心脏体检.ppt

第二篇第二篇 胸部检查胸部检查 心脏检查心脏检查心心脏检查脏检查(Cardiac Examination)Cardiac Examination)心心脏检查应脏检查应具具备备的基本条件的基本条件安静安静环环境境 适当光适当光线线 被被检检者通常取卧位，者通常取卧位，检查检查者站在其右者站在其右侧侧 选择选择一副适合的听一副适合的听诊诊器（器（钟钟型或鼓型）型或鼓型）一、一、视视 诊诊(一一)胸廓畸形胸廓畸形(二二)心尖搏心尖搏动动(三）心前区搏三）心前区搏动动(一一)胸廓畸形胸廓畸形1.1.心前区隆起心前区隆起(1)胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起：机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大,压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联症（tetralogy of Fallot）;二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。FallotFallot四联症四联症4 4个特点：个特点：肺动脉流出道狭窄；肺动脉流出道狭窄；室室间隔缺损；间隔缺损；主动脉骑跨于室间隔缺损上方；主动脉骑跨于室间隔缺损上方；右右心室高度肥大及扩张心室高度肥大及扩张、(2)(2)胸骨右胸骨右缘缘第二肋第二肋间间局部隆起：局部隆起：主主动动脉弓脉弓动动脉瘤、升主脉瘤、升主动动脉脉扩张扩张2.2.扁平胸扁平胸(心前区扁平心前区扁平)3.3.鸡鸡胸、漏斗胸胸、漏斗胸、脊柱畸形、脊柱畸形心尖搏动的定义：心尖搏动的定义：心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部助间组织向外搏动，称为心尖搏动(apical impulse)。（二）心尖搏动（二）心尖搏动1.1.正常心尖搏动正常心尖搏动 正常成人：心尖搏动一般位于正常成人：心尖搏动一般位于第五肋间，第五肋间，左锁骨中线内左锁骨中线内0.50.51.01.0cmcm处处，距前正中线，距前正中线7.07.09.09.0cmcm。搏动范围搏动范围以以直径直径计算计算2 20 02 25 5cmcm。有一部分正常人：体胖者或女性乳房悬垂有一部分正常人：体胖者或女性乳房悬垂时心尖搏动不易看不见。时心尖搏动不易看不见。观察心尖搏动时观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。常。2 2.心尖搏心尖搏动动移位移位（1 1）生理因素：生理因素：受体型、年龄、体位、呼吸等因素的影响。受体型、年龄、体位、呼吸等因素的影响。体型：体型：超力型超力型心脏呈横置位，心尖搏动位心脏呈横置位，心尖搏动位 置可置可上移至第四肋间上移至第四肋间，距前正中线较远。，距前正中线较远。无力型无力型心脏呈悬垂型，心尖搏动位心脏呈悬垂型，心尖搏动位 置可置可下移至第六肋间下移至第六肋间，距前正中线亦较近。，距前正中线亦较近。年龄：年龄：婴儿与儿童婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在可能在第四肋间，左锁骨中线之外。第四肋间，左锁骨中线之外。孕妇亦可。孕妇亦可。体位：体位：卧位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。卧位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧卧位时，心尖搏动向右移右侧卧位时，心尖搏动向右移1.01.02.52.5cmcm。左侧卧位时，向左移左侧卧位时，向左移2 23 3cmcm。呼吸：呼吸：深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。至第六肋间。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。（2 2）病理因素）病理因素(a)a)纵纵隔移位隔移位的影响的影响:肺脏及胸膜病变纵隔移位心尖搏 动移位 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位左侧大量胸腔积液(b).b).横膈位置异常横膈位置异常 大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使横膈抬高，心脏横位心尖搏动向外移位 体型瘦长、严重肺气肿等使横膈下移，心脏垂位心尖搏动向内下移位 (c)c)心心脏脏增大增大心尖搏心尖搏动动如何移位？如何移位？(c).c).心心脏脏增大增大的结果的结果（心（心脏脏因素使心尖搏因素使心尖搏动动移至移至锁锁骨中骨中线线以外以外）右心室增大心尖搏动向左移位左心室增大心尖搏动向左下移位左右心室增大心尖搏动向左下移位3 3.