艾滋病的幻灯片.ppt

1.艾滋病艾滋病 Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS昆明医科大学昆明医科大学 韦 嘉嘉2.一、概述l病名：艾滋病艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）l病原：人免疫缺陷病毒人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）l主要经性接触、血液及母婴传播 l主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞（CD4+T lymphocytes），导致机体免疫细胞和/或功能受损乃至缺陷l传播迅速、发病缓慢、病死率高3.二、病原学 l HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科（Retroviridae），慢病毒（Lentivirus）属中的人类慢病毒组。lHIV为直径约100120nm的球型颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA（与核心蛋白P7结合在一起），病毒复制所需的酶类。4.二、病原学 5.lHIV-1基因基因组长9181bp，HIV-2基因基因组长10359bp。lHIV基因除包括两端基因除包括两端长末端重复序列（末端重复序列（LTR）外，中外，中间有有9个开放性个开放性读框（框（ORF）。）。l根据根据HIV基因的差异将基因的差异将HIV分分为HIV-1型和型和HIV-2型。型。二、病原学 6.l全全球球流流行行的的主主要要毒毒株株是是HIV-1。HIV-2主主要要局局限限于于西西部非洲和西欧，其部非洲和西欧，其传染性和致病性均染性和致病性均较低低。lHIV-1和和HIV-2的氨基酸序列同源性的氨基酸序列同源性约4060。lHIV变异异性性很很强，尤尤以以env基基因因变异异率率最最高高，根根据据env基基因因核核酸酸序序列列差差异异性性，HIV-1分分为3个个亚型型组13个个亚型型，HIV-2至至少少有有A、B、C、D、E、F、G 7个个亚型。型。二、病原学 7.基因编码的蛋白及其功能组特异性抗原基因（gag）其编码的核心蛋白前体P55裂解后为成熟P24、P17、P9和P6；多聚酶基因（pol）编码RNA酶H、反转录酶和整合酶，即P66、P51、P32；包膜蛋白基因（env）编码分子量为88kD的蛋白质，糖基化后成为包膜蛋白前体gpl60，成熟裂解成gpl20和跨膜蛋白gp41；反式激活（tat）能反式激活HIV末端重复序列启动的基因表达，增强其他基因表达能力，对HIV复制有重要作用；病毒蛋白调节因子rev）能增加gag和env基因表达；病毒颗粒感染因子（vif）编码的蛋白质在其他细胞因子协同下促进HIV细胞内复制；负调节子（nrf）编码的蛋白质有抑制HIV增殖作用；病毒蛋白R基因（vpr）编码的R蛋白能使HIV在吞噬细胞中增殖；HIV-1病毒蛋白U（vpu）促进HIV-1从细胞膜上释放；HIV-2 病毒蛋白X（vpx）编码的X蛋白是HIV-2在淋巴细胞和吞噬细胞增殖、促进病毒颗粒形成的必须物质。HIV基因与基因与编码的病毒蛋白及其功能的病毒蛋白及其功能 8.lHIV是一种变异型很强的病毒。lHIV发生变异的主要原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不不规范范的的抗抗病毒治病毒治疗是是导致耐致耐药变异的重要原因。异的重要原因。l HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。二、病原学 9.HIV外界抵抗力 煮沸可迅速煮沸可迅速灭活，活，5610分分钟可可灭活。活。室室温温下下液液体体环境境中中存存活活15天天，被被污染染的的物物品品至至少少3天内有天内有传染性。染性。以以下下消消毒毒剂37处理理10分分钟可可灭活活：70%酒酒精精、10%漂漂白白粉粉、2%戊戊二二醛、4%福福尔马林林、35%异异丙醇、丙醇、0.5%来来苏、0.3%过氧化氧化氢。医医疗用用具具、注注射射器器经高高温温消消毒毒、煮煮沸沸或或蒸蒸气气消消毒毒后完全可以达到消毒目的。后完全可以达到消毒目的。二、病原学 10.三、流行病学 l传染染源源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。l传播播途途径径：目前公认的传染途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。l易易感感人人群群：人群普遍易感，1549岁发病者占80，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。11.流行状况l截至2011年底，全球估计共有3400万名艾滋病病毒感染者，1549岁人群约0.8%感染HIV。l2011年全球新增艾滋病病毒感染者250万，HIV感染相关的死亡人数约为170万。l次撒哈拉非洲地区仍是艾滋病病毒感染者最多的地区。感染率为4.9%。三、流行病学 12.l中国的艾滋病病毒总体感染率维持在低水平，估计为0.058%（0.046%0.070%）。l截至2011年底，估计共有78万名成人和儿童艾滋病病毒感染者。