植物的抗病性ppt.ppt

第十一章第十一章 植物的抗病性植物的抗病性第一节第一节 植物抗病性的植物抗病性的概念和类别概念和类别抗病性抗病性(resistance)(resistance)是指植物避免、中止或阻滞病是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。损失程度的一类特性。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：1 1、抗病性是植物与病原物在长、抗病性是植物与病原物在长期的协同进化中相互适应、相期的协同进化中相互适应、相互选择的结果，病原物发展出互选择的结果，病原物发展出不同类别、不同程度的致病性，不同类别、不同程度的致病性，植物也相应地形成了不同类别、植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。不同程度的抗病性。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：2 2、抗病性是植物普遍存在的、相对的、抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，所有植物都具有不同程度的抗性状，所有植物都具有不同程度的抗病性病性,植物对病原物侵染的反应：植物对病原物侵染的反应：(1)(1)免疫（免疫（immuneimmune）：）：(2)(2)抗病（抗病（resistanceresistance）：）：(3)(3)感病（感病（susceptiblesusceptible）：。）：。(4)(4)耐病（耐病（disease tolerancedisease tolerance）：寄主植物发病）：寄主植物发病较重但对产量和品质影响较小。较重但对产量和品质影响较小。(5)(5)避病（避病（disease escapedisease escape）：植物避开了病原物）：植物避开了病原物的侵染。的侵染。免疫免疫 寄主对病原物侵染的反寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病，或应表现为完全不发病，或观察不到可见症状。观察不到可见症状。抗病抗病 寄生受病原物侵染后，发寄生受病原物侵染后，发病轻的称为抗病，发病很病轻的称为抗病，发病很轻的称为高度抗病。轻的称为高度抗病。感病感病 受病原物侵染后，发病重的受病原物侵染后，发病重的称为感病，发病很重的称为称为感病，发病很重的称为严重感病或高度感病。严重感病或高度感病。寄主植物发病较重但对产量和品质影响较小。耐病耐病植物避开了病原物的侵染。植物避开了病原物的侵染。避病避病关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：3 3、抗病性是植物遗传基因的、抗病性是植物遗传基因的潜能，按照遗传方式的不同，潜能，按照遗传方式的不同，可将植物抗病性区分为：可将植物抗病性区分为：主效基因抗性主效基因抗性 微效基因抗性微效基因抗性 主效基因抗性：主效基因抗性：也称小种专化性抗性，垂直抗性。也称小种专化性抗性，垂直抗性。特点：特点：品种的抗病性与病原物生理小种品种的抗病性与病原物生理小种的致病性之间有着特异的相互作用，因而，的致病性之间有着特异的相互作用，因而，具垂抗的植物品种对病原物的某些小种能具垂抗的植物品种对病原物的某些小种能抵抗，而对另一些小种则不能抵抗。抵抗，而对另一些小种则不能抵抗。这种抗性一般表现为免疫或高度抗这种抗性一般表现为免疫或高度抗病，但不稳定、不持久、易丧失。病，但不稳定、不持久、易丧失。在遗传学上垂抗是由单基因控制的在遗传学上垂抗是由单基因控制的（或寡基因），是由主效基因单独起作用，（或寡基因），是由主效基因单独起作用，表现为质量遗传。表现为质量遗传。微效基因抗性：微效基因抗性：也称非小种专化抗性，水平抗性。也称非小种专化抗性，水平抗性。特点：特点：品种的抗性与病原物小种的致病品种的抗性与病原物小种的致病性之间无特异性的相互作用，因而，具有性之间无特异性的相互作用，因而，具有水抗的植物品种对病原物所有小种的反应水抗的植物品种对病原物所有小种的反应都是一致的。都是一致的。主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、减轻发病程度，但抗性稳定而持久。减轻发病程度，但抗性稳定而持久。由多基因控制的，是由许多微效基由多基因控制的，是由许多微效基因综合地起作用，表现为数量遗传。因综合地起作用，表现为数量遗传。