心尖搏心尖搏动动的的强强度和范度和范围围改改变变（1）生理因素：胸壁肥厚（肥胖、乳房悬垂）肋间隙窄，搏动较弱，范围亦较小。胸壁薄（瘦弱）肋间隙宽，搏动较强，范围亦较大。剧烈运动、精神紧张心尖搏动常增强。（2 2）病理因素）病理因素(a)a)心尖搏心尖搏动动增增强强：心肌收心肌收缩缩力增加或左心室肥大力增加或左心室肥大见于严重贫血、甲亢，部分高血压患者(b)b)心尖搏心尖搏动动减弱且弥散：减弱且弥散：左心室左心室扩张扩张且收且收缩缩力下降力下降见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸 4.4.负负性心尖搏性心尖搏动动：心心脏脏收收缩时缩时，心尖搏，心尖搏动动内陷内陷粘粘连连性心包炎性心包炎(与其周围组织有广泛粘连)或或右心室明显增大者右心室明显增大者(心脏顺钟向转位，左心室向后移位)（三）（三）心前区搏心前区搏动动1.1.胸骨左缘第胸骨左缘第3-43-4肋间搏动肋间搏动 右心室压力负荷持续增加致右心右心室肥大室肥大 2 2.剑剑突下搏突下搏动动 右心室收右心室收缩缩期搏期搏动动（肺气肿或右室肥大）、腹主腹主动动脉搏脉搏动动（腹主动脉瘤）以及以及消瘦者消瘦者 右心室搏右心室搏动动腹主腹主动动脉搏脉搏动动深吸气深吸气时时增增强强减弱减弱3.3.收缩期收缩期心底部异常搏心底部异常搏动动 胸骨胸骨左左缘缘第二肋第二肋间间：肺：肺动动脉高脉高压压、肺、肺动动脉脉扩张扩张 胸骨右胸骨右缘缘第二肋第二肋间间：主：主动动脉瘤、脉瘤、主主动动脉脉扩张扩张二、二、触触 诊诊(一一)心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动(二）二）震颤震颤(三三)心包摩擦感心包摩擦感 检查体位：最好采取检查体位：最好采取平卧位平卧位，以免因体，以免因体位影响心尖搏动的位置。位影响心尖搏动的位置。心包摩擦感：心包摩擦感：以前倾坐位、呼气末最佳。以前倾坐位、呼气末最佳。医生通常以医生通常以全手掌、手掌尺侧或指尖全手掌、手掌尺侧或指尖触诊。触诊。触诊时，检查者先用右手全掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动的准确位置、强度和有无抬举性。对于心尖搏动位置的确定，甚至可用单一示指指腹作最后确认。震颤，心包摩擦感的检查：手掌按压胸壁力量要适度，不宜过大。多数用小鱼际触诊确定震颤的具体部位和时相。（一）心尖搏动和心前区搏动（一）心尖搏动和心前区搏动（同（同视诊视诊，较视诊较视诊准确）准确）心尖搏动冲击手指的时间标志着心室心尖搏动冲击手指的时间标志着心室收缩期的开始收缩期的开始（常用以确定心动周期的常用以确定心动周期的收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂音及震颤出现于心动周期的时期）。音及震颤出现于心动周期的时期）。1 1心尖部抬举性搏动心尖部抬举性搏动 心尖部抬举性搏动乃是一种徐缓、强心尖部抬举性搏动乃是一种徐缓、强有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力地按在心尖处，心脏收缩时，可将手指端抬地按在心尖处，心脏收缩时，可将手指端抬起且持续至第二心音开始，此起且持续至第二心音开始，此被认为是被认为是左心左心室肥厚的一个特征性体征。室肥厚的一个特征性体征。可见于特发性肥厚性主动脉瓣狭窄、主可见于特发性肥厚性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。动脉瓣关闭不全。（二）（二）震震颤颤（thrillthrill）触触诊时诊时手掌感手掌感觉细觉细小振小振动动 心心脏脏器器质质性性病病变变的体征的体征机制：机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）特征：特征：部位、时相、意义（表）(三）三）心包摩擦感心包摩擦感 机制：心包机制：心包脏层脏层和壁和壁层层由于由于纤维纤维素渗出而粗糙，在心素渗出而粗糙，在心脏脏搏搏动时产动时产生摩擦。生摩擦。特征：特征：心前区（胸骨左心前区（胸骨左缘缘第四肋第四肋间为间为主主）心心动动周期收周期收缩缩/舒舒张张期双相粗糙摩期双相粗糙摩擦感擦感三、三、叩叩 诊诊 (一一)叩诊方法和顺序叩诊方法和顺序 （二）正常心浊音界（二）正常心浊音界 （三）心浊音界的改变（三）心浊音界的改变 叩诊相对浊音界 叩心界是指叩诊叩心界是指叩诊心相对浊音界，一心相对浊音界，一般不要求叩诊心绝般不要求叩诊心绝对浊音界，因为相对浊音界，因为相对浊音界反映心脏对浊音界反映心脏的实际大小，具有的实际大小，具有重要的临床意义重要的临床意义。（一）叩诊方法及顺序（一）叩诊方法及顺序病人应采取仰卧或坐位，姿势要端正采用间接叩诊法心左界的叩诊法：心左界的叩诊法：一般可自下而上，自外而内。一般可自下而上，自外而内。