l2011年估计的4.8万例新发感染中，81.6%是经由性途径传播感染，包括52.2%的异性性传播和29.4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，0.4%经母婴传播感染，感染者中28.6%为女性。三、流行病学 13.l我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果；l传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒；l经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。三、流行病学 14.四、发病机制与病理解剖lHIV动态感染感染过程程吸附吸附脱衣壳脱衣壳逆逆转录环化化前病毒，整合前病毒，整合转录，翻，翻译核心核心颗粒装配粒装配出芽出芽15.HIV生活周期16.HIV动力学17.HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV表面的表面的gp120与与CD4分子分子结合合病毒外膜和病毒外膜和CD4受体构象改受体构象改变允允许gp120和和辅助受体即嗜淋巴助受体即嗜淋巴细胞受体（胞受体（CXCR4）及）及趋化因化因子受体（子受体（CCR5）结合合第二个第二个连接使病毒和接使病毒和细胞膜胞膜紧密密结合，允合，允许gp41和和细胞膜融合区胞膜融合区结合合 HIV与与细胞膜融合胞膜融合HIV核心及核心及RNA进入入细胞胞浆。四、发病机制与病理解剖18.HIVHIV毒株毒株 R5株（低/慢型）、X4株（高/快型）根根据据辅助助受受体体的的不不同同（CCR5、CXCR4），HIV分分为R5和和X4毒毒株株，新新感感染染病病毒毒以以R5R5株株株株为主主，复复制制速速度度慢慢，病病毒毒量量少少，称称低低/慢慢型型，感感染染一一段段时间后后，病病毒毒转化化为X4X4株株株株为主，复制速度快，病毒量多，称高主，复制速度快，病毒量多，称高/快型。快型。高高/快快型型病病毒毒为合合胞胞体体诱导株株（SI，病病毒毒培培养养产生生细胞融合），低胞融合），低/慢型病毒慢型病毒为非合胞体非合胞体诱导株（株（NSI）。）。四、发病机制与病理解剖19.HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞 CD4+T淋巴淋巴细胞胞 CD8+T淋巴淋巴细胞胞 B淋巴淋巴细胞胞 郎罕郎罕细胞胞 单核核-吞噬吞噬细胞胞 树突状突状细胞胞 神神经胶胶质神神经元元细胞胞四、发病机制与病理解剖20.病理损害机制lHIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤 lCD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而造成免疫损伤破坏 lCD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡四、发病机制与病理解剖21.病理损害机制l单核-吞噬细胞（MP）功能异常 lB细胞功能异常 l自然杀伤细胞（NK细胞）异常 l异常免疫激活四、发病机制与病理解剖22.病理解剖lAIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。l病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也 可 以 是 肿 瘤 性 病 变，如 卡 波 西 肉 瘤（Kaposi sarcoma，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。四、发病机制与病理解剖23.病理解剖l胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。l中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。四、发病机制与病理解剖24.五、临床表现 l潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年 l临床分期l急性期（primary infection）通常发生在初次感染HIV的24周左右 l无症状期（asymptomatic Infection）可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为68年l艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段 25.l艾滋病期主要表现lHIV相关症状 l各种机会性感染及肿瘤五、临床表现 26.HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系五、临床表现 27.最常最常见的艾滋病指征性疾病的艾滋病指征性疾病最常最常见的威的威胁生命的机会性感染生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促胸骨后不适、干咳、呼吸短促血氧分血氧分压及二氧化碳及二氧化碳扩散效率均减少散效率均减少典型胸片：肺典型胸片：肺门周周围间质性浸性浸润病原学病原学诊断：痰、支气管灌洗液中断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺出卡氏肺孢菌菌卡氏肺孢菌肺炎（PCP，Pneumocystis carinii pneumonia）五、临床表现 28.