急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征及其防治策略及其防治策略急急 性性 呼呼 吸吸 窘窘 迫迫 综综 合合 征征(ARDS)是是一一种种由由多多种种原原因因引引起起的的综综合合征征，临临床床表表现现以以急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽顽固固性性低低氧氧血血症症和和急急性性肺肺水水肿肿为为特特征征。ARDS的的同同义义词词很很多多，如如休休克克肺肺、呼呼吸吸机机肺肺、创创伤性湿肺、婴儿肺等。伤性湿肺、婴儿肺等。作为一个连续的病理过程，作为一个连续的病理过程，其早期阶段为其早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤(ALI)，重度重度ALI即即ARDS。ARDS晚期多晚期多诱发或合并诱发或合并多脏器功能障碍综合多脏器功能障碍综合征征(MODS)。4 ALIALI和和和和ARDSARDS可可可可以以以以单单单单独独独独存存存存在在在在，也也也也可可可可以以以以是是是是MODSMODS或或或或MOFMOF的的的的组组组组成成成成部部部部分分分分。发发发发生生生生ARDSARDS时时时时患患患患者者者者必必必必然然然然经经经经历历历历过过过过ALIALI，但但但但并并并并非非非非所所所所有有有有的的的的ALIALI都都都都是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为ARDSARDS。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，液研究所报道，1972年美国有年美国有15万人发万人发生生ARDS，发病率为发病率为75/10万。万。芬兰芬兰Kuopio大学医学院对大学医学院对19931995年收年收治的治的ARDS病例进行回顾性分析，病例进行回顾性分析，其其年年发病率约为发病率约为4.9/10万万。近期一项前瞻近期一项前瞻性研究表明，性研究表明，ARDS年发病率介于年发病率介于1.5/10万万8.4/10万之间。万之间。ARDS的的病病死死率率多多年年以以来来一一直直徘徘徊徊在在40%90%。近近些些年年，随随着着治治疗疗手手段段的的进进步步，病病死死率率明明显显下下降降。西西雅雅图图Harborview医医学学中中心心的的研研究究结结果果证证实实，ARDS的的病病死死率率从从19901993年年间间的的60下下降降到到19931996年间的年间的30。引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种，余种，涉及临床各科，涉及临床各科，总的可分为两大类总的可分为两大类直接损伤直接损伤包括包括误吸、弥漫性肺部感误吸、弥漫性肺部感染染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。等。间接损伤间接损伤脓毒症综合征、脓毒症综合征、严重的非严重的非胸部损伤和胸部损伤和快速、大量输血快速、大量输血(液液)等。等。ARDSPredisposing FactorsDirect Lung InjuryPneumoniaAspirationLung contusionNear-drowningInhalation injuryFat emboliIndirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmonary bypass以脓毒症综合征和胃内容物误吸以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发最易并发ARDS。其它常见因素包其它常见因素包括括休克、严重损伤、大量输血休克、严重损伤、大量输血(液液)、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。折和急性重症胰腺炎等。高危因素高危因素的个数与的个数与ARDS的发病率有关，的发病率有关，单单个因素个因素30%，多个因素则高达，多个因素则高达70%以上。以上。讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗ARDS的发病机制非常复杂，的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对不同角度对ARDS的成因进行过深入的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，但至目前，对对ARDS的发病机制并的发病机制并不十分清楚。不十分清楚。目前较趋一致的看法是，目前较趋一致的看法是，由创伤、由创伤、休克、感染等因素所致的失控的休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应免疫炎症反应”可能是可能是ARDS最重最重要的病理学基础要的病理学基础和和ARDS形成的根形成的根本原因。本原因。一是一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是二是机体对机体对炎性介质的侵入反应过度，从炎性介质的侵入反应过度，从而导致而导致代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受机体遭受严重打击后严重打击后可能会出现两个极端可能会出现两个极端CARS的产生，的产生，实际上是免疫实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致继续发展会导致混合性抗炎混合性抗炎反应综合征反应综合征(MARS)。一般认为，一般认为，SIRS进一步发进一步发展可以导致展可以导致ARDS。另外，另外，相当一部分相当一部分ARDS实际是实际是CARS和和MARS共同作用共同作用的的结果。结果。