垂直抗性垂直抗性 水平抗性水平抗性遗传上遗传上单基因、寡基因控单基因、寡基因控制，主效基因起作制，主效基因起作用，属于质量性状用，属于质量性状遗传遗传多基因控制，许多多基因控制，许多微效基因综合起作微效基因综合起作用，属于数量性状用，属于数量性状遗传遗传抗病性抗病性高抗，抗性不稳定高抗，抗性不稳定持久，种植时间越持久，种植时间越长风险越大长风险越大中度抗性，抗性稳中度抗性，抗性稳定持久定持久选选 育育易选育、鉴定易选育、鉴定选育困难选育困难 病害病害 流行流行能减少初始菌量能减少初始菌量延缓病害发展速度延缓病害发展速度关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：4 4、病原物的寄生专化性越强，、病原物的寄生专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越则寄主植物的抗病性分化也越明显，寄主的抗病性可仅仅针明显，寄主的抗病性可仅仅针对病原群体中某些特定的小种对病原群体中某些特定的小种（即小种专化性抗性）。（即小种专化性抗性）。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：5 5、关于、关于“基因对基因学说基因对基因学说”：该学说：该学说认为，对应于寄主方面的每一个决定认为，对应于寄主方面的每一个决定抗病性的基因，病原物方面也存在一抗病性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反之，对应于个决定致病性的基因。反之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基病原物方面的每一个决定致病性的基因，寄主方面也存在一个决定抗病性因，寄主方面也存在一个决定抗病性的基因。的基因。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：6 6、寄主植物的抗病机制非常复杂，、寄主植物的抗病机制非常复杂，可区分为：可区分为：（1 1）被动抗性：植物与病原物接）被动抗性：植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病触前即已具有的性状所决定的抗病性。性。（2 2）主动抗性：受病原物侵染所）主动抗性：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。诱导的寄主保卫反应。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：7 7、抗病性按顺序表达的动态过程（即按其表达、抗病性按顺序表达的动态过程（即按其表达的病程阶段不同）又可划分为：的病程阶段不同）又可划分为：a a、抗接触：即避病（在某种条件下避免病原与、抗接触：即避病（在某种条件下避免病原与寄主的接触、侵入）；寄主的接触、侵入）；b b、抗侵入：、抗侵入：c c、抗扩展：、抗扩展：d d、抗损失：即耐病（指植物忍受病害的性能，、抗损失：即耐病（指植物忍受病害的性能，在外观上，发病情况与感病品种类似，但病害对在外观上，发病情况与感病品种类似，但病害对产量的影响比感病品种小（通过测产来衡量一个产量的影响比感病品种小（通过测产来衡量一个品种是否耐病）；品种是否耐病）；e e、抗再侵染：通常称为诱发抗性。、抗再侵染：通常称为诱发抗性。关于抗病性重点有以下几点：关于抗病性重点有以下几点：8 8、抗病性的变异、抗病性的变异（1 1）抗病性丧失的原因）抗病性丧失的原因（2 2）保持抗病性的措施）保持抗病性的措施（1 1）抗病性丧失的原因）抗病性丧失的原因A.A.寄主本身的变异：寄主本身的变异：天然杂交；天然杂交；机械混杂；机械混杂；繁殖器官的异质性；繁殖器官的异质性；生活力降低。生活力降低。B.B.病原物致病性的改变病原物致病性的改变C.C.环境条件的影响环境条件的影响（2 2）保持抗病性的措施）保持抗病性的措施A.A.避免大面积长期种植同一品种避免大面积长期种植同一品种B.B.注意品种的去劣选择和提纯复壮注意品种的去劣选择和提纯复壮C.C.注意品种合理搭配，基因布局，注意品种合理搭配，基因布局，利用多抗品种利用多抗品种第二节第二节 植物受侵染后的植物受侵染后的生理生化变化生理生化变化 植物受病原物侵染后，植物受病原物侵染后，要发生一系列具有共同特点的要发生一系列具有共同特点的生理变化，植物细胞的细胞膜生理变化，植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出初期重要的生理病变，继而出现的是下列一些生理变化。现的是下列一些生理变化。一、呼吸作用：一、呼吸作用：植物受病原物侵染后一个重要的早植物受病原物侵染后一个重要的早期反应是：呼吸强度提高。各类病期反应是：呼吸强度提高。各类病原物都可以引起病植物呼吸作用的原物都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。明显增强。