先触及心尖搏动，在心尖搏动外23cm处，（心尖搏动不清楚者，可从左腋前线第五肋间处开始叩诊）由外向内沿肋间进行叩诊依次按肋间上移，叩诊每一肋间的清音变浊音并作记号，直至第二肋间。连接各肋间的记号，即为心浊音界的左界。心右界的叩诊法：心右界的叩诊法：右侧可自上而下，从肝浊音界的上一肋间开始，自外而内，依次按肋间上移至第二肋间，叩出每个肋间由清音变浊音处，并做上记号，连接各肋间的记号，即为心浊音界的右界。再用硬尺平放于胸骨上（不能用软尺斜放或随胸壁的曲度而屈转测量），测出各肋间的浊音界距前正中线的距离，并记录之。（二）正常心浊音界（二）正常心浊音界图812 心脏边界与肺脏重叠关系示意图表811 正常心脏相对浊音界（左锁骨中线距胸骨中线810cm）右（cm）肋间 左（cm）2-3 2-32-3 3.5-4.53-4 5-6 7-9（三）心浊音界各部的组成 心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左心房耳部，第4、5肋间为左室。心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；心上界相当于第三肋间下缘的水平。心底部浊音区：第一、二肋间水平的胸骨部分浊音区。相当于大血管投射在胸壁上的范围(主动脉、肺动脉段)。心腰：主动脉结与左心室缘之间的轻度凹陷部分。心下界由右室及左室心尖部组成。（四）（四）心浊音界的改变心浊音界的改变 1 1、心脏移位心脏移位 (1)(1)肺脏及胸膜病变造成肺脏及胸膜病变造成纵隔移位纵隔移位:肺不张、胸膜肥厚肺不张、胸膜肥厚心界向患侧移位心界向患侧移位 气胸、大量胸腔积液气胸、大量胸腔积液心界向健侧移位心界向健侧移位 (2)(2)腹腔病变使腹腔病变使横膈抬高横膈抬高，心脏横位，心界，心脏横位，心界向左扩大向左扩大:大量腹水、巨大肿瘤大量腹水、巨大肿瘤心界向左扩大心界向左扩大 2 2、心心脏脏本身病本身病变变（1 1）左心室增大左心室增大高血高血压压、主、主动动脉病脉病变变心左界心左界向左下向左下扩扩大大（主（主动动脉型心或靴型心脉型心或靴型心)(心腰加深近似直角，心浊心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形音界呈靴形)。(见于主动脉辨关闭不全、见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病，故又称主高血压性心脏病，故又称主动脉型心。动脉型心。)（2 2）右心室增大右心室增大肺心病、单纯二尖瓣狭窄 显著增大时心浊音界向左扩大(相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。)(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，左界向左下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形(梨形心)。常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。(4)左心房及肺动脉扩大左心耳部增大，左心耳部增大，通常称第三弓通常称第三弓 （5）升主动脉瘤及主动脉扩张：第1、2肋间浊音区增宽。三期梅毒：升主动脉瘤侵蚀胸骨主动脉磁扩张共振：可见升主动脉、主动脉弓及降主动脉全程扩张。（6 ）心包心包积积液液 ：心界向两心界向两侧侧改改变变，且随，且随体位改体位改变变 坐位：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位：心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。心包心包积积液液四四.心心脏脏听听诊诊（AuscultationAuscultation）(一一)心心脏脏瓣膜听瓣膜听诊诊区区及顺序及顺序(二二)听听诊诊内容内容心率心率、心律心律、心音心音、额额外心音外心音、杂杂音音、心包摩擦音心包摩擦音 (一一)心脏瓣膜听诊区及顺序心脏瓣膜听诊区及顺序1.1.二尖瓣区二尖瓣区 位于心尖部，位于心尖部，即左侧第即左侧第5 5肋间锁骨中线稍肋间锁骨中线稍内侧。内侧。2.2.肺动脉瓣区肺动脉瓣区 胸骨左缘胸骨左缘第第2 2肋间。肋间。3.3.主动脉瓣区主动脉瓣区 胸骨右缘胸骨右缘第第2 2肋间。肋间。4.4.主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第在胸骨左缘第3 3助间。助间。5.5.三尖瓣区三尖瓣区 在胸骨体下在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第端左缘，即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。