激活激活激活激活补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞释放释放释放释放炎症介质、炎症介质、细胞因子细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激反应反应ALI(ARDS)NORMAL ALVEOLUSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellACUTE PHASE OF ARDSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophils讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗急性期急性期(渗出期渗出期)发病后发病后15d，主，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细毛细血管渗漏综合征血管渗漏综合征)，约约40%的患者可有的患者可有胸膜腔渗液。胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期ARDS病理生理病理生理 亚急性期亚急性期(增生期增生期)发病后发病后510d。病变主要累及肺间质，病变主要累及肺间质，出现进行性加出现进行性加重的纤维性肺泡炎。重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，受阻，肺泡萎陷。肺泡萎陷。ARDS病理生理病理生理慢慢性性期期(纤纤维维化化期期)始始于于发发病病后后1014d，肺肺泡泡间间隔隔和和肺肺间间质质纤纤维维组组织织沉沉积积并并发发生生纤纤维维化化，肺肺有有不不同同程程度度的的损损坏坏，形形成成肺肺气气肿肿和和肺肺血血管管阻阻塞塞。由由于于肺肺水水肿肿及及肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质的的缺缺乏乏，出出现现广泛的微小肺不张。广泛的微小肺不张。ARDS病理生理病理生理Proliferative Phase肺毛细血管通透肺毛细血管通透性增加，大量血性增加，大量血浆样液体渗入肺浆样液体渗入肺泡内，泡内，使肺泡面使肺泡面积缩小积缩小呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，气体弥散距气体弥散距离增大离增大肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张，性肺不张，形成大形成大面积低通气面积低通气/灌流灌流区，区，肺内分流显著肺内分流显著增加增加导致顽固性低氧导致顽固性低氧血症，血症，难以用一难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS病理生理病理生理讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗关关于于ARDS的的诊诊断断，目目前前主主要要还还是是沿沿用用美美国国胸胸科科学学会会(ATS)和和欧欧洲洲危危重重病病医医学学会会(ESICM)于于1992年年在在迈迈阿阿密密和和巴巴塞塞罗罗那那会会议议上上提提出出的的诊诊断断标标准。准。ARDS的诊断的诊断欧美欧美ALI和和ARDS诊断标准诊断标准(1992)ALI急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg，或无左心房压升高的，或无左心房压升高的临床证据临床证据ARDS诊断标准与诊断标准与ALI相同，相同，唯氧合指数唯氧合指数200mmHg(不管不管PEEP水平水平)Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS Swan-Ganz CatheterCardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateral infiltrates predominately in lung bases.Kerley Bs.Cardiomegaly.Diffuse Bilateral patchy infiltrates homogenously distributed throughout the lungs.Positive tube sign.No Kerley Bs.Cardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CTCardiogenicNon-Cardiogenichttp:/rad.usuhs.edu/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list No septal thickening.Diffuse alveolar infiltrates.Atelectasis of dependent lobes usually seen(not well shown here)Septal thickening.More severe in lung bases.ARDS分期特征分期发病时间病 理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差ARDS起起病病急急骤骤、发发展展迅迅速速、损损害害广广泛泛、预预后后严严重重、病病死死率率高高，要要求求早早期期诊诊断断、积积极极治治疗疗才才有有可可能能降降低低死死亡亡率率。至至今今ARDS尚尚无无特特异异的的治治疗疗方方法法，只只是是根根据据其其病病理理生生理理改改变变和和临临床床表表现现，进行进行针对性或支持性治疗。针对性或支持性治疗。