40160H+n pH:7.35-7.45n 7.45cellular function damagedn 7.80 life threaten 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度、不足酸碱负荷过度、不足调节障碍调节障碍acid-base disturbances常用检测指标常用检测指标n pHn PaCO2n 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐n 缓冲碱缓冲碱n 碱剩余碱剩余n 阴离子间隙阴离子间隙（一）pHn概念：溶液中概念：溶液中H+浓度的负对数浓度的负对数n正常值：动脉血正常值：动脉血7.357.45pH的计算：的计算：pH=pKa+lgH2CO3HCO3-=6.1+lgPaCO2HCO3-=6.1+lg1.224=7.4H2CO3(1)HCO3-(20)pH 意义意义vpH7.45vpH正常：正常：失代偿性失代偿性酸中毒酸中毒失代偿性失代偿性碱中毒碱中毒混合相消性酸碱紊乱混合相消性酸碱紊乱正常正常代偿性酸碱紊乱代偿性酸碱紊乱H2CO3（1）HCO3-（20）pH 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性因素代谢性因素(碱碱)呼吸性因素呼吸性因素(酸酸)酸碱紊乱分类酸碱紊乱分类病因病因 原发性原发性代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱HCO3-H2CO3pH HCO3-H2CO3pH （）（N）失代偿性失代偿性代偿性代偿性（二）动脉血分压（二）动脉血分压（PaCO2）概念：动脉血浆中物理溶解的概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产分子产 生的张力。生的张力。PaCO2:3346mmHg(平均平均40mmHg)意义：意义：原发性原发性PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒继发性继发性PaCO2代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒HCO3-H2CO3pH HCO3-H2CO3pH 代谢性酸中毒代谢性碱中毒PaCO2PaCO2（三）（三）SB 和和AB1.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准条件下所测的血浆全血在标准条件下所测的血浆HCO3-的量。的量。概念概念 血液温度血液温度38 血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度100%PaCO2 40mmHgSB不受呼吸因素影响，不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标是判断代谢因素的指标正常值：正常值：22 22 27mmol/L27mmol/L，平均，平均24mmol/L24mmol/L1.1.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）SB：代谢性碱中毒代谢性碱中毒SB:代谢性酸中毒代谢性酸中毒（三）（三）SB 和和AB2.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate,AB）实际条件下所测的血浆实际条件下所测的血浆HCO3-的量。的量。概念概念 隔绝空气隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度实际的血红蛋白氧饱和度 实际的实际的PaCO2正常值：正常值：22 22 27mmol/L27mmol/L，平均，平均24mmol/L24mmol/L2.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（AB）原发性原发性SB：代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性原发性SB:代谢性酸中毒代谢性酸中毒nSB 代代谢谢因素因素nAB 代代谢谢因素因素+呼吸因素呼吸因素nAB-SB:呼吸因素呼吸因素AB=SB正常正常、单纯代谢紊乱、单纯代谢紊乱ABSBAB16mmol/L，AG增高性代酸增高性代酸(六六)阴离子间隙阴离子间隙(AG)意义：意义：小结：常用检测指标小结：常用检测指标n pH值值n PaCO2n AB和和SBn BBn BEn AG慢性呼酸时，变化特点第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱（Simple acid-base disturbance）v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v代谢性碱中毒代谢性碱中毒v呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒Metabolic acidosis一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒概念：以血浆概念：以血浆HCO3-原发性降原发性降低低为特征的酸碱平衡紊乱为特征的酸碱平衡紊乱（一）原因和机制HCO3-减少减少H+增多增多HCO3-固定酸固定酸高高K+血症血症肠道液丧失肾小管酸中毒CA抑制剂烧伤血浆渗出血液稀释产生产生：乳酸增多：乳酸增多 酮症酸酮症酸摄入摄入：水杨酸药物、：水杨酸药物、含氯成酸药物含氯成酸药物排出排出：肾衰竭：肾衰竭反常性碱性尿反常性碱性尿肾小管酸中毒n型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis,RTA ）n型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒（RTA ）ATP远端肾单位泌远端肾单位泌H+障碍障碍型肾小管型肾小管酸中毒酸中毒（renal tubular acidosis,RTA ）毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔H2O+CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CAHPO42-H2PO4-酸酸化化Na+毛细血管毛细血管上皮细胞上皮细胞肾小管腔肾小管腔H2O+CO2H+HCO3-H2CO3H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+CA近端肾单位近端肾单位H+-Na+交换障碍交换障碍型型肾小管酸中毒肾小管酸中毒（RTA ）乳酸酸中毒乳酸酸中毒严重贫血严重贫血休克休克心力衰竭心力衰竭肺水肿肺水肿CO中毒中毒缺氧乳酸生成 增多H+K+血血K+管腔管腔管腔管腔H+反常性碱性尿反常性碱性尿机体酸中毒机体酸中毒肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞血管血管血管血管Na+H+K+Na+K+H+n AG增高型代酸增高型代酸n AG正常型代酸正常型代酸(二）分类二）分类特特 点点：AG 增增 大（固大（固 定定 酸酸 增增 加）加）血血 浆浆 HCO3-减减 少少血血 Cl-含含 量量 正正 常常特特 点：点：AG 正常正常血血 浆浆 HCO3-减减 少少血血 Cl-含含 量量 增加增加Na+Cl-AGHCO3-正常Na+Cl-AGHCO3-AG正常型代酸正常型代酸Cl-AGHCO3-Na+AG增高型代酸增高型代酸（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节n血液缓冲系统的代偿血液缓冲系统的代偿n组织细胞的代偿组织细胞的代偿n肺的代偿肺的代偿n肾的代偿肾的代偿1.血液缓冲系统的代偿血液缓冲系统的代偿HH HCO3-H2CO3H Buffer HBuf 特点特点:缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被被不断消耗不断消耗2.组织细胞的代偿组织细胞的代偿H H+Pr-HPr血血K K特点特点:2-42-4小时起作用，易引起小时起作用，易引起高钾血症高钾血症3.肺的代偿H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋呼吸呼吸加深加快加深加快排出排出CO2HCO3-PaCO2pH（N）结果：结果：PaCO2代偿性下降代偿性下降4.肾的代偿v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性特点特点:对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差代酸代偿调节小结代酸代偿调节小结代酸细胞外缓冲细胞外缓冲细胞内缓冲细胞内缓冲呼吸代偿呼吸代偿肾代偿肾代偿缓冲缓冲H+H+-K+交换交换PCO2排酸保碱排酸保碱即刻即刻几分钟几分钟3-5天天2-4小时小时HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 320 1通过代偿调节通过代偿调节 代偿性代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒通过代偿调节通过代偿调节HCOHCO3 3-H H2 2COCO3 3 SBSB BBBE正值正值PH、PaCO2 、ABSB（四）对机体的影响（四）对机体的影响n心血管系统心血管系统n中枢神经系统中枢神经系统 直接扩张脑血管直接扩张脑血管 COCO2 2麻醉麻醉与代酸相似，但与代酸相似，但CNSCNS症状更明显症状更明显（五）防治基础（五）防治基础 病因学治疗病因学治疗病因学治疗病因学治疗：发病学治疗：改善通气功能，使发病学治疗：改善通气功能，使发病学治疗：改善通气功能，使发病学治疗：改善通气功能，使PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2逐渐降低。逐渐降低。逐渐降低。逐渐降低。注意注意注意注意 使用人工呼吸器：过急使用使用人工呼吸器：过急使用代谢性碱中毒；代谢性碱中毒；过度通气过度通气呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒。慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒Metabolic alkalosis代谢性碱中毒代谢性碱中毒定义：定义：以血浆以血浆HCO3-原发性增多原发性增多为特征的酸碱平衡为特征的酸碱平衡紊乱。紊乱。HCO3-H2CO3PH（一）原因和机制（一）原因和机制u 酸酸 少少u HCO3-多多1.1.酸酸 少少u 经胃丢失u 经肾丢失u 低钾 胃胃正常正常正常正常CACO2H2OHH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3 H+H+H+H+HCOHCO3 3 消化道消化道H H+丢失丢失 胃胃胃胃呕吐呕吐呕吐呕吐CO2H2OHH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3 HH+HCOHCO3 3-肠腔肠腔肠腔肠腔 H+胰腺分泌胰腺分泌胰腺分泌胰腺分泌HCOHCO3 3 代碱代碱CO2H2OHH2 2COCO3 3 HH+呕呕吐吐ECFECFECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸血钾血钾血钾血钾血氯血氯血氯血氯代代代代 碱碱碱碱消化道消化道H+丢失丢失H H+肾肾 失失 Hp 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 p 盐皮质激素增多盐皮质激素增多 原发性、继发性原发性、继发性(循环血量减少循环血量减少)细胞细胞肾小管腔肾小管腔缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒血血KH+H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾H+K反常性酸性尿反常性酸性尿 肾小管上皮细胞 2.