病植物呼吸作用的增强主要发生在病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其邻近部位。病原物定植的组织及其邻近部位。（实例见教材）（实例见教材）一、呼吸作用：一、呼吸作用：另外某些物理、化学因素造成的损伤也能另外某些物理、化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的增强。引起植物呼吸强度的增强。关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致的看法。乏一致的看法。一般认为它涉及到：一般认为它涉及到：寄主组织中生物合成的加速寄主组织中生物合成的加速氧化磷酸化作用的解偶联作用氧化磷酸化作用的解偶联作用末端氧化酶系统的变化末端氧化酶系统的变化线粒体结构的破坏等复杂的机制线粒体结构的破坏等复杂的机制二、光合作用：二、光合作用：病原物的侵染，对光合作用产生了多方面的影响。病原物的侵染，对光合作用产生了多方面的影响。1 1、破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的、破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱，如马铃薯晚疫病，减产的程度与面积，光合作用减弱，如马铃薯晚疫病，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。叶片被破坏的程度成正比。2 2、使叶绿素含量减少，由于叶绿素被破坏、叶绿素的、使叶绿素含量减少，由于叶绿素被破坏、叶绿素的合成受抑制，也导致光合能力下降。合成受抑制，也导致光合能力下降。3 3、光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，病组织、光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，病组织可因可因-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累，发病部位有淀粉酶活性下降，导致淀粉积累，发病部位有机物积累的原因亦可能是：机物积累的原因亦可能是：（1 1）光合产物输出受阻）光合产物输出受阻（2 2）来自健康组织的光合产物输入增加所造成的。）来自健康组织的光合产物输入增加所造成的。三、核酸和蛋白质：三、核酸和蛋白质：1 1、核酸：植物受侵染后核酸代谢发生了明显、核酸：植物受侵染后核酸代谢发生了明显的变化。的变化。病原真菌：侵染前期，叶肉组织病原真菌：侵染前期，叶肉组织RNA总量增加，总量增加，侵染中后期，侵染中后期，RNA有所下降。有所下降。DNA在整个侵染在整个侵染过程中变化较小。过程中变化较小。病毒（病毒（TMV）：）：侵染病毒后，由于病毒基因组侵染病毒后，由于病毒基因组的复制，寄主体内病毒的复制，寄主体内病毒RNA含量增高，寄主含量增高，寄主RNA合成受抑制。合成受抑制。细菌：在冠瘿土壤杆菌侵染所引起的肿瘤组织细菌：在冠瘿土壤杆菌侵染所引起的肿瘤组织中，中，RNA显著增多。显著增多。三、核酸和蛋白质：三、核酸和蛋白质：2 2、蛋白质：各类病原侵染后，寄主蛋白质也、蛋白质：各类病原侵染后，寄主蛋白质也受一定的影响。受一定的影响。病毒：植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的病毒：植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。要。真菌：病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋真菌：病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性白质含量增高，在侵染后期，蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显提高。酸的含量明显提高。细菌：受细菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中细菌：受细菌侵染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。蛋白质合成能力有明显不同。病程相关蛋白病程相关蛋白病程相关蛋白病程相关蛋白由病毒、由病毒、细菌和真菌侵染诱导寄主产细菌和真菌侵染诱导寄主产生的一类特殊蛋白质，这种生的一类特殊蛋白质，这种蛋白质可能与抗病性表达有蛋白质可能与抗病性表达有关。关。