呼吸衰竭浙江大学.ppt

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学邵逸夫医院呼吸内科浙江大学邵逸夫医院呼吸内科 闻胜兰1.一一.呼吸衰竭的定呼吸衰竭的定义各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺肺换气气功能功能严重重障碍，以致在障碍，以致在静息状静息状态下不能下不能维持有效的气持有效的气体交体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的紊乱的临床床综合征合征2.定定义使用血气分析使用血气分析结果来判断呼吸衰竭果来判断呼吸衰竭时，应注意注意PaOPaO2 2值可随年可随年龄的增的增长而下降，不同年而下降，不同年龄可按可按PaO PaO 2 2=102-0.33=102-0.33年年龄如如 70 70岁：79 mmHg,79 mmHg,80 80岁：75.6 mmHg75.6 mmHg 90 90岁：72 mmHg72 mmHg可可视为正常。正常。3.分分类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭4.型呼衰型呼衰：见于于换气功能障碍气功能障碍、通气通气/血流比例失血流比例失调、弥散弥散损害、害、A-VA-V分流分流 型呼衰：型呼衰：见于于通气功能不足通气功能不足 PaOPaO2 2 60 mmHg PaCO60 mmHg PaCO2 250mmHg 50mmHg 见于于 医源性医源性:吸氧条件下吸氧条件下型呼吸衰竭型呼吸衰竭5.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭6.病因病因气道阻塞性病变肺组织病血管疾病胸壁及胸膜疾病神经肌肉系统疾病：泵衰竭7.1 1、气道阻塞性病、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留8.2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭9.3.3.血管疾病血管疾病肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化10.11.4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起，外外伤、骨折、气胸等常、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭致急性呼吸衰竭12.5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。泵衰竭13.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭一一.发病机制和病理生理病机制和病理生理缺氧和二氧化碳缺氧和二氧化碳发生潴留的生潴留的发生机制生机制 通气不足通气不足 通气通气/血流比例失血流比例失调 肺内肺内A-VA-V分流分流 弥散障碍弥散障碍 氧耗量增加氧耗量增加14.发病机制病机制肺肺换气气功能障碍：肺泡与血液之功能障碍：肺泡与血液之间的气体交的气体交换，包括包括通气通气/血流比例失血流比例失调、弥散功能障碍、弥散功能障碍肺肺通气通气功能障碍：是肺泡气体与外界功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交行气体交换的的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足气不足15.一.通气不足：肺通气不足引起肺通气不足引起P PA AO O2 2降低和降低和 P PA ACOCO2 2升高升高 25 201510 5104268CO2O2肺泡分压肺泡通气量L/min16.通气不足通气不足限制性限制性通气不足：吸气通气不足：吸气时肺的肺的张缩受限制所引起受限制所引起的肺的通气不足，呼吸的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的不足和肺的顺应性下性下降降阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物、腔内分泌物17.肺肺间质纤维化化18.通气不足通气不足限制性限制性通气不足：吸气通气不足：吸气时肺的肺的张缩受限制所引起受限制所引起的肺的通气不足，呼吸的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的不足和肺的顺应性下性下降降阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物、腔内分泌物19.