碱多碱多 u 碱性药物摄入碱性药物摄入u 大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血 u 大量体液丢失大量体液丢失肾功能下降肾功能下降n盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：n盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：（三）（三）代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类分类补充补充NaCl即可纠正的碱中毒即可纠正的碱中毒见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 用盐水治疗无效用盐水治疗无效 见于见于ADS,Cushing综合征综合征,低血钾低血钾1、血浆的缓冲血浆的缓冲 （四）代偿调节（四）代偿调节 2、肺的调节肺的调节 3、细胞内外离子交换细胞内外离子交换 4、肾的调节肾的调节 1、血浆的缓冲血浆的缓冲:H2CO3+OH-HCO3-+H2O 结果结果:HCO3-细胞外液细胞外液H 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 2.2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换H H血血K K3.3.呼吸调节呼吸调节:4.4.肾的代偿肾的代偿 PaCO2H 肺肺通气通气量量 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 u 泌泌H+、泌氨泌氨u HCO3-重吸收重吸收 u 尿尿P PH 碱抑制 CA和谷谷胺酰胺酶活胺酰胺酶活性低钾、低氯低钾、低氯 和和ADS增多增多 酸性尿酸性尿（五）血气分析指标的变化原发性原发性:pH 、SB 、AB BB 、BE继发性继发性:PaCO2 、正值正值代代 碱碱 血血K(六六)对机体的影响对机体的影响 1.中枢神经系统中枢神经系统-氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)代代 碱碱2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高机制机制:pH，血中游离血中游离 Ca2+2+手足抽搐手足抽搐(Carpopecial Spasm)3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移4.低钾血症低钾血症pHHb与与O2亲亲和力和力 2040608010020406080100氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度%氧分压氧分压氧分压氧分压 (mmHg)(mmHg)H+H+2,3DPG2,3DPGPCO2 T 氧离曲线及其影响因素氧离曲线及其影响因素H+H+2,3DPG 2,3DPG PCO2 T （七）防治原则（七）防治原则补补Cl-即可促即可促HCO3-排出。排出。n 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)代代 碱碱补补Na+、补补Cl-和补血容量和补血容量 机制机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量循环血量HCOHCO3 3-从尿中排出从尿中排出 远端肾单位小管液中远端肾单位小管液中ClCl-含量含量 集合管泌集合管泌HCOHCO3 3-（七）防治原则（七）防治原则n 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis)代代 碱碱ADS拮抗剂拮抗剂安体舒通安体舒通 CA抑制剂抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺 四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)p 原因与机制，代偿调节原因与机制，代偿调节 与呼酸比较与呼酸比较p 对机体的影响对机体的影响 与代碱基本相同与代碱基本相同呼呼 碱碱PaCO2（血浆（血浆H2CO3浓度）浓度）原发性原发性为特征的酸碱平衡紊乱为特征的酸碱平衡紊乱 呼呼 碱碱（一）定义（一）定义（二）原因和机制（二）原因和机制n 低氧血症低氧血症(hypoxia)(hypoxia)n 肺疾患：间质性肺炎肺疾患：间质性肺炎,ARDS,ARDS n 呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病、高热、：癔病、高热、NHNH3 3 n 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当呼呼 碱碱 通气过度，通气过度，CO2排出过多。排出过多。u 急性呼碱急性呼碱u 慢性呼碱慢性呼碱呼呼 碱碱（三）分类（三）分类慢性缺氧、肺部疾病慢性缺氧、肺部疾病24h内急剧下降内急剧下降高热、人工呼吸机使用不当高热、人工呼吸机使用不当呼碱呼碱（四）代偿调节（四）代偿调节 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿换，常因肾来不及代偿而呈失代偿.急性呼碱急性呼碱呼呼 碱碱HCO3-H2CO3PH K+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3-H+血浆红细胞低钾低钾Cl-HCO3-H+2.2.慢性呼碱慢性呼碱主要靠肾代偿主要靠肾代偿:肾泌肾泌H+，重吸收重吸收HCO3-（代偿极限代偿极限:HCO3-减至减至1215 mmol/L）。）。肾的代偿肾的代偿p泌泌H+p泌氨泌氨pHCO3 3-重吸收重吸收 p尿尿pH （五）血气参数（五）血气参数急急性性:pH PaCO2 AB SB 慢慢性性:pH PaCO2 AB 14mmol/L，提示有代酸，提示有代酸，AG16 mmol/L，肯定有代酸存在。