四、酚类物质和相关酶：四、酚类物质和相关酶：酚类化合物是植物体内重酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质，植物受病要的次生代谢物质，植物受病原菌侵染后，酚类物质和一系原菌侵染后，酚类物质和一系列酚类氧化酶都发生了明显变列酚类氧化酶都发生了明显变化，这些变化与植物的抗病机化，这些变化与植物的抗病机制有关。制有关。四、酚类物质和相关酶：四、酚类物质和相关酶：（1 1）酚类物质及其氧化物）酚类物质及其氧化物-醌醌的积累是植物对病原菌侵染和的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。损伤的非专化性反应。醌类物质能钝化病原菌的蛋白醌类物质能钝化病原菌的蛋白质、核酸和酶。质、核酸和酶。四、酚类物质和相关酶：四、酚类物质和相关酶：（2 2）植物体内积累的酚类前）植物体内积累的酚类前体物质经一系列的生化反应体物质经一系列的生化反应后可形成植物保卫素和木质后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。素，发挥重要的抗病作用。四、酚类物质和相关酶：四、酚类物质和相关酶：（3 3）各类病原物的侵染，还引起一）各类病原物的侵染，还引起一些与酚类代谢相关酶的活性增强，其些与酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶中最常见的有苯丙氨酸解氨酶（PALPAL）、过氧化物酶（）、过氧化物酶（PODPOD）、过氧）、过氧化氢酶、多酚氧化酶化氢酶、多酚氧化酶（PPOPPO）等。如：等。如：病株内苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于病株内苯丙氨酸解氨酶活性增多，有利于植物抗病性表达。植物抗病性表达。过氧化物酶，在植物细胞壁木质素合成中过氧化物酶，在植物细胞壁木质素合成中起重要作用。起重要作用。五、水分生理：五、水分生理：叶片受害：可提高或降低水分的叶片受害：可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。蒸腾，依病害种类不同而异。根腐及维管束病害：根系吸水能根腐及维管束病害：根系吸水能力显著降低，阻滞导管液流上升。力显著降低，阻滞导管液流上升。五、水分生理：五、水分生理：如（如（1 1）番茄受番茄尖镰孢侵染）番茄受番茄尖镰孢侵染后，病株水分和矿物质在木质后，病株水分和矿物质在木质部导管中流动的速度只有健株部导管中流动的速度只有健株的的1/101/10。（2 2）番茄黄萎病病株内液流上）番茄黄萎病病株内液流上升速度较健株升速度较健株小小200200倍倍。五、水分生理：五、水分生理：阻止液流上升的主要因素是机械阻塞，阻止液流上升的主要因素是机械阻塞，原因有：原因有：病原菌产生的多糖类高分子物质病原菌产生的多糖类高分子物质病原细菌体及其分泌物病原细菌体及其分泌物病原真菌的菌丝体和孢子病原真菌的菌丝体和孢子病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体堵塞导管体堵塞导管病原菌产生的毒素也可引起水分代病原菌产生的毒素也可引起水分代谢失调。谢失调。五、水分生理：五、水分生理：因此，植物产生萎蔫症状的成因因此，植物产生萎蔫症状的成因是复杂的：是复杂的：有时是病株水分从气孔和表皮有时是病株水分从气孔和表皮蒸腾的速度过高，超过了导管系蒸腾的速度过高，超过了导管系统供水速度所造成的。统供水速度所造成的。有时则是根系吸水减少或导管有时则是根系吸水减少或导管液流上升受阻造成的。液流上升受阻造成的。第三节第三节 植物的抗病机制植物的抗病机制 植物的抗病机制是多植物的抗病机制是多因素的，有：因素的，有：被动因素：先天具有的。被动因素：先天具有的。主动因素：病原物侵染引发主动因素：病原物侵染引发的。的。按抗病因素的性质可划分为：按抗病因素的性质可划分为：物理抗病因素：物理抗病因素：即形态结构的抗病因素。即形态结构的抗病因素。化学抗病因素：化学抗病因素：生理生化的抗病因素。生理生化的抗病因素。一、物理的被动抗病因素一、物理的被动抗病因素 植物被动抗病的物理因素是植植物被动抗病的物理因素是植物固有的形态结构特征，它们以物固有的形态结构特征，它们以机械坚韧性和对病原物酶作用的机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性，而抵抗病原物的侵入和稳定性，而抵抗病原物的侵入和扩展。扩展。主要表现有以下几方面：主要表现有以下几方面：（1 1）表皮、腊质层、角质层）表皮、腊质层、角质层可湿性差，不易沾附雨滴或形成水膜，可湿性差，不易沾附雨滴或形成水膜，不利于病原菌孢子萌发与侵入，因而构成不利于病原菌孢子萌发与侵入，因而构成了植物抵抗病原物侵入的最外层防线了植物抵抗病原物侵入的最外层防线防止内部物质外渗，对需要营养才能萌防止内部物质外渗，对需要营养才能萌发的孢子，不能提供养成分发的孢子，不能提供养成分角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作角质层中某些成分对真菌孢子有抑制作用用对于直接侵入的病原菌来说，角质层、对于直接侵入的病原菌来说，角质层、腊质层越厚，抗侵入能力越强。