ARDS的治疗的治疗积极治疗原发病积极治疗原发病减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤消除肺水肿消除肺水肿改善组织氧供改善组织氧供合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗(一一)积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管o纠正休克纠正休克o防治误吸防治误吸o加强营养支持，尤其是肠内营养加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS的治疗的治疗抗感染治疗抗感染治疗彻底引流彻底引流应用敏感抗菌素应用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力提高自身抵抗力及时寻找病原菌及时寻找病原菌近近年年来来，随随着着ARDS发发病病机机制制研研究究的的深深入入，国国内内外外已已试试图图针针对对其其主主要要发发病病环环节节，进进行行药药物物干干预预，以以期期减减轻轻肺肺和和全全身身损损伤伤，概概括括起起来来有以下几类药物：有以下几类药物：(二二)减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤ARDS的治疗的治疗抗炎作用，抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，稳定细胞作用，维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞分泌表面活性物质的功能表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化糖皮质激素糖皮质激素ARDS的治疗的治疗临床实践证明，临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常应用皮质激素非常必要，必要，应该早期足量应用。应该早期足量应用。皮质激素中以皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者、较轻者4080mg，bid或或q8h，连续应用，连续应用34d后减量，一般后减量，一般应用应用1015d，有肺纤维化者可以长期应用。有肺纤维化者可以长期应用。ARDS的治疗的治疗激素用法激素用法甲基强的松龙甲基强的松龙 1g/d，分分23次静注次静注3d地塞米松地塞米松 6080mg/d，分分3次静注次静注3d地塞米松地塞米松5mg/次，次，1/2h，气管入气管入激素禁忌征激素禁忌征ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染伴脓毒症或严重呼吸道感染应激性胃肠粘膜病变伴出血应激性胃肠粘膜病变伴出血糖尿病、高血糖糖尿病、高血糖高钠血症高钠血症可可以以拮拮抗抗炎炎性性介介质质引引起起的的肺肺血血管管收收缩缩，降降低低肺肺动动脉脉压压、减减少少血血管管外外肺肺水水含含量量、恢恢复复生生理理性性V/Q比比例例、改改善善心心功功能能。主要药物包括主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。，布洛芬、消炎痛等。非皮质醇类抗炎药物非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗的治疗目目前前多多主主张张应应用用PGE1和和山山莨莨菪菪碱碱等等，对对其其他他血血管管扩扩张张剂剂主主张慎用。张慎用。血管扩张剂血管扩张剂ARDS的治疗的治疗东莨菪碱治疗东莨菪碱治疗解除肺血管痉挛，改善微循环解除肺血管痉挛，改善微循环降低肺动脉高压，减轻肺水肿降低肺动脉高压，减轻肺水肿扩张支气管，改善肺通气扩张支气管，改善肺通气减少气道分泌物分泌减少气道分泌物分泌镇静镇静东莨菪碱给药方法东莨菪碱给药方法轻症：轻症：0.150.3mg，1/68h重症：重症：0.3mg/510 min吸入吸入NO治疗治疗选择性扩张肺血管，降低肺血管阻选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力力扩张健区血管，使血流由扩张健区血管，使血流由VA/Q低低的区域流向健区，降低肺内分流的区域流向健区，降低肺内分流由由于于ARDS的的主主要要病病理理改改变变为为肺肺渗渗出出，因因而而许许多多学学者者认认为为，减减轻轻肺肺水水肿肿首首先先要要限限制制液液体体入入量量。但但过过分分限限制制液液体体量量，会会造造成成容容量量不不足足。应应根根据据CVP、尿尿量量、血血压压、脉脉搏搏和和末末梢梢循环等情况综合确定补液量。循环等情况综合确定补液量。(三三)消除肺水肿消除肺水肿ARDS的治疗的治疗容量支持容量支持入量出量，或入量出量，或出量出量500ml维持维持 PAWP 10-12mmHg输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份织内水份补液种类：全血、血浆和白蛋白补液种类：全血、血浆和白蛋白 平衡盐液、林格氏液平衡盐液、林格氏液 和糖水和糖水ARDS患患者者的的低低氧氧血血症症用用单单纯纯吸吸氧氧的的方方式式难难以以纠纠正正，必必须须设设法法克克服服气气体体弥弥散散障障碍碍才才能能达达到到治治疗疗目目的的。机机械械通通气气是是目目前前克克服服气气体体弥弥散散障障碍碍从从而而达达到到治治疗疗ARDS的的最为有效的技术。最为有效的技术。