21345心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区听诊顺序：听诊顺序：心尖部心尖部 肺肺动脉瓣区动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二主动脉瓣第二听诊区听诊区 三尖瓣区。三尖瓣区。（二）听诊内容（二）听诊内容心率心率心律心律心音心音额外心音额外心音杂音杂音心包摩擦音心包摩擦音1.1.心率心率(heart rate)heart rate)正常：成人心率正常：成人心率 60 60l00l00次次minmin，多数心率多数心率 70 70一一8080次次minmin，儿童多在儿童多在 100 100 次次minmin以上。以上。异常：心动过速异常：心动过速 成人心率超过成人心率超过100100次次minmin，婴儿心率超过婴儿心率超过150150次次minmin，心动过缓心动过缓心率低于心率低于6060次次minmin。正常心律：正常心律：正常成人心律规整正常成人心律规整 (sinus arrhythmia):sinus arrhythmia):吸气心率吸气心率 ，呼气心率呼气心率 一般无临床意义。一般无临床意义。2心律心律(cardiac rhythm)心律失常：心律失常：过早搏动过早搏动(premature beat)premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心次心 跳，其后有跳，其后有较长间歇较长间歇 （代偿间歇）（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性分类：房性、室性、交界性偶偶发发（小于（小于5 5次次/分）分），频发频发（大于（大于5 5次次/分）分）二二联联律、三律、三联联律、四律、四联联律等。律等。临床意义：可见于正常人与器质性心脏病临床意义：可见于正常人与器质性心脏病 听诊特点：听诊特点：1 1、节律、节律绝对不齐绝对不齐 2 2、第一第一心音强弱不心音强弱不等等 3 3、心率脉率不一、心率脉率不一(脉搏短绌脉搏短绌 pulse pulse deficit)deficit)心房颤动（心房颤动（atrial fibrillation）临床意义：临床意义：常见于二尖瓣狭窄、常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。冠心病、甲亢等。3.心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性.第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：1.音调较低；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第二心音听诊的特点：1.音调较高；2.强度较低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。S1S1和和S2S2的鉴别的鉴别 鉴鉴 别别 点点 S1 S2S1 S2 最响部位最响部位 心尖区心尖区 心底部心底部 响度响度 高高 低低 与心尖搏动关系与心尖搏动关系 一致一致 不一致不一致第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。s3听诊的特点1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。4.心音的改变及其临床意义强度改变性质改变心音分裂(1)(1)心音心音强强度改度改变变心音心音强强度受心度受心脏脏因素和心外因素的影响因素和心外因素的影响：心心脏脏因素：心室收因素：心室收缩缩力与心排血量、瓣力与心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活膜位置的高低、瓣膜的活动动性及其与周性及其与周围组织围组织的碰撞等。的碰撞等。心外因素：胸壁厚度、肺含气量等心外因素：胸壁厚度、肺含气量等 影响因素：影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。1 1）S1S1强度改变强度改变二尖瓣狭窄：心室收缩时二尖瓣的位置低垂、二尖瓣狭窄：心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，S1S1亢进。亢进。高热、甲亢、贫血：心动过速及心肌收缩力高热、甲亢、贫血：心动过速及心肌收缩力增强增强 三度房室传导阻滞：心房和心室收缩同步时三度房室传导阻滞：心房和心室收缩同步时产生产生S1S1增强，又称增强，又称“大炮音大炮音”。