，肯定有代酸存在。2、在、在AG增高型代酸，增高型代酸，AG增高数增高数=HCO3-降低数。降低数。即即AG=HCO3-潜在潜在 HCO3-=HCO3-实测值实测值+AG。如果潜在如果潜在HCO3-预计预计 HCO3-；均均提示代碱存在提示代碱存在。五看五看临床临床表现做参考表现做参考一划五看简易判断法一划五看简易判断法五看：五看：肺心病患者，肺心病患者，PH 7.34,HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg,判断酸碱紊乱类型。判断酸碱紊乱类型。一看:pH失代偿性酸中毒二看:原发（肺心病、PaCO2）呼酸三看:继发（HCO3-与原发变化一致与原发变化一致）一划：PH,HCO3-，PaCO2 HCO3-=0.35(60-40)3410预计预计HCO3-代偿范围：代偿范围：24+HCO3-=28 34 判断为呼吸性酸中毒判断为呼吸性酸中毒病例病例1 1题解题解 一划：一划：pH正常，正常，HCO3-，PaCO2 一看：一看：pH正常正常 二看：肺心病二看：肺心病/PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 三看三看：PaCO2 ，HCO3-同相变化，同相变化，计算代偿值计算代偿值 HCO3-=0.35PaCO23 =0.35（6040）3 =73410 预计代偿后预计代偿后HCO3-为：为：24 4102834 实际实际HCO3-为为38mmol/L预计代偿范围预计代偿范围代谢性碱中毒代谢性碱中毒题解四看：四看：AG Na+（HCO3-Cl-）140（3375）32mmol/L16 AG增高型代酸增高型代酸例例2：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.43，HCO3-:38mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，CL-:74mmol/L。请问该患者有何酸碱平衡紊乱？请问该患者有何酸碱平衡紊乱？病病 例例 3 3 癔病患者：癔病患者：pH 7.47，HCO3-20 mmol/L，PaCO220mmHg，该患者有何酸碱平衡紊乱？该患者有何酸碱平衡紊乱？呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病病 例例 4 4 病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖，尿糖(+)，尿酮体强阳性，血，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 14mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡紊乱？。问：该患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？根据是什么？代酸代酸+呼碱呼碱病病 例例 5 5 某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：气分析如下：pH 7.33，HCO3-36 mmol/L，PaCO2 70mmHg。问：该患者有何酸碱平衡紊乱。问：该患者有何酸碱平衡紊乱慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒病病 例例 6 6 某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：院，血气分析如下：pH 7.39，HCO3-26.2 mmol/L，PaCO2 43.8mmHg，血，血Na+142 mmol/L，CI-96.5 mmol/L。该病人诊断为。该病人诊断为AG增高型代酸增高型代酸+代碱代碱AG 代酸；计算代酸；计算潜在潜在HCO3-实测实测HCO3-+AG；如果潜在如果潜在HCO3-正常值正常值代碱代碱 某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：化：PH:7.30，HCO3-:33mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，CL-:75mmol/L。请问该患者有何酸碱平衡紊请问该患者有何酸碱平衡紊乱？乱？一划：一划：pH，HCO3-，PaCO2 一看：一看：pH，失，失代偿性酸中毒代偿性酸中毒 二看：肺心病二看：肺心病/PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 三看三看：PaCO2 ，HCO3-同相变化，同相变化，计算代偿值计算代偿值 HCO3-=0.35PaCO23 =0.35（6040）3 =73410 预计代偿后预计代偿后HCO3-为：为：24 4102834题解四看：四看：AG Na+（HCO3-Cl-）140（3375）32mmol/L16 AG增高型代酸增高型代酸 AG HCO3-潜在潜在 HCO3-HCO3-实测值实测值+AG 33（3212）53mmol/L 预计代偿呼酸后预计代偿呼酸后HCO3-为：为：2834 代碱代碱例例7：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：某肺心病患者经利尿治疗后，其血气变化：PH:7.30，HCO3-:33mmol/L，PaCO2:60mmol/L，Na+:140mmol/L，CL-:75mmol/L。请问该患者有何酸碱平衡紊乱？请问该患者有何酸碱平衡紊乱？例例 7 7本章目的要求本章目的要求u掌握掌握酸碱平衡调节机制及各血气指标的酸碱平衡调节机制及各血气指标的含义、正常值及意义；含义、正常值及意义；u掌握掌握单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、代偿调节、血气指标、对机体的影响；代偿调节、血气指标、对机体的影响；u掌握掌握酸碱平衡紊乱的判断（一划五看）；酸碱平衡紊乱的判断（一划五看）；u了解单纯性ABD治疗原则；混合型ABD的类型及血气特点。谢谢