肺气肿肺大泡20.3 3、通气、通气/血流比例失血流比例失调（ventilation-perfusion ventilation-perfusion mismatchmismatch）有有效效的的气气体体交交换要要求求吸吸入入气气和和肺肺血血流流分分布布均均匀匀，正正常人通气常人通气为4 4升分；肺血流量升分；肺血流量为5 5升分升分 部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足：V VQ Q0.80.8表表明明血血流流正正常常，而而通通气气不不足足，使使肺肺动脉脉血血未未能能充充分分氧氧合合就就进入入了了静静脉，形成脉，形成“分流效分流效应”，如肺不，如肺不张、肺水、肺水肿。部部分分肺肺泡泡血血流流不不足足：V VQ Q0.80.8表表明明病病变部部位位通通气气正正常常而而缺缺少少血血流流，称称为“死死腔腔通通气气”。造造成成缺缺O2O2，如肺气如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克，肺大疱、肺栓塞、休克21.肺肺A-VA-V分流分流正常情况下肺内右至左正常情况下肺内右至左仅占占5%5%，称，称为生理分流。生理分流。肺部病肺部病变如肺泡萎陷、肺不如肺泡萎陷、肺不张、肺水、肺水肿、肺炎、肺炎实变均可均可引起肺引起肺动静脉静脉样分流，使静脉血未与肺泡气分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交行气体交换。成成为病理性分流病理性分流由于肺血流没有与氧交由于肺血流没有与氧交换，故可造成，故可造成严重的低氧血症，重的低氧血症，是引起低氧血症最常是引起低氧血症最常见的机制的机制提高吸氧提高吸氧浓度并不能提高度并不能提高动脉血氧分脉血氧分压。22.病理性动静脉分流功能性功能性动静脉分流静脉分流23.弥散功能 肺泡和毛肺泡和毛细血管之血管之间的气体交的气体交换是一种物理弥散是一种物理弥散过程，程，受呼吸膜及毛受呼吸膜及毛细血管血流的影响血管血流的影响 呼吸膜平均厚度呼吸膜平均厚度0.7m0.7m，通常肺泡，通常肺泡毛毛细血管膜（呼吸血管膜（呼吸膜）分六膜）分六层：肺泡表面活性物肺泡表面活性物质 肺泡上皮肺泡上皮细胞胞 肺泡基底膜肺泡基底膜 肺肺间质 毛毛细血管基底膜血管基底膜 毛毛细血管内血管内皮皮细胞胞24.弥散功能障碍弥散功能障碍气体弥散是指气体分子从高气体弥散是指气体分子从高浓度区向低度区向低浓度区移度区移动的的过程，是一被程，是一被动的的过程，不消程，不消耗能量耗能量弥散障碍是指弥散障碍是指O O2 2、COCO2 2等气体通等气体通过肺泡膜肺泡膜进行交行交换的物理弥散的物理弥散过程程发生障碍生障碍弥散面弥散面积肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性25.弥散障碍弥散障碍气体和血流接触的气体和血流接触的时间气体的弥散能力气体的弥散能力气体的分气体的分压差差其它如血其它如血红蛋白量、蛋白量、V/QV/Q比比值吸氧能吸氧能纠正正26.氧耗量的增加：氧耗量的增加：肺泡氧分压不断下降，导致混合静脉血氧分压下降，缺氧难以纠正2010024681012肺泡通气量L/min肺泡氧分压10020040080027.弥散功能障碍只弥散功能障碍只导致低氧血症致低氧血症弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失血流比例失调同同时存在存在弥散功能障碍引起低氧血症可通弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高吸入高浓度氧度氧纠正正动静脉分流造成的低氧血症不能通静脉分流造成的低氧血症不能通过提提高吸入氧高吸入氧浓度度纠正正28.缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响机体的影响对机体的机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生生的速度、程度、持的速度、程度、持续时间同同时存在缺氧和二氧化碳潴留存在缺氧和二氧化碳潴留对机体的机体的损害加重害加重缺氧缺氧对机体的机体的损害更重要害更重要缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统、器器官官的的功功能能代代谢发生生一一系系列列代代偿适适应反反应，严重重时出出现代代偿不全，出不全，出现多器官功能和代多器官功能和代谢紊乱直至衰竭紊乱直至衰竭29.缺氧缺氧对各各脏器的影响器的影响对中枢神中枢神经系系统的影响的影响对循循环系系统的影响的影响对呼吸系呼吸系统的影响的影响对肾功能的影响功能的影响对消化系消化系统的影响的影响对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响30.