S1增强增强第一心音亢进第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄放音放音1为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音瓣音放音放音2为完全性房室传导阻滞的第一心音为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进亢进(cannon sound)S1S1减弱减弱二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全：不全：心室舒心室舒张张期充盈期充盈过过度，度，二尖瓣的位置二尖瓣的位置较较高，关高，关闭时闭时振振动动的幅度的幅度小。小。主主动动脉瓣关脉瓣关闭闭不全不全：心室舒心室舒张张期充盈期充盈过过度，二尖瓣的位置度，二尖瓣的位置较较高，关高，关闭时闭时振振动动的的幅度小。幅度小。心肌收心肌收缩缩力减弱力减弱:心肌炎、心肌病、心心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。肌梗死、心力衰竭。S1S1强强弱不等弱不等心房心房颤动颤动：两次心搏相近：两次心搏相近时时S1S1增增强强(心室充盈心室充盈不不够够,瓣膜迅速回瓣膜迅速回弹弹),),两次心搏两次心搏远时远时S1S1减弱减弱(心室有足心室有足够时间够时间充盈充盈)。完全性房室完全性房室传导传导阻滞：心房和心室几乎同阻滞：心房和心室几乎同时时收收缩时缩时S1S1增增强强，心房和心室收，心房和心室收缩缩不同步不同步时时，心音，心音弱。弱。室性早搏：提前出室性早搏：提前出现现的心跳的的心跳的S1S1增增强强。2 2）S2S2强强度的改度的改变变影响因素影响因素主主动动脉内的脉内的压压力力 肺肺动动脉内的脉内的压压力力 瓣膜的瓣膜的弹弹性和完整性性和完整性 S2S2增增强强（A2A2）亢亢进进 由于主动脉内压力增高所致由于主动脉内压力增高所致(体循体循环环阻力增高或阻力增高或血流量增多血流量增多)-)-主要见于高血压、主动脉粥主要见于高血压、主动脉粥样硬化样硬化（P2P2）亢亢进进 -由于肺动脉内压增高所致由于肺动脉内压增高所致(肺循肺循环环阻力增高或血阻力增高或血流量增多流量增多)-见于左至右分流的先心病见于左至右分流的先心病,肺心肺心病、二尖瓣狭窄肺病、二尖瓣狭窄肺动动脉高脉高压压 S2S2减弱减弱A2A2减弱：减弱：P2P2减弱：减弱：-主要见于肺主要见于肺/主主动动脉脉瓣瓣结结构改构改变变(狭窄狭窄),),低血低血压压等。等。3)3)S1 S2S1 S2同时改变同时改变S1S2S1S2同时增强：同时增强：见于心脏活动增强见于心脏活动增强-体力活动、情绪激动、贫血、胸壁薄者 S1 S2S1 S2同时减弱：同时减弱：见于心肌严重受损见于心肌严重受损(心肌炎、心肌病、心肌梗死)、休克、心包休克、心包积积液液,左左侧侧胸腔胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿大量积液、肺气肿、胸壁水肿,肥胖肥胖（2 2）心音性质改变）心音性质改变钟摆律（钟摆律（Pendular rhythmPendular rhythm）:当心尖部当心尖部S1S1性质改变，音调类似性质改变，音调类似S2(S2(均减弱均减弱)，形成，形成“单单音律音律”，心率快，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。嗒声音，故称钟摆律。胎心律（胎心律（embryocardiaembryocardia）若同时有心动若同时有心动过速，心率过速，心率120120次次minmin以上，酷似胎儿以上，酷似胎儿心音心音。以上二者以上二者主要由于主要由于心肌有严重病变，心肌有严重病变，心肌收缩无力，心肌收缩无力，因此因此第一心音的低钝性第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音音调发生改变而似第二心音，常见于心常见于心肌炎、大面积急性心肌梗死等。肌炎、大面积急性心肌梗死等。（3 3）心音分裂：）心音分裂：(splitting of heartsound)splitting of heartsound)概念概念:S1S1或或S2S2的两个主要成分之间的间距延长的两个主要成分之间的间距延长(生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02 0.02 0.03 0.03 s s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣肺动脉瓣迟于主动脉瓣0.03 0.03 s)s)，导致听诊时闻及其分裂为两个，导致听诊时闻及其分裂为两个声音，称为心音分裂。声音，称为心音分裂。