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循环系统生理学.pdf

上传人:曲**** 文档编号:225216 上传时间:2023-03-08 格式:PDF 页数:22 大小:2.06MB
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资源描述

1、循环系统生理学第二节心脏的生理(-)心肌细胞的生理特性:1.自律性:组织细胞在没有外来剌激的条件下,通过后身内在的变化,m动的发生节律性兴奋的特性。窦房结是主导整个心脏兴奋的正常部位一正常起搏点其他自律性组织潜在起搏点。窦房结结间束 房室结房室束及其分支2、传导性:心肌的兴奋可通过闰盘在心肌细胞间传递。机能合体性:心肌细胞间虽无互相连接的原生质结构,但 在机能上类似合体细胞,故称机能合体性。兴奋在房室交界处延搁一段时间然后才向心室传播 房室延搁。窦房结3、兴奋性:心肌由于不应期长,每次后必有舒张,因而不可能产生强直收缩,而总是有舒有缩地交替进行。100-(mV)20-0.膜内 一20-电位一4

2、06080-相对不应期心肌细胞动作电位、肌张力、兴布性变化I、收缩特性:机械变化也分3个时期。特点:(1)全或无现象:只要刺激达到阈值而引起心脏某处细胞兴奋或起搏点自动兴奋,兴奋就可迅速传到整个心 房肌或心室肌,引起整个心房或心室肌收缩。(2)不发生强直收缩:由于绝对不应期正对应于收缩 期,故此期内不会发生再次兴奋。使心脏能始终交替收 缩和舒张,有利于血液回心。(3)能发生期前收缩和代偿间歇:在有些病理情况下,或在局部反应期内受到一个较强剌激或异 常病理刺激,则心室可 以接受这一额外刺激引 起一个额外收缩。期外 兴奋.期外收缩、代 偿间歇。5432/WLZVVVZ/y/ifwvw A7VWWZ

3、6(三)理化因素对心肌生理特性的影响:温度:影响心脏的物质代谢速度,尤其窦房结。一 般温度下降,心率减慢(12-20次/分钟NC);温度升高,心率加快。pH:偏低,收缩力减弱。偏高,收缩力增强而舒张 不完全。血钾:过低,自律性增高,出现期外收缩和异位节律;过高,心动过缓、收缩力减弱。血钙:降低,收缩力降低;增加,收缩加强。血钠:升高,三性皆升高,收缩减弱。(四)心动周期(心脏的泵血功能):1.心动周期:心脏一舒一缩构成一个机械活动周期,称心动周期。如图所示:房室共同舒张的时间约占一半(0.4S)称为全心舒张期。Os 0.1s 0.2s 0.3s 0.4s 0.5s 0.6s 0.7s 0.8s

4、心房 心室2、心率和心音:心率:心脏每分钟跳动的次数称心率。成人为75此/分,生理变大范围是60.100次/分。运动员可慢至40.50次/分,发 热时体温每增加1 心率增12.20次/分。心音:是心脏瓣膜启闭、心肌收缩及血流使血管壁振动所产生的声音。一般可听到第一.第二心音。第一心音:低沉有力防续时间长(0、14 16s)。发生 于心室收缩期。意义:标志心室收缩期开始,反映心肌收缩 力强弱和房室瓣机能状态。第二心音:音调高时间短(0、08s);发于心室舒张期 标志着心室舒张期的开始,反映半月瓣机能状态。第三心音:发生于快速充盈期末;是血流突然减慢引起 心室壁和瓣膜发生振动所致。第四心音:但在异

5、常有力的心房收缩和左室壁变硬的情 况下,心房收缩使心室进一步扩张,引起振动。(五)心输出量和心力贮备:1、心输出量:一侧心室收缩时每分钟向动脉血管射出的血量称心输出量。是衡量心脏功能的基本指标。成人男每分输出量约为5000ml(70ml/次X75次/分),女低10%(约 4500ml),运动时可高达2500035000ml/分。睡眠时低25%,而饱餐时 可增25%。心输出指数:在空腹安静时每平方米体表面积的每分输出量称心 输出指数。人体在安静状态下的心输出量并不与体重成正比,而与体 表面积成正比。2、心力贮备:心脏在神经和体液的调节下,习惯机体需要而提高输 出量的能力,称心力贮备。包括心率贮备

6、和心搏贮备。心力贮备的意义:心力贮备的大小则可反映心脏泵血功能对代谢需 要的习惯能力。(六)心电:将测量电极放置在人体表面的一定部位记录到的昌心脏电变化曲线。在一个心动周期中,已发生兴奋的部位和未发生兴奋部位间存在一定的电位差,发生一次规律性的电变化,即一个完整的心电图。3 I I I-l+p_RI 同期 了-QT同期-X心电图不是记录一个心肌细胞的电变化,而是一个心动周期中整 个肌群的电变化,它只能测出两点或两个部位间的电位差。在一 个心动周期中可记录到P、Q、R、S、T5个波段,当下一个心动周期开始时,将重复出现以上5个波段。有时可能在T后出现一个U 波。心电图频率,各段波形的形状和经历时

7、间,可以反映一个心 动周期中心脏各部位的生理状况。第三节血管生理-、血管的种类特点:(一)动脉:1、中动脉:内弹性膜内皮下层含丰富的平滑肌。中动脉与一较大的小a合称肌性动脉。2.大动脉:具有强的弹性,称弹性贮器。3.小动脉:4、微a:小动脉与微a的数量多,总横断面大,血流阻力主要由它们产生,合称外周阻力 二,二二二二二:二流 二二二.二二:二压的维持发挥作用。亡了毛细血管管壁仅有一层内皮细胞及其外面的基膜组成,细睡71间有大的间隙(102011m),有的细胞上有贯通细胞71全厚的小孔(608011m)o 交换血管”连续毛二I目有孔毛,工血管生理:(一)血流与血流阻力.血压1.血流量:单位时间内