(四四)改善组织氧供改善组织氧供ARDS的治疗的治疗qPaO260mmHg或或SaOSaO2 290%40次次/min或或50mmHg或或pH7.25呼气末正压呼气末正压(PEEP)治治疗疗ARDS机理机理使萎陷的肺泡充分开放，使萎陷的肺泡充分开放，增大了增大了气体交换的面积气体交换的面积使肺泡内液体变薄并重新分布，使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散有利于气体的弥散使呼吸膜变薄，使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短气体弥散距离缩短增增大大了了组组织织液液静静水水压压，阻阻止止血血管管内内液液体体继继续续向向组组织织间间隙隙流流动动并并有有利利于组织液的重吸收于组织液的重吸收呼气末时气道内保持高于大气的压呼气末时气道内保持高于大气的压力，力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换体的交换呼气末正压呼气末正压(PEEP)治治疗疗ARDS机理机理Piantadosi Annals 2004PEEP治疗治疗ARDS时时CT变化变化近些年，近些年，有学者主张应用有学者主张应用连续性连续性血液净化血液净化(CPB)来清除炎性介质来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断阻断SIRS继续发展及治疗继续发展及治疗ARDS。(五五)合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗清除功能清除功能清除功能清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。CBP的主要功能的主要功能液体平衡功能液体平衡功能液体平衡功能液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。稳定血流动力学。补充营养功能补充营养功能补充营养功能补充营养功能是支持治疗的系列措施。是支持治疗的系列措施。协助重建机体免疫功能。协助重建机体免疫功能。协助重建机体免疫功能。协助重建机体免疫功能。ARDS的治疗的治疗血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水大大大大分分分分子子子子中中中中分分分分子子子子小小小小分分分分子子子子CBP清除物质范围清除物质范围血液透析血液透析血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水CBP清除物质范围清除物质范围血液透析血液透析血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换大大大大分分分分子子子子中中中中分分分分子子子子小小小小分分分分子子子子血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素内毒素内毒素细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质炎性介质炎性介质化学药物化学药物化学药物化学药物胆红素胆红素胆红素胆红素维生素维生素维生素维生素尿素氮尿素氮尿素氮尿素氮肌酐肌酐肌酐肌酐糖糖糖糖电解质电解质水水CBP清除物质范围清除物质范围血液透析血液透析血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换大大大大分分分分子子子子中中中中分分分分子子子子小小小小分分分分子子子子血球血球血脂血脂免疫球蛋白免疫球蛋白免疫复合物免疫复合物白蛋白白蛋白内毒素内毒素细胞因子细胞因子炎性介质炎性介质化学药物化学药物胆红素胆红素维生素维生素尿素氮尿素氮肌酐肌酐糖糖电解质电解质水水大大大大分分分分子子子子中中中中分分分分子子子子小小小小分分分分子子子子CBP清除物质范围清除物质范围血液透析血液透析血液滤过血液滤过血液灌流血液灌流血浆置换血浆置换患者，男性，患者，男性，70岁，因左侧髂岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院外动脉瘤破裂入院行髂外动脉瘤修补术，术后行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后刀口裂开，再次缝合后发生发生心、肺、肾、消化道和肝心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍个脏器功能障碍行呼吸机辅助呼吸，行呼吸机辅助呼吸，PEEP从从5cmH2O增至增至 12cmH2O；并同时采用并同时采用CBP等综合治疗方法等综合治疗方法呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。患者痊愈出院。由于相对其他疾病，由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相患者的呼吸机相关性肺损伤关性肺损伤(VILI)发生率较高，发生率较高，因此主张对因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括容包括:u小小VT通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症u肺复张肺复张(RM)肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略Low Tidal Volume Strategies in ARDSHigh lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung.In the past our high tidal volume strategies may have actually caused lung injury(“ventilator lung”).Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury.549 ARDS PatientsRandomized to high or low PEEP levels5 versus 12 cm PEEP?Differences in mortality,ventilator,ICU and hospital daysHigh vs.Low PEEP Protocol将将VT控制在控制在47ml/kg，使，使Pplat保持保持在在35cmH2O小小VT通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症允许允许PaCO2适度增高适度增高(7.25)血气正常不是最重要目标，血气正常不是最重要目标，应将避免应将避免VILI(呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤)放在主要位置放在主要位置肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略使萎陥的肺组织复张，从而以改善使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免肺功能，避免VILI(呼吸机相关性肺呼吸机相关性肺损伤损伤)。RM的概念的概念Open up the lung and keep the lung openB.LachmannB.LachmannDept.of Anesthesiology,Erasmus University Dept.of Anesthesiology,Erasmus University Rotterdam,The NetherlandsRotterdam,The Netherlands (1992)18:319-321 (1992)18:319-321肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气高可致肺组织严重充气陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷，较肺组织萎陷，较高高PEEP可使其复张可使其复张实变肺区实变肺区:肺组织损伤严重，肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡不能使完全实变的肺泡复张复张ARDS病变的分布有一定的病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到重力依赖性，从肺前部到重力依赖性，从肺前部到重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。背部可分为正常、陷闭和实变三部分。背部可分为正常、陷闭和实变三部分。背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大三者比例大致为致为30%40%、20%30%、40%50%。肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略qq保持肺泡在呼气末开放，保持肺泡在呼气末开放，保持肺泡在呼气末开放，保持肺泡在呼气末开放，吸吸气时肺泡在一定充盈状态下气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可扩张，可避免避免避免避免肺泡在吸、呼肺泡在吸、呼气间大幅度张缩气间大幅度张缩RM的肺保护机理的肺保护机理qq将陷闭乃至实变的肺组将陷闭乃至实变的肺组将陷闭乃至实变的肺组将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼织打开，并保持一定的呼织打开，并保持一定的呼织打开，并保持一定的呼气末充盈度，气末充盈度，气末充盈度，气末充盈度，减小不同顺减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的导致的肺容积的大幅度的变化，变化，减小剪切力减小剪切力减小剪切力减小剪切力肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略PEEPRM主要方法主要方法俯卧位通气俯卧位通气持续呼吸道内正压持续呼吸道内正压(CPAP)肺的保护性通气策略肺的保护性通气策略Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218结果，结果，PEEP12cmH2O，特别是特别是特别是特别是16cmH16cmH2 2O,O,28d生存率明显改善生存率明显改善根据根据PEEP的不同水平将的不同水平将53名患者分为名患者分为4组组PEEP是肺复张的最重要手段是肺复张的最重要手段PEEP16cmH2O肺保护性通气策略机理肺保护性通气策略机理俯卧位通气俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，的排出，对肺产生持续的复张力对肺产生持续的复张力5070%的的ARDS患者患者氧合可氧合可以改善以改善Gattinoni L,N Engl J Med 2001;345:568=573肺保护性通气策略机理肺保护性通气策略机理仰卧位通气仰卧位通气仰卧位时胸部仰卧位时胸部CT俯卧位时俯卧位时胸部胸部CTAmato MBP,N Engl J Med 1998:338:347-354q对照组对照组存活率存活率29%(VT12ml/kg；低；低PEEP；不做肺复张；不做肺复张)，P0.001。q采用肺保护性通气策略采用肺保护性通气策略(CPAP 3540cmH2O，持续，持续40s；高；高PEEP)，28d存活存活率率62%。CPAP肺保护性通气策略机理肺保护性通气策略机理失控的失控的“免疫炎症反应免疫炎症反应”可能是可能是ARDS形成形成的最重要原因。的最重要原因。临床主要表现为临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。呼吸窘迫和顽固性低氧血症。治疗应采取治疗应采取以以正压机械通气正压机械通气为主的综合为主的综合为主的综合为主的综合性措施。性措施。性措施。性措施。实施肺保护性通气策略实施肺保护性通气策略可以明显减少可以明显减少VILI(呼吸呼吸呼吸呼吸机相关性肺损伤机相关性肺损伤机相关性肺损伤机相关性肺损伤)的发生率。的发生率。