S1增增强强减弱减弱二狭二狭心肌炎心肌炎/扩扩心病心病高高热热、甲亢、高血、甲亢、高血压压心肌梗死心肌梗死完全性完全性AVB（大炮音）（大炮音）二二闭闭S2A2：高血压：高血压A2:主闭主闭,主狭主狭P2：肺动脉高压：肺动脉高压P2:肺动脉瓣狭窄与关闭不全肺动脉瓣狭窄与关闭不全心音分裂：左右心室活心音分裂：左右心室活动动明明显显不同步不同步导导致致 S1分裂分裂:CRBBB,肺动脉高压肺动脉高压 S2生理性分裂生理性分裂:儿童与青少年深吸气时儿童与青少年深吸气时,呼气消失呼气消失S2病理性病理性 分裂分裂:宽阔宽阔(通常分裂通常分裂):二狭二狭,室缺室缺(吸气吸气时时分裂明分裂明显显)固定分裂固定分裂:房缺房缺(分裂不受呼吸影响分裂不受呼吸影响)逆分裂逆分裂:CLBBB,主狭主狭(吸气分裂都变窄吸气分裂都变窄)1 1）S1S1分裂分裂机理：机理：当左右心室收当左右心室收缩缩明明显显不同步不同步时时，三尖瓣，三尖瓣关关闭闭明明显迟显迟于二尖瓣，相距于二尖瓣，相距0.030.03秒以上，秒以上，产产生生第一心音分裂。第一心音分裂。听听诊诊特点：特点：心尖或胸骨左下心尖或胸骨左下缘缘听听诊较诊较清楚。清楚。临临床床：生理情况下，偶见于儿童与青年。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，可见于病理情况下，可见于电活动或机械活动延迟电活动或机械活动延迟，前者如，前者如完全性右束支阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚完全性右束支阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致）。后者如于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致）。后者如肺动脉高压肺动脉高压。第一心音分裂2 2）S2S2分裂分裂机理：机理：当心室舒当心室舒张时张时，肺，肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭明明显迟显迟于主于主动动脉瓣（脉瓣（约约0.030.035 5秒以上），出秒以上），出现现第二心音分裂。第二心音分裂。分分类类：生理性分裂生理性分裂 通常分裂通常分裂 固定分裂固定分裂 逆分裂（反常分裂）逆分裂（反常分裂）听诊特点：听诊特点：心底部清楚心底部清楚 出现在出现在S2S2后后 平卧时明显平卧时明显 第二心音分裂 S2分裂生理分裂生理分裂a.生理性分裂(physiologic splitting)physiologic splitting)：机理：机理：正常青少年正常青少年深吸气末深吸气末胸腔胸腔负压负压增增加，右心回心血量增加，右心排血加，右心回心血量增加，右心排血时间时间延延长长，左右心室舒左右心室舒张张不同步，肺不同步，肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭延延迟迟，出出现现S2S2分裂分裂 特点：特点：A2A2在前在前P2P2在后在后,深吸气更清楚深吸气更清楚见于：见于：正常青少年；正常青少年；生理分裂生理分裂b.b.通常分裂通常分裂概念：概念：指指S2S2分裂持分裂持续续存在于整个心存在于整个心动动周期，周期，但但吸气吸气时时分裂更明分裂更明显显。特点特点:A2A2在前在前P2P2在后，深吸气更清楚在后，深吸气更清楚机理及临床：机理及临床：右室排血右室排血时间时间延延长长，肺肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭明明显显延延迟迟者：者：完全性右束支完全性右束支传导传导阻滞阻滞 肺肺动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血左室射血时间缩时间缩短，短，主主动动脉瓣关脉瓣关闭闭提前提前：二尖瓣关二尖瓣关闭闭不全不全 室室间间隔缺隔缺损损 C C.固定分裂固定分裂(fixed splitting):fixed splitting):特点：特点：S2S2分裂分裂几乎几乎不受呼吸影响。不受呼吸影响。S2S2分裂分裂的两个成份时距较固定。的两个成份时距较固定。呼气吸气 临床及机理：临床及机理：如如房房间间隔缺隔缺损损：左房向右房血液分流，右心血量增左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延多，排血延长长，肺，肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭延延迟迟，S2S2分裂；当吸气分裂；当吸气时时，回心血量增多，右房，回心血量增多，右房压压力增加，左向右的分流减少，力增加，左向右的分流减少，抵消了抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，吸气导致的右心血流增加的改变，S2S2分分裂裂时距较固定时距较固定。d d 逆分裂（反常分裂）逆分裂（反常分裂）(paradoxical paradoxical splitting)splitting)特点：特点：P2P2在前在前A2A2在后，在后，吸气吸气时时分裂分裂变变窄，窄，呼气呼气时时分裂分裂变宽变宽。