与人与人类疱疹病毒疱疹病毒8型有关，多型有关，多见于男于男同性恋和双性恋人群同性恋和双性恋人群可可发生在生在HIV感染的各个感染的各个阶段，甚至段，甚至在在CD4+细胞水平胞水平较高高时可侵犯皮肤、黏膜、内可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴和淋巴结卡波西肉瘤（KS，Kaposis sarcoma）五、临床表现 29.孢子子丝菌病菌病真菌性角膜炎真菌性角膜炎五、临床表现 30.口腔真菌感染口腔真菌感染五、临床表现 31.疣疣带状疱疹状疱疹五、临床表现 32.尖锐湿疣五、临床表现 33.HPVHPV感染感染五、临床表现 34.淋巴结核淋巴瘤淋巴瘤五、临床表现 35.恶液质表现消瘦消瘦综合征合征五、临床表现 36.六、实验室检查 l一般一般检查 l免疫学免疫学检查 lCD4+T淋巴细胞检测 l其他检查l血生化血生化检查 l病毒及特异性抗原和病毒及特异性抗原和/或抗体或抗体检测 37.THANK YOUSUCCESS2024/5/7 周二周二38.病毒及特异性抗原和/或抗体检测 l分离病毒 患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV。主要用于科研。l抗体检测 HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，经筛查试验（初筛和复检）确证试验两步。l抗原检测 用ELISA法测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。六、实验室检查 39.病毒及特异性抗原和/或抗体检测 l病毒载量测定 l耐药检测 l蛋白质芯片 l其他检查 六、实验室检查 40.免疫学检测AIDSAIDS患者患者正常正常（10109 9/L/L）CD4CD40.20.21 1（0.80.81.21.2）CD4/CD8CD4/CD81 11.21.22.12.1淋巴淋巴细胞胞总数数1 12 23 3流式流式流式流式细细胞胞胞胞仪测仪测定定定定六、实验室检查 41.血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗体的初抗体的初抗体的初抗体的初筛试验筛试验ELISA（酶联免疫免疫试验）六、实验室检查 42.血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗体的确抗体的确抗体的确抗体的确证试验证试验Western blot（免疫印迹（免疫印迹试验）六、实验室检查 43.血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗原抗原抗原抗原检测检测ELISA夹心法心法测定定p24抗原抗原敏感性很高（敏感性很高（710 pg/ml）特异性稍差（可有假阳性）特异性稍差（可有假阳性）六、实验室检查 44.分子生物学检测（1）HIV RNAHIV RNAHIV RNAHIV RNA检测检测RT-PCR（逆（逆转录-聚合聚合酶链反反应）PCR：高高温温变性性（94）低低温温退退火火（55）适适温温延延伸伸（72）；经2530个循个循环，成倍数，成倍数扩增。增。荧光光定定量量PCR：比比常常规PCR多多一一个个寡寡聚聚核核苷苷酸酸探探针（带一一个个荧光光发光光分分子子和和一个一个荧光淬光淬灭分子）。分子）。应用用：PCR查PBMCs前前病病毒毒DNA；RT-PCR查血血浆中的病毒中的病毒RNA。六、实验室检查 45.分子生物学检测（2）淋巴淋巴淋巴淋巴细细胞胞胞胞HIV RNAHIV RNAHIV RNAHIV RNA检测检测Northern印迹印迹杂交（交（Northern blot）原理：原理：RNA片段片段经电泳分泳分离，从凝胶中离，从凝胶中转移到硝酸移到硝酸纤维素素滤膜，再用探膜，再用探针杂交。交。六、实验室检查 46.分子生物学检测（3）HIVHIVHIVHIV变变异株异株异株异株检测检测Sanger测序法序法原原理理：核核酸酸扩增增时，核核苷苷酸酸在在某某一一固固定定点点开开始始，随随机机在在某某一一特特定定的的碱碱基基处终止止，产生生A、T、C、G四四组不不同同长度度的的一一系系列列核核苷苷酸酸，通通过在在尿尿素素变性性的的PAGE胶胶上上电泳泳，获得得DNA序列。序列。六、实验室检查 47.七、诊断l诊断断原原则：需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。48.诊断断标准准 1.急急性性期期 病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。2.无无症症状状期期 有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。3.艾艾滋滋病病期期 有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，相关16种表现参照中华医学会感染病学分会艾滋病学组艾滋病诊疗指南2011版七、诊断49.