腊质层越厚，抗侵入能力越强。（2 2）植物表皮层细胞壁发生）植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用。钙化作用或硅化作用。对病原菌果胶水解作用有较对病原菌果胶水解作用有较强的抵抗力，能减少侵入。强的抵抗力，能减少侵入。如叶表皮硅化程度高的水稻品种如叶表皮硅化程度高的水稻品种能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。能抵抗稻瘟病和胡麻叶斑病。（3 3）气孔的结构、数量及开闭习）气孔的结构、数量及开闭习性，也可抵抗从气孔侵入的病原性，也可抵抗从气孔侵入的病原物。物。如：如：柑桔不同类型的气孔结构对溃柑桔不同类型的气孔结构对溃疡病的抗性不同疡病的抗性不同 小麦品种气孔早晨张开晚的，小麦品种气孔早晨张开晚的，能减少叶锈菌夏孢子的侵入。能减少叶锈菌夏孢子的侵入。（4 4）皮孔、水孔、蜜腺）皮孔、水孔、蜜腺等自然孔口的形态与结构等自然孔口的形态与结构特性也与抗侵入有关。特性也与抗侵入有关。如马铃薯皮孔木栓化后，如马铃薯皮孔木栓化后，痂疮病菌难于侵入。痂疮病菌难于侵入。（5 5）木栓组织的细胞壁和细胞间隙）木栓组织的细胞壁和细胞间隙充满了木栓质，构成了抵抗病原物侵充满了木栓质，构成了抵抗病原物侵入的物理和化学屏障。入的物理和化学屏障。植物受到机械伤害后，可在伤口植物受到机械伤害后，可在伤口周围形成木栓化的愈伤周皮（周围形成木栓化的愈伤周皮（wound wound peridermperiderm），能有效地抵抗从伤口侵），能有效地抵抗从伤口侵入的病原真菌和细菌。入的病原真菌和细菌。如：马铃薯块茎愈伤层可防止软腐细菌如：马铃薯块茎愈伤层可防止软腐细菌侵入引起的组织浸解。侵入引起的组织浸解。（6 6）植物细胞的胞间层，）植物细胞的胞间层，初生壁和次生壁都可积累初生壁和次生壁都可积累木质素（木质素（ligninlignin），从而），从而阻止病原菌的扩展。阻止病原菌的扩展。（7 7）植物细胞初生壁中）植物细胞初生壁中的主要成分纤维素，对一的主要成分纤维素，对一些穿透力弱的病原真菌也些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定植可成为限制其侵染和定植的物理屏障。（例见教材）的物理屏障。（例见教材）（8 8）导管组织结构的特点，）导管组织结构的特点，可能成为植物对维管束病害可能成为植物对维管束病害的抗病因素。的抗病因素。如：抗枯萎病的棉花品种导管细如：抗枯萎病的棉花品种导管细胞数较少，细胞间隙较小，导管胞数较少，细胞间隙较小，导管壁及木质部薄壁细胞的细胞壁较壁及木质部薄壁细胞的细胞壁较厚。厚。二、化学的被动抗病因素：二、化学的被动抗病因素：抗病植物体内含有天然抗菌物抗病植物体内含有天然抗菌物质、抑制病原菌某些酶的物质、质、抑制病原菌某些酶的物质、缺乏病原物寄生和致病所必须缺乏病原物寄生和致病所必须的重要成分的特性，被认为是的重要成分的特性，被认为是植物化学的被动抗病因素。植物化学的被动抗病因素。1 1、在受病原物侵染之前，健康植、在受病原物侵染之前，健康植物体内就含有多种抗菌物质。物体内就含有多种抗菌物质。如：如：紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片分紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌孢子泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌孢子萌发，防止侵入。萌发，防止侵入。燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质燕麦素燕麦素（avenacinavenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。）能抑制全蚀病菌小麦变种。郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯内酯内酯郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸类十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸类物质），有抗菌活性。