缺氧缺氧对呼吸系呼吸系统的影响的影响缺氧缺氧刺激刺激颈动脉体和主脉体和主动脉体外周化学感受器，脉体外周化学感受器，反射性增反射性增强呼吸运呼吸运动，呼吸，呼吸频率增加，肺通气量率增加，肺通气量增加增加严重缺氧，氧分重缺氧，氧分压30mmHg80mmHg80mmHg时，抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢需要通需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器对于于长期期IIII型呼吸衰竭的病人需要通型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激低氧刺激呼吸呼吸32.缺氧缺氧对中枢神中枢神经系系统的影响的影响缺缺氧氧最最易易造造成成脑功功能能障障碍碍，使使血血管管扩张、血血管管内内皮皮通通透透性增高，缺氧性增高，缺氧导致致细胞氧化胞氧化过程障碍，程障碍，导致致脑水水肿缺氧早期：缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，性增高，判断力降低，严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaOPaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力和：注意力不集中、智力和视力减退力减退 PaOPaO2 240-50mmHg40-50mmHg：一系列神：一系列神经系系统症状症状烦躁、躁、谵妄妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg：抑制呼吸中枢，神志：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷失乃至昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg：数分：数分钟造成神造成神经细胞不可逆性胞不可逆性损伤33.肺性肺性脑病病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神致的神经精神精神障碍症候群又称障碍症候群又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide carbon dioxide narcosisnarcosis）早期早期兴奋，昼夜，昼夜颠倒倒严重二氧化碳潴留重二氧化碳潴留对中枢神中枢神经起抑制作用起抑制作用慢性慢性IIII型呼吸衰竭病人，一旦出型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神精神神经症状，症状，即称即称为肺性肺性脑病病缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状34.缺氧缺氧对心心脏循循环的影响的影响早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力力增增强、心排血量增加、血、心排血量增加、血压上升上升缺氧晚期或缺氧晚期或严重缺氧重缺氧：直接抑制心：直接抑制心脏活活动、扩张血管、血管、血血压下降、心律失常、室下降、心律失常、室颤、心、心脏骤停停缺氧缺氧导致酸中毒使致酸中毒使组织和和细胞胞摄取和利用氧的能力下降取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆缺氧引起心肌不可逆损伤长期慢性缺氧：期慢性缺氧：心肌心肌纤维化，心肌硬化，肺小化，心肌硬化，肺小动脉脉痉挛、肺肺动脉高脉高压、肺心病、肺心病35.二氧化碳潴留二氧化碳潴留对心心脏循循环影响影响二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：血管血管扩张：颜面潮面潮红，球，球结膜水膜水肿早期：早期：刺激心血管运刺激心血管运动中枢和交感神中枢和交感神经，严重二氧化碳潴留：重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运直接抑制心血管运动中枢，中枢，严重呼酸重呼酸导致心肌收致心肌收缩无力，室无力，室颤36.对肾脏的影响的影响缺氧缺氧反射性反射性兴奋交感神交感神经使使肾血管收血管收缩，肾血流减少，功能性血流减少，功能性肾功能功能损害害尿蛋白，尿尿蛋白，尿红细胞、白胞、白细胞等胞等二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通引起酸中毒，通过缓冲冲对及及细胞内外离子交胞内外离子交换代代偿37.