呼气吸气机理：机理：左心排血左心排血时间时间延延长长，主，主动动脉瓣关脉瓣关闭迟闭迟于肺于肺动动脉瓣脉瓣（主主动动脉瓣关脉瓣关闭闭延延迟迟），S2S2出出现现逆分裂。逆分裂。见于：完全性左束支传导阻滞、见于：完全性左束支传导阻滞、ASAS（主主动动脉瓣狭窄脉瓣狭窄），），重度高血重度高血压压等。等。指正常心音（指正常心音（S1S1、S2S2）之外听到的附加心之外听到的附加心音，与心音，与心脏杂脏杂音不同。音不同。舒舒张张期期额额外音外音（奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音）收收缩缩期期额额外音外音（收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音、医源性额外音-人工瓣膜金属音、人工起搏音）5 5额外心音额外心音 1 1）舒张期奔马律：）舒张期奔马律：(gallop rhythm)gallop rhythm)。概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。是心脏严重损害的体征是心脏严重损害的体征 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期、重叠型三种。（1 1）舒张期额外心音舒张期额外心音舒张早期奔马律舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop)protodiastolic gallop)概念：由病理性概念：由病理性S3S3与与S1S1、S2S2所构成的节律，所构成的节律，又称又称S3S3奔马律奔马律。产生机制：产生机制：舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心 房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律室性奔马律(ventricula gallop)。舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.其额外心音出现在舒张期即s2后，4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；5.呼吸的影响。舒张早期奔马律 第三心音 心脏情况常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动 心率 多在100次/min以上,心率正常，运动以后心率由快减慢时，与S2距离 远（三音等距离）近音响 额外心音常较响 音响较低 体位不受体位影响坐位、立位可消失S3与舒张早期奔马律的鉴别舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop)Late diastolic gallop)概念：由病理性由病理性S4S4与与S1S1、S2S2所构成的节律，也称为所构成的节律，也称为第四心音奔马律。第四心音奔马律。发生在发生在S1S1前前0.10.1s s，故称为故称为收缩期前收缩期前奔马奔马 律律(presystolic gallop)presystolic gallop)。产生机制：产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，左室压力增高，左房加强收缩，也称也称房性奔马律房性奔马律(atrial gallop)。舒张晚期奔马律听诊特点：在心尖区稍内侧最清晰 音调较低，强度较弱；额外心音距S2较远，距 S1近；呼气末最响舒张晚期奔马律临床意义舒张晚期奔马律临床意义 1)反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降性下降 2)见于高血压病，肥厚性心肌病等见于高血压病，肥厚性心肌病等中期奔马律：中期奔马律：又称又称重叠奔马律重叠奔马律(summation gallop)summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kekelenlendada1a1a”四个音响，称为四个音响，称为舒张期四音舒张期四音律。（火车头奔马律）律。（火车头奔马律）临床意义：常见于心肌病、心力衰竭临床意义：常见于心肌病、心力衰竭 2 2）二尖瓣开放拍击音）二尖瓣开放拍击音 (opening snap)opening snap)概念及机制概念及机制 在在MSMS（二尖瓣狭窄）时，舒张早期二尖瓣狭窄）时，舒张早期血液自左房快速血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶振动产生拍击样声音。突然停止，引起瓣叶振动产生拍击样声音。听诊特点：听诊特点：听诊部位在心尖部及其内侧；听诊部位在心尖部及其内侧；第二心音后第二心音后(0.07(0.07s)s)清脆、短促，呈拍击样清脆、短促，呈拍击样 呼气时增强。呼气时增强。