八、鉴别诊断及预后l鉴别诊断断l原原发性性OD4+淋巴淋巴细胞减少症（胞减少症（ICL）l继发性性OD4+细胞减少胞减少 l预后后 AIDS病病死死率率高高。平平均均存存活活期期1218个个月月。同同时合合并并卡卡波波西西肉肉瘤瘤及及肺肺孢子子菌菌肺肺炎炎者者病病死死率率最最高高。未未进行行规范范抗抗病病毒毒治治疗者者，病病程程1年年病病死死率率50，3年年为80，5年年几几乎乎全全部部死死亡亡。合合并并乙乙型型、丙丙型型肝肝炎炎者者，肝病肝病进展加快，展加快，预后差。后差。50.九、治疗 l高高效效抗抗反反转录病病毒毒治治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART）l针对病病原原体体的的特特异异治治疗，目目标是是最最大大限限度度的的抑抑制制病病毒毒复复制制，重重建建或或维持持免免疫疫功功能能。降降低低病病死死率率和和HIV相相关关疾疾病病的的罹罹患患率率，提提高高患患者者的的生生活活质量量；减减少少 免免 疫疫 重重 建建 炎炎 症症 反反 应 综 合合 征征（immune reconstitution inflammation syndrome，IRIS）；减少艾滋病的减少艾滋病的传播，播，预防母防母婴传播播。51.抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）药物l国国际：抗抗反反转录病病毒毒（anti-retroviral，ARV）有有六六类30余种（包括复合制余种（包括复合制剂）l核核 苷苷 类 反反 转 录 酶 抑抑 制制 剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）l非非核核苷苷类反反转录酶抑抑制制剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）九、治疗 52.抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）药物l国国际：抗抗反反转录病病毒毒（anti-retroviral，ARV）有有六六类30余种（包括复合制余种（包括复合制剂）l蛋白蛋白酶抑制抑制剂（protease inhibitor，PIs）l融合抑制剂（FIs）l整合酶抑制剂（raltegravir）lCCR5抑制剂（maraviroc）九、治疗 53.l国内：目前有国内：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合和整合酶抑制抑制剂四四类12种种 lNRTIs：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。lNNRTIs：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。l蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。l整合酶抑制剂。九、治疗 54.常用药物lNRTIs：l叠氮胸苷（azidothymidine，AZT），又名齐多夫定（zidovudine，ZDV）。该药不能与d4T合用。l去羟肌苷（didanosine，DDI）可诱发周围神经炎、腹泻、口腔炎或胰腺炎等。l拉 米 夫 定（1amivudine，LAM）和 司 他 夫 定（stavudine，d4T）：拉 米 夫 定 又 名 3TC（2,3-dideoxy-3thiacytidine），与AZT合用有协同作用。九、治疗 55.l阿巴卡韦（abacavir，ABC）对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平（nevirapine，NVP）耐药病例也有效，与AZT联合有协同作用。HLA5701阳性者，不推荐使用。l替诺福韦（tenofovir disoproxil,TDF）l恩曲他滨（emtritabine）lCombivir（AZT+3TC）lTrizivir（AZT+3TC+ABC）九、治疗 56.lNNRTIs：l奈韦拉平（Nevirapine，NVP）l依非韦伦（Efavirenz，EFZ）l依曲韦林（Etravirine，ETV）九、治疗 57.l蛋白蛋白酶抑制抑制剂（protease inhibitor，PI）l利托那韦（ritonavir，RTV）l茚地那韦（indinavir，IDV）lKaletra（洛匹那韦lopinavir，LPV与RTV的复合制剂，含LPV200mg，RTV50mg。l替拉那韦（TPV）lDaranavir（Prezista），DRV地瑞那韦。l整合整合酶抑制抑制剂 l拉替拉韦（Raltegravir，RAV）九、治疗 58.高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy,HAART）l仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而采用联合用药称为高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy,HAART）。l根据目前的ARV药物，可以组成2NRTIs为骨架的联合NNRTI或PI方案。九、治疗 59.HAART治疗选用药物和组成方案要点l注意成人剂量和儿童/婴幼儿剂量的区别。l常见药物不良反应有头痛、恶心、呕吐、腹泻。