缺氧缺氧对消化系消化系统的影响的影响肝血管收缩，肝细胞变性坏死，功能性损害严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出现胃黏膜糜烂、溃疡形成38.CO2CO2潴留潴留对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 HCOHCO3 3-/PCO2/PCO2高高钾血症血症低低氯血症血症39.THANK YOUSUCCESS2024/5/26 周日40.临床表床表现：原原发疾病原有的疾病原有的临床表床表现和缺氧、和缺氧、二氧化碳潴留所致的二氧化碳潴留所致的脏器器损害害呼吸困呼吸困难，但呼吸衰竭也可表，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制呼吸抑制精神神精神神经症状症状循循环系系统表表现41.呼吸系呼吸系统表表现呼吸困呼吸困难是最早出是最早出现的症状，肺性的症状，肺性脑病病时 可抑制呼吸可抑制呼吸发绀：当当PaOPaO2 2 50mmHg 50mmHg，SaOSaO2 2 80%80%时，即，即 可出可出现发绀，取决于缺氧的，取决于缺氧的程度程度轻 呼吸呼吸费力伴呼气延力伴呼气延长重重 浅快呼吸浅快呼吸CO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 42.诊断断病史、病史、诱因因临床表床表现、体征、体征ABGABG：吸氧条件下，吸氧条件下，计算氧合指数算氧合指数300mmHg300mmHg 43.酸碱失衡和酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱综合因素造成合因素造成缺氧缺氧+呼酸呼酸缺氧缺氧+呼酸呼酸+代碱代碱缺氧缺氧+呼酸呼酸+代酸代酸缺氧缺氧+呼碱呼碱缺氧缺氧+代碱代碱+呼碱呼碱三重酸碱失衡三重酸碱失衡45.治治疗原原则保持呼吸道通保持呼吸道通畅改善通气氧合功能改善通气氧合功能纠正缺氧和二氧化碳潴留正缺氧和二氧化碳潴留纠正正电解解质紊乱紊乱防止多防止多脏器器损害害病因治病因治疗支持治支持治疗46.保持呼吸道通保持呼吸道通畅最基本、最重要的治最基本、最重要的治疗措施措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不肺不张 气体交气体交换面面积减少减少 窒息、死亡窒息、死亡47.保持呼吸道通保持呼吸道通畅方法：方法：体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管支气管扩张剂等（等（2 2-受体激受体激动剂）呼吸道的呼吸道的雾化治化治疗：解：解痉祛痰祛痰48.治疗氧氧疗机械通气机械通气抗感染抗感染呼吸呼吸兴奋剂应用用纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调49.抗感染治抗感染治疗慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多多为院内感染、耐院内感染、耐药菌株机会多菌株机会多见病原菌大多病原菌大多为革革兰氏阴性杆菌、氏阴性杆菌、MRSAMRSA、厌氧菌、氧菌、真菌真菌经验治治疗宜宜选用用联合用合用药（两（两药联合）合）痰培养的痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，果并不完全代表肺部感染的病原菌，需需结合合临床床综合判断合判断50.氧氧疗：目的至少保持目的至少保持PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高高浓度吸氧度吸氧33%33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧控制性氧疗，持，持续低流量吸氧低流量吸氧25-35%25-35%。COCO2 2潴留要注意低潴留要注意低浓度吸氧度吸氧 避免避免进入入COCO2 2麻醉状麻醉状态氧氧疗的方法：的方法：鼻鼻导管、鼻塞、面罩管、鼻塞、面罩IIII型呼衰氧型呼衰氧疗的最的最终目目标：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，而，而对升高的升高的PaCOPaCO2 2无明无明显加重加重趋势长期家庭氧期家庭氧疗51.酸碱失衡和酸碱失衡和电解解质紊乱的治紊乱的治疗首先首先积极治极治疗支气管支气管-肺部感染，解肺部感染，解痉祛痰，祛痰，通通畅气道，解除二氧化碳潴留气道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出注意二氧化碳不要排出过快，快，应避免避免二氧二氧化碳排出后碱中毒化碳排出后碱中毒见尿尿补钾，尿量大于，尿量大于500ml/d500ml/d，常，常规补钾3.0-4.5g/d3.0-4.5g/d52.纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调和和电解解质紊乱：紊乱：1.1.