物质），有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶解葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶解后产生大蒜素，亦也较强的抗菌活性。后产生大蒜素，亦也较强的抗菌活性。2 2、植物根部和叶部可分泌出多种、植物根部和叶部可分泌出多种物质，如酚类物质、氰化物、有物质，如酚类物质、氰化物、有机酸、氨基酸等。机酸、氨基酸等。这些物质起两方面的作用：这些物质起两方面的作用：抑制病原菌孢子萌发（或延迟抑制病原菌孢子萌发（或延迟萌发）萌发）刺激拮抗微生物活动或作为拮刺激拮抗微生物活动或作为拮抗微生物的营养源，使拮抗微生抗微生物的营养源，使拮抗微生物与病原物竞争。物与病原物竞争。3 3、植物体内的某些酸类、丹宁、植物体内的某些酸类、丹宁和蛋白质是病原菌产生的水解和蛋白质是病原菌产生的水解酶的抑制剂，与抗病性有关，酶的抑制剂，与抗病性有关，这些物质使病原菌产生的对植这些物质使病原菌产生的对植物有害的水解酶受抑制，从而物有害的水解酶受抑制，从而减缓或阻止病程发展。减缓或阻止病程发展。4 4、植物组织中为某些病原菌所、植物组织中为某些病原菌所必须的物质含量少，也可能成必须的物质含量少，也可能成为抗扩展的因素。为抗扩展的因素。有人提出所谓有人提出所谓“高糖病害高糖病害”和和“低糖病害低糖病害”的概念解释植物的概念解释植物体内糖含量与发病的关系。体内糖含量与发病的关系。（实例见教材）（实例见教材）三、物理的主动抗病性因素：三、物理的主动抗病性因素：物理的主动抗病因素物理的主动抗病因素指由病原物指由病原物侵染后，引起的植物亚细胞、细胞或侵染后，引起的植物亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变。组织水平的形态和结构改变。物理的抗病因素的作用：使寄主产生物理的抗病因素的作用：使寄主产生保卫反应，将病原物的侵染局限在细保卫反应，将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中，有以胞壁、单个细胞或局部组织中，有以下几方面：（均为保卫反应）下几方面：（均为保卫反应）1 1、木质化作用、木质化作用（lignification）病原侵染后，在细胞壁、胞病原侵染后，在细胞壁、胞间层、细胞质等不同部位产间层、细胞质等不同部位产生和积累木质素。生和积累木质素。木质素产生的抗病作用体现在：木质素产生的抗病作用体现在：（1 1）木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病）木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原侵入的机械压力。原侵入的机械压力。（2 2）抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，）抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断病原菌的侵入。中断病原菌的侵入。（3 3）使细胞壁透性降低，阻断病原菌与寄）使细胞壁透性降低，阻断病原菌与寄主之间的物质交流，防止水分和养分由植主之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的酶物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的酶和毒素渗入植物组织。和毒素渗入植物组织。木质素产生的抗病作用体现在：木质素产生的抗病作用体现在：（4 4）木质素形成过程中还产生一）木质素形成过程中还产生一些低分子量酚类物质和对真菌有毒些低分子量酚类物质和对真菌有毒的其它代谢产物。的其它代谢产物。（5 5）木质化作用和细胞壁其它变）木质化作用和细胞壁其它变化阻滞了病原菌扩展使植物产生的化阻滞了病原菌扩展使植物产生的植物保卫素有可能积累到有效数量。植物保卫素有可能积累到有效数量。2 2、木栓化、木栓化（suberization）也是一种常见的细胞壁保卫反也是一种常见的细胞壁保卫反应，病原物的侵染和伤害可诱导应，病原物的侵染和伤害可诱导寄主细胞壁微原纤维间木栓质的寄主细胞壁微原纤维间木栓质的积累，从而增强了细胞壁对真菌积累，从而增强了细胞壁对真菌侵染的抵抗力。（原因见教材）侵染的抵抗力。（原因见教材）3 3、酚类化合物沉积：、酚类化合物沉积：多种植物细胞壁在受到病原菌侵多种植物细胞壁在受到病原菌侵染和伤害后沉积酚类化合物，酚染和伤害后沉积酚类化合物，酚类化合物进一步氧化为醌类化合类化合物进一步氧化为醌类化合物，并聚合为黑色素物，并聚合为黑色素（melanin），），可以抑制病原菌可以抑制病原菌分泌的细胞壁降解酶。分泌的细胞壁降解酶。