临床意义临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的常作为二尖瓣分离术适应证的 参考条件。参考条件。3 3）心包叩击音）心包叩击音(pericardial knock)pericardial knock)：见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在在S2S2后约后约0.10.1s s，较响的短促声音较响的短促声音 4）肿瘤扑落音）肿瘤扑落音(tumor plop)：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤瘤 蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音落音 听诊特点：听诊特点：在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间肋间 在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化常随体位改变而变化 （2 2）收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中晚期喀喇音 医源性额外音 1 1）收缩早期喷射音）收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)early systolic ejection sounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。射音。产生机制产生机制 由于主动脉、肺动脉扩张或压力由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动张发生振动a.a.心室收心室收缩时缩时，扩扩大的主大的主动动脉或肺脉或肺动动脉在脉在心室射血心室射血时动时动脉壁振脉壁振动动；b.b.主、肺主、肺动动脉阻力增高的情况下脉阻力增高的情况下，狭窄的狭窄的主主动动脉瓣或肺脉瓣或肺动动脉瓣在开启脉瓣在开启时时瓣叶突然瓣叶突然受限受限产产生振生振动动所致。出所致。出现现在在S1S1之后，心之后，心底部最响底部最响 肺动脉喷射音：在肺动脉瓣区最响、吸气时减弱、呼气时增强、常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张等。主动脉喷射音：在主动脉瓣区最响、可向心尖部传导、不受呼吸影响、常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义 肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张等 主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等2 2）收缩中、晚期喀喇音）收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)middle and late systolic clicks)：产生机制：产生机制：由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振在收缩期突然被拉紧产生振 动所致。动所致。常见于:各种原因导致的二尖瓣脱垂：原发性二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、心肌病、某些先天性心脏病。(机制：心室收缩时，二尖瓣的前叶或后叶凸入左心房引起瓣膜和腱索突然紧张振动所致。)听诊：出现在S1之后0.08或0.08S之后，为二尖瓣脱垂导致的高调、清脆、短促的声音，如关门落锁之Ka Ta声。心尖部及其稍内侧听诊最响。随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。二尖瓣脱垂 医源性医源性额额外音外音人工瓣膜音人工瓣膜音：是音：是音调调高、短促、响亮的高、短促、响亮的金属金属乐乐音，音，为为瓣膜在开放或关瓣膜在开放或关闭时闭时，金，金属瓣膜与支架撞属瓣膜与支架撞击产击产生。生。人工起搏音人工起搏音：是起搏：是起搏电电极极发发放的脉冲放的脉冲电电流刺激心内膜或心外膜流刺激心内膜或心外膜电电极附近的神极附近的神经经组织组织，引起局部肌肉的收，引起局部肌肉的收缩缩和起搏和起搏电电极极导导管在心腔或血管内管在心腔或血管内摆动摆动引起的振引起的振动动所所致。致。6 6.心心脏杂脏杂音音 是指在心音和额外心音之外，心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。杂音的产生机制血流加速：剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢，血流加速，产生旋涡，产生杂音。瓣膜口狭窄或大血管狭窄 瓣膜口关闭不全