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH7.35pH7.35、HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 20/1 20/1治治疗目的：改善肺泡通气量目的：改善肺泡通气量宁酸勿碱：宁酸勿碱：当当pH7.20pH7.20 少量少量补碱（碱（5%5%碳酸碳酸氢钠40-60ml40-60ml）最根本的是去除最根本的是去除产生酸中毒的根本原因生酸中毒的根本原因53.呼酸合并代酸呼酸合并代酸原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循循环障碍、障碍、肾功能功能损害等使酸性代害等使酸性代谢产物排出障碍物排出障碍酸中毒使酸中毒使钾离子向离子向细胞外胞外转移，引起高移，引起高钾血症血症当当pH7.25pH 75mmHg 75mmHg刺激呼吸中枢或周刺激呼吸中枢或周围化学感受器化学感受器增加呼吸增加呼吸频率和潮气量、改善通气。率和潮气量、改善通气。但同但同时氧耗量和二氧化碳氧耗量和二氧化碳产生量相生量相应增加。增加。对以以换气气障碍障碍为主要病主要病变者，如肺炎、肺水者，如肺炎、肺水肿、肺广泛肺广泛纤维化等有弊无利。化等有弊无利。应用呼吸用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通注意保持呼吸道通畅，并加，并加大吸氧大吸氧浓度度56.合理使用利尿剂和强心剂合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时可以加用强心剂应用原则：小剂量、短效、排泄快不应依据心率快慢判断疗效的指标57.糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂营养支持58.呼吸支持治疗59.呼吸支持：借助人工装置的机械力量借助人工装置的机械力量产生和增生和增强病人病人 的呼吸的呼吸动力和呼吸功能，是一种功能力和呼吸功能，是一种功能替代方法替代方法作用：作用：维持气体交持气体交换功能，功能，维持一个持一个较理理想的通气氧合水平，想的通气氧合水平，为基基础疾病治疾病治疗创造造条件，避免人体重要器官功能的条件，避免人体重要器官功能的进一步一步损害。害。减少呼吸肌做功减少呼吸肌做功,减减轻或替代或替代过重的呼吸肌重的呼吸肌负荷，荷，让疲疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。的呼吸肌尽快恢复功能。避免肺避免肺进一步一步损伤.60.机械通气：机械通气：指征指征意意识障碍障碍气道分泌物多气道分泌物多频繁呕吐、球麻痹繁呕吐、球麻痹全身情况差全身情况差PaOPaO2 2 40mmHg 40mmHg、PaCOPaCO2 2 70 mmHg 70 mmHg，RR35RR35次次/分，分，并并发肺性肺性脑病，病，pHpH进行性下降行性下降合并多器官衰竭合并多器官衰竭61.机械通气：机械通气：目的目的维持适当的通气量持适当的通气量改善氧合功能改善氧合功能减减轻呼吸作功呼吸作功减少肺减少肺损伤维持血管功能持血管功能稳定定62.正压呼吸机工作形式分类依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)(容量控制模式容量控制模式)：用于：用于较重症患者重症患者Pressure control ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)(压力控制模式力控制模式)：用于：用于较轻症患者症患者63.常用通气模式控制通气CMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制间歇指令通气IMV/SIMV：按预置呼吸频率给予CMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸压力支持通气：患者吸气达到触发标准后呼吸机提供高速气流，完全是自主呼吸持续气道正压通气CPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量双相间隙正压气道通气BIPAP：双水平CPAP模式，高水平和低水平按一定频率切换，64.控制模式通气（Control mode）由呼吸机完全控制病人的由呼吸机完全控制病人的呼吸周期及型呼吸周期及型态，病人无，病人无法法驱动呼吸机。呼吸机。当病人开始有吸气力量当病人开始有吸气力量时，会有躁会有躁动不安不适不安不适现象。象。适用于：完全麻醉状况。适用于：完全麻醉状况。65.辅助/控制模式(A/C)辅助助/控制模式，称之控制模式，称之 A/C modeA/C mode。