4 4、在细胞壁内侧或外侧表面沉积、在细胞壁内侧或外侧表面沉积新生细胞壁类似物质（新生细胞壁类似物质（wall-like material），），也是植物对病原物侵也是植物对病原物侵染的常见反应类型。染的常见反应类型。（1 1）病原侵入时，侵入点下方植物细）病原侵入时，侵入点下方植物细胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增厚。胞质迅速局部聚集，导致细胞壁增厚。（2 2）在细胞壁内侧，与真菌附着胞和）在细胞壁内侧，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球状侵入钉相对应的位置上常形成半球状沉积物，简称乳突。沉积物，简称乳突。5 5、木本植物以及多种植物的贮、木本植物以及多种植物的贮藏根、，块茎和叶片等器官，藏根、，块茎和叶片等器官，在受到侵染和伤害后能产生愈在受到侵染和伤害后能产生愈伤组织，形成离层伤组织，形成离层（abscission layer），），将受侵将受侵害部位与健全组织隔开，阻断害部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病菌扩展，了其间物质输送和病菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。（如以后病斑部分干枯脱落。（如桃穿孔病）桃穿孔病）6 6、寄主抵抗维管束病害的主要保卫、寄主抵抗维管束病害的主要保卫反应是反应是维管束阻塞，维管束阻维管束阻塞，维管束阻塞的抗病作用在于：塞的抗病作用在于：（1 1）防止真菌孢子和细菌等病原物）防止真菌孢子和细菌等病原物随蒸腾液流上行扩展。随蒸腾液流上行扩展。（2 2）导致寄主抗菌物质积累和防止）导致寄主抗菌物质积累和防止病菌酶和毒素扩展。病菌酶和毒素扩展。维管束阻塞的主要原因之一是：病维管束阻塞的主要原因之一是：病原物侵染诱导产生了胶质（原物侵染诱导产生了胶质（gum）和侵填体（和侵填体（tylose）。）。胶质：是由导管端壁、纹孔膜以胶质：是由导管端壁、纹孔膜以及穿孔板的细胞壁和胞间层产生及穿孔板的细胞壁和胞间层产生的，其主要成份是果胶和半纤维的，其主要成份是果胶和半纤维素，胶质产生是寄主的一种反应，素，胶质产生是寄主的一种反应，而不单纯是病原菌水解酶作用的而不单纯是病原菌水解酶作用的结果。结果。侵填体：是导管相邻的薄壁细胞侵填体：是导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。大球状体。四、化学的主动抗病因素：四、化学的主动抗病因素：化学的主动抗病因素主要有：化学的主动抗病因素主要有：过敏性坏死反应过敏性坏死反应植物保卫素形成植物保卫素形成植物对毒素的降解作用植物对毒素的降解作用1 1、过敏性坏死反应（、过敏性坏死反应（necrotic hypersensieive reaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵害细胞及其邻近细胞迅速感的现象，受侵害细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封坏死，病原物受到遏制或被杀死，或被封锁在枯死组织中。锁在枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。长期以来被认为是小种专化抗反应类型。长期以来被认为是小种专化抗病性的生要机制。（真菌、细菌、病毒引病性的生要机制。（真菌、细菌、病毒引起过敏性反应的病例见教材）起过敏性反应的病例见教材）。2 2、植物保卫素、植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。植物保卫素对真菌的毒性较强。（植物保卫素产生的实验见教材）（植物保卫素产生的实验见教材）2 2、植物保卫素、植物保卫素（phytoalexin）目前已知：目前已知：（1 1）2121科科100100种以上的植物产生保卫素，豆科、种以上的植物产生保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科最多。茄科、锦葵科、菊科和旋花科最多。（2 2）9090多种植物保卫素的化学结构已被确定，多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。其中多数为类异黄酮和类萜化合物。类异黄酮植物保卫素主要由豆科产生，有豌豆素、类异黄酮植物保卫素主要由豆科产生，有豌豆素、菜豆素、基维酮、大豆素等。菜豆素、基维酮、大豆素等。类萜植物保卫素，主要由茄科产生，如马铃薯产类萜植物保卫素，主要由茄科产生，如马铃薯产生的日齐素、块茎防疫素，甜椒产生的甜椒醇等。生的日齐素、块茎防疫素，甜椒产生的甜椒醇等。