毒副反应可能包括骨髓抑制、肝肾损害，糖、脂肪代谢异常。应注意监测，避免产生严重后果。九、治疗 60.HAART治疗选用药物和组成方案要点l注意药物配伍的禁忌和相互作用。l在开始HAART治疗前，如果患者存在严重的机会性感染和既往慢性疾病急性发作期，应控制病情待稳定后再进行治抗病毒治疗。九、治疗 61.成人及青少年开始抗反成人及青少年开始抗反转录病毒治病毒治疗的指征和的指征和时机机临床分期CD4+细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期 无论CD4细胞计数为多少建议治疗无症状感染期350/l，无论血浆病毒载量的值为多少建议治疗350/l，500/l考虑治疗艾滋病期无论CD4细胞计数为多少进行治疗九、治疗 62.成人及青少年初治患者抗病毒治成人及青少年初治患者抗病毒治疗方案方案一线推荐治疗方案TDF+3TC+基于NNRTI：EFV或基于PI：LPV/r或其他：RAV或ETV替代方案AZT+3TCD4T+3TC，6个月后改为AZT+3TC，ABC+3TC+NVP 对于基线CD4+T淋巴细胞小于250/l要尽量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP的方案 九、治疗 63.婴幼儿和儿童开始抗反幼儿和儿童开始抗反转录病毒治病毒治疗的指征和的指征和时机机 l由于婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于12个月龄的婴幼儿，可不考虑病毒载量、CD4计数及是否伴有AIDS症状，建议治疗l12至35个月的儿童，CD4+T淋巴细胞比例20%或总数750/l，建议治疗九、治疗 64.婴幼儿和儿童开始抗反幼儿和儿童开始抗反转录病毒治病毒治疗的指征和的指征和时机机 l36至59个月儿童，CD4+T淋巴细胞比例15%或总数350/l，建议治疗l大于5岁的儿童，CD4+T淋巴细胞比例15%或总数350/l，建议治疗 九、治疗 65.特殊人群的抗病毒治特殊人群的抗病毒治疗 l儿童 一线治疗方案为AZT或d4T+3TC+EFV，适用于3岁以上或体重大于10公斤能够吞服胶囊的儿童，3岁以下或体重小于10公斤的儿童可用AZT或d4T+3TC+NVP。l哺乳期妇女 如进行母乳喂养则必须坚持抗病毒治疗。九、治疗 66.特殊人群的抗病毒治特殊人群的抗病毒治疗 l合并结核分枝杆菌感染患者 应避免同时开始抗病毒和抗结核治疗。目前倾向于在抗结核治疗两周后开始抗病毒治疗。l静脉药物依赖者 与普通患者相同，但应注意依从性和抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。九、治疗 67.l合并HBV感染者 治疗方案中应至少两种对HBV亦有抑制作用的药物。推荐拉米夫定联合替诺福韦。如需治疗HBV而HIV暂时不需要治疗时，宜采用对HIV无作用的药物如干扰素类或其他对HIV无作用的核苷类药物。因易导致HIV产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。九、治疗 特殊人群的抗病毒治特殊人群的抗病毒治疗 68.l合并HCV感染者 抗HIV的治疗方案避免使用NVP。CD4+细胞大于350/l时，可先抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/l时，考虑先进行抗HIV治疗，待免疫功能有所恢复时再进行抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/l，同时有肝炎活动（如丙氨酸转氨酶高于正常上限2倍以上）则可考虑先进行抗HCV治疗。九、治疗 特殊人群的抗病毒治特殊人群的抗病毒治疗 69.l抗病毒治疗监测l病毒学指标 大多数患者在抗病毒治疗4周内病毒载量应下降1lg以上。在治疗36个月后，病毒载量应达到低于检测水平。l免疫学指标 在抗病毒治疗3个月时，CD4+T淋巴细胞增加30%，或治疗1年后，CD4+T淋巴细胞增加100/l，提示有效。九、治疗 70.免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）l通通过抗抗病病毒毒治治疗及及其其他他医医疗手手段段使使HIV感感染染者者受受损的的免免疫疫功功能能恢恢复复或或接接近近正正常常称称为免免疫疫重重建建，这是是HIV/AIDS治治疗的重要目的重要目标之一。之一。l在在免免疫疫重重建建的的过程程中中，患患者者可可能能会会出出现一一组临床床综合合征征，临床床表表现为发热、潜潜伏伏感感染染的的出出现或或原原有有感感染染的的加加重重或或恶化化，称称为免免疫疫重重建建炎炎症症反反应综合合征征（IRSI）。）。九、治疗 71.免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）lIRSI发生生时，应继续进行行抗抗病病毒毒治治疗，根根据据情情况况对出出现的的潜潜伏伏性性感感染染进行行针对性性的的病病原原治治疗，症症状状严重者可短期使用糖皮重者可短期使用糖皮质激素。激素。九、治疗 72.l治治疗机会性感染及机会性感染及肿瘤瘤 l对症支持症支持 l预防性治防性治疗 九、治疗 73.十、预防l管理管理传染源染源l切断切断传播途径播途径 l保保护易感人群易感人群74.THANK YOUSUCCESS2024/5/7 周二周二75.