当病人有足当病人有足够吸气力量吸气力量时，可，可驱动呼吸机，呼吸机，当病人吸气的力量不足，无法当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机呼吸机时，机器会依机器会依设置的置的时间及潮气量或气道及潮气量或气道压力，自力，自动提供呼吸的提供呼吸的辅助。助。适用于：有正常的吸气适用于：有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉能力，但呼吸肌肉作功作功负荷荷过高者。高者。66.Assist modeAssist mode辅助助/控制模式控制模式(A/C)(A/C)67.间歇指令通气（IMV/SIMV）IMVIMV：通气机以：通气机以预设频率所率所规定的定的间隔隔给予病人予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之参数的指令通气，两次指令通气之间允允许病病人自主呼吸；人自主呼吸；SIMVSIMV：同步同步间歇指令通气。触歇指令通气。触发窗内允窗内允许病人病人触触发指令通气，如触指令通气，如触发窗内未触窗内未触发，则给予非同予非同步的步的IMVIMV。人机。人机协调性好。性好。两者均可是容量控制或是两者均可是容量控制或是压力控制。力控制。68.持续性气道正压通气(CPAP)自主呼吸自主呼吸+呼气功末正呼气功末正压PEEPPEEP病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个正病人完全自主呼吸，呼吸机在呼气末期提供一个正压适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的适用于有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如患者，如:肺塌陷、肺肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需、有大量痰液滞留，需 PEEPPEEP来改善病人的氧气或来改善病人的氧气或协助痰液排除助痰液排除时。无无创通气之通气之CPAPCPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍69.压力支持通气(PSV)即自主呼吸即自主呼吸 +吸气吸气压力力辅助。助。病人所病人所获得的潮气量由得的潮气量由设置置压力的大小、病人气力的大小、病人气道阻力、肺部道阻力、肺部弹性及病人自呼性及病人自呼时吸气力量大小来吸气力量大小来决定，而非机器所决定，而非机器所设置的潮气量。置的潮气量。可可单独使用或与独使用或与 SIMVSIMV、CPAP mode CPAP mode 并用。并用。适用于适用于 准准备脱离呼吸机的病人、脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机期使用呼吸机为减少其呼吸做功减少其呼吸做功时。70.PEEP(Positive end expiratory PEEP(Positive end expiratory pressure)pressure)呼气末正呼气末正压，主要可增加，主要可增加FRCFRC、避免肺泡萎、避免肺泡萎缩，增加肺泡表面增加肺泡表面积，提高氧合功能。，提高氧合功能。PEEPPEEP可使用于可使用于A/CA/C、SIMVSIMV、PSV mode PSV mode。71.机械通气的并发症呼吸机肺损伤：肺泡内压升高：气压伤，可采用允许性高碳酸血症，小潮气量呼吸机相关性肺炎：常见病原体：革兰氏阴性杆菌，金葡菌、厌氧菌73.有创通气保保证气道通气道通畅保保证有效的通气氧合有效的通气氧合减少病人呼吸做功减少病人呼吸做功适适应于病情不于病情不稳定的定的 急性呼吸衰竭，急性呼吸衰竭，无自主呼吸或无法配无自主呼吸或无法配合无合无创通气的病人。通气的病人。74.无创正压通气无需人工气道，无需人工气道，创伤小小舒适度高舒适度高保留保留进食、食、语言功能言功能适适应于心血管于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物定，自主呼吸存在，气道分泌物少，有自我气道保少，有自我气道保护功能，病程功能，病程进展比展比较缓慢。慢。家庭治家庭治疗，适合于，适合于长期呼吸支持病人。期呼吸支持病人。75.无无创通气的缺点：通气的缺点：无无创通气病人常有憋通气病人常有憋闷感，感，人机配合人机配合协调需有需有积极的心极的心态并并经相当相当时间的适的适应过程；程；死腔量死腔量较大；大；76.无创正压通气的适应症和禁忌症适应症：COPD急性加重、重症哮喘、间质性肺炎、OSAS、急性心源性肺水肿相对禁忌症：气道分泌物过多、一般情况差、生命体征不稳定、意识不清、无自主呼吸等77.谢谢大家大家78.THANK YOUSUCCESS2024/5/26 周日79.