关于植物保卫素有以下几点说明：关于植物保卫素有以下几点说明：（1 1）植物保卫素是诱导产物，可诱导的因素：）植物保卫素是诱导产物，可诱导的因素：a a、生物因子（真菌、细菌、病毒）、生物因子（真菌、细菌、病毒）b b、金属粒子、金属粒子 c c、化学物质、化学物质 d d、机械刺激、机械刺激 e e、真菌高分子量细胞壁成分、真菌高分子量细胞壁成分（2 2）植物保卫素在病菌侵染点周围细胞中合成，）植物保卫素在病菌侵染点周围细胞中合成，并向邻近被病菌定植的细胞扩散，死亡的和接近并向邻近被病菌定植的细胞扩散，死亡的和接近死亡的细胞中有多量积累。死亡的细胞中有多量积累。（3 3）只有寄主和病原菌表现非亲和性时，才有）只有寄主和病原菌表现非亲和性时，才有较多的植物保卫素积累。较多的植物保卫素积累。3 3、植物的解毒作用：、植物的解毒作用：植物组织能够代谢病原菌产生的植植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害作用物毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质。的物质。这是植物的一种主动保卫反应，能这是植物的一种主动保卫反应，能够降低病原菌的毒性，抑制病原菌够降低病原菌的毒性，抑制病原菌在植物组织中的定植和症状表达，在植物组织中的定植和症状表达，也是重要的抗病机制之一。也是重要的抗病机制之一。五、植物耐病和避病机制：五、植物耐病和避病机制：植物避病：即抗接触植物避病：即抗接触耐耐 病：即抗损害病：即抗损害构成了植物保卫系统的最初构成了植物保卫系统的最初和最终的两道防线。和最终的两道防线。1 1、避病：、避病：植物因不能接触病原物或接植物因不能接触病原物或接触的机会减少，而不发病或触的机会减少，而不发病或发病减少的现象称避病。发病减少的现象称避病。时间避病：因时间错开而躲避或减少时间避病：因时间错开而躲避或减少了与病原物接触，了与病原物接触，空间避病：因空间隔离而躲避或减少空间避病：因空间隔离而躲避或减少了与病原物接触。了与病原物接触。避病现象受到植物、避病现象受到植物、病原物、环境病原物、环境条件三方面许多因素以及相互配合的条件三方面许多因素以及相互配合的影响。影响。避病实例见教材。避病实例见教材。2 2、耐病：、耐病：即品种具有抗损害的特性，在即品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育程病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。和品质损失较轻。关于耐病的可能机制见教材。关于耐病的可能机制见教材。六、六、植物的诱发抗病性及其机制：植物的诱发抗病性及其机制：诱发抗病性：即诱导抗病性，使植物诱发抗病性：即诱导抗病性，使植物经各种生物预先接种后或受到化学因经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性。也称为获得抗病性。诱发抗病性是一种针对病原物再侵染诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。的抗病性。六、六、植物的诱发抗病性及其机制：植物的诱发抗病性及其机制：交互保护作用：病毒近缘株系间存在。交互保护作用：病毒近缘株系间存在。诱发接种：第一次接种。诱发接种：第一次接种。挑战接种：第二次接种。挑战接种：第二次接种。接种不同种类、不同类群的微生物也能接种不同种类、不同类群的微生物也能使植物产生诱发抗病性。使植物产生诱发抗病性。甚至机械损伤在一定条件下也能诱发抗甚至机械损伤在一定条件下也能诱发抗病性。病性。六、六、植物的诱发抗病性及其机制：植物的诱发抗病性及其机制：诱发抗病性有两种：诱发抗病性有两种：局部诱发抗病性（局部诱发抗病性（local induced local induced resistance)resistance)只表现在诱发接种部位。只表现在诱发接种部位。系统诱发抗病性系统诱发抗病性(systemic acquired(systemic acquired resistance)resistance)即系统获得性抗病性，能在接种即系统获得性抗病性，能在接种植物未做诱发接种的部位和器官表达。植物未做诱发接种的部位和器官表达。六、六、植物的诱发抗病性及其机制：植物的诱发抗病性及其机制：关于诱发抗病性的机制：关于诱发抗病性的机制：占位效应占位效应诱导植物保卫素的合成与积累诱导植物保卫素的合成与积累系统产生抗菌物质系统产生抗菌物质病程相关蛋白病程相关蛋白免疫信息物质免疫信息物质植物激素植物激素木质化作用木质化作用六、六、植物的诱发抗病性及其机制：植物的诱发抗病性及其机制：诱导因子：诱导因子：病原物的弱株系病原物的弱株系非致病微生物非致病微生物化学物质化学物质植物提取物植物提取物(BTH)(BTH)（属于（属于植物免疫学植物免疫学的内容）的内容）