8、流过血管系统某一截面的血量。2、血流阻力(R):血液流动时,血液与血管间的摩擦阻力以及血液内部的摩擦阻力。R与血管长度L和血液的粘滞度”成正比,与血管的半径r的4次方成反比。小a和微a口径变化对血流影响最大;粘滞 度主要决定于RBC数,另有血浆蛋白和胆固醇浓度。3.动 脉血压的正常值及其生理变动血压一血管内流动着的血液对血管壁的侧压。动脉血压:收缩压.舒张压。随年龄和生理状况而变化。国人的收缩压为90-130mmHg,舒张压为60-90mmHg。高血压(高于140mmHg/90mmHg);低血压(低于90mmHg/60mmHg)o(二)动脉脉搏 脉搏:随着心脏的周期性活动,血管发生的周期性搏动

9、称脉 搏。脉搏发生在A和较大V上.动脉脉搏一动脉血管的搏动。静脉脉搏一右心房内的压力波动能够逆行传递到接近心脏 的大V,形成静脉脉搏。脉搏的传导速度远较血流速度快,且从主动脉到外周动脉,传导速度逐渐加快;动脉硬化时,传导速度增快。正常情况 下,主动脉脉搏传导速度为35m/s,较小的动脉为1535m/s,(三)静脉血压和静脉血流:1.静脉血压:血液对静脉管壁的侧压称静脉血压。由于消耗能量,静脉血压会变的更低,从微静脉到大静脉依 次递减:接近右心房为0。中心静脉压(近于0)、外周静脉压。2、静脉血流:影响因素有:体循环平均充盈压:平均充盈压高,则有利于静脉回流。血量增加.容量血管收缩都可使充盈压增

10、高。心肌收缩力:增强时,可使心室排空较完全,心房和大静脉 抽吸血液的力量就愈大,故回心血量就多。重力和体位改变:平卧有利于回流,直立位不利于回流。(4)骨骼肌的挤压:骨骼肌与静脉瓣一起对静脉回流起“肌肉泵的作用,使静脉回流加快。呼吸运动:吸气有利于体循环静脉回流,呼气不利于体循 环静脉回流。对肺循环的作用则正好相反。(四)组织液的生成和回流:1、生成和回流:生成:血浆中的成分透过毛细血管壁进入组织间隙。流:组织液透过毛细血管壁进入血液以及形成淋巴再注 入静脉的过程。有效滤过压=组织液生成压组织液回流压二(毛细血管压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压)毛细血管内组织间隙毛细血管血

11、压+m浆胶体渗透压-III组织液胶体渗透压+组织液静水压2、影响组织液生成的因素:(1)毛细血管血压:血压高则生成多。肌肉运动.炎症时,微a扩张,毛细血管血压升高;是右心 衰时,V回流受阻,毛细血管血压逆行性升高。血浆胶体渗透压:渗透压降低则生成多。某些肾脏疾病时,大量血浆蛋白随尿液排出,血浆胶体渗 透压降低。(3)淋巴回流:回流受阻则生成多,在受阻部位之前组织液积聚,呈现水肿。丝虫病时可发生这种情况。(4)毛细血管通透性:通透性大则生成多。烧伤、过敏反应等情况下,毛细血管壁小孔的口径变大,通透性增高,致使一部分蛋白质进入组织液,使血浆胶体渗 透压下降而组织液胶体渗透压升高。第四节心血管活动的

12、调节1一.神经调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射:减压反射:当动脉血压升高时,压力感受器兴奋,使心 交感神经中枢紧张性下降,迷走神经中枢兴奋性升高,血压降至正常水平。对防止血压过高有重要的邮作原 当动脉血压降低时,则压力感受器发放冲动的频率降低,发生相反反射,使血压回复正常。2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:当血液成分改变时(如缺。2.Pco2f、H+1,其传入冲动增加,分别由窦神经.迷走神经传至延髓,使延髓呼吸中枢和心交感中枢兴奋,呼吸加强,血压升高,循环加速。颈动脉窦主动脉弓主动脉体宾房结心脏二、体液调节(一)全身性体液调节:1.肾上腺素和去甲肾上腺素:二者使血压升高途径不同:肾

13、上腺素主要通过兴奋心脏 起作用,去甲肾上腺素通过兴奋血管平滑肌起作用。2、血管紧张素:使全身微动脉平滑肌收缩,是主要途径。使肾上腺皮质增加释放醛固酮,后者可使细胞外液的量 和血量增加,进而升高血压。3、加压素:即抗利尿激素,可使血管收缩,升高血压。(二)局部性体液调节:增加开放的毛细血管的数量,并增大 毛细血管通透性。只能在产生这些物质的局部发生作用,调 节局部组织的血液循环。1.激肽:作用是使血管平滑肌舒张。2、组织胺:使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩,使血管壁通透性增大,促进血浆成分从血管中滤出,造成局 部水肿。3、前列腺素:作用是使大多数组织的血管舒张。4、组织代谢产物:舒血管。对脑血管有较强作用的是二氧化碳.氢离子,对心肌有较强作用的是腺昔和低氧,对运动 中的骨骼肌有较强作用的是低钾低氧和高渗透压。感谢您的聆听!

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