碱中毒(代谢性和呼吸性).ppt

一、概念:血液中HCO3-原发性升高HCO3-原发性升高:致病原因引起的升高HCO3-代偿性升高:对呼吸性酸中毒代偿 引起的升高代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)1代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)二、发病原因与机制1、H丢失过多 体内HCO3-增多体内“功能”H来源于H2CO3的解离H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OCAHCO3-21.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等1、H丢失过多 体内HCO3-增多H H丢失丢失CLCL-丢失丢失K K丢失丢失体内HCO3-增多(代谢性碱中毒)二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)3H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-H+CO2H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃粘膜细胞肠粘膜细胞血中HCO3-胃液中 H丢失呕吐等41.2 经肾丢失H1.2.1 醛固酮及糖皮 质激素增多1.2.2 血CL-降低1.2.3 血K+降低代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)二、发病原因与机制原发性继发性肾上腺皮质瘤,垂体瘤等低血容量 失血 失液 利尿等51.2.2 血CL-降低原尿中 CL-呕吐,利尿剂等远端肾小管Na-H交换肾小管HATP酶泵活性肾小管HCO3-排泌减少1.2 经肾丢失H肾丢失H增多 代谢性碱中毒6Na+H+肾小管腔NaCLNa+NaCL原尿中CL-Na+H+血血CLCL-髓袢升支远曲小管CL-丢失远端肾小管Na-H交换增强1.2 经肾丢失H7H+H+CL-CL-肾小管腔HCO3-HCO3-CL-CL-H+-ATP酶泵活性原尿CL-降低,但 高于细胞内CL-HCO3-排泌血血CLCL-CL-丢失1.2 经肾丢失H8H+-K交 换1.2.3 血K降低呕吐,利尿剂等H+H+KK肾小管腔H+K组织间液1.2 经肾丢失H肾小管上皮细胞9H+-K交换血K降低呕吐,利尿剂等H+H+KK肾小管腔H+K组织间液2、H向细胞内转移肾小管上皮细胞二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)103、HCO3-负荷过量二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)碱性药物摄入过量大量输入库存血 柠檬酸钠NaHCO3乳酸钠11三、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用OH-+H2CO3 CO2+H2O H浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气H2CO3及H2、肺的调节作用代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)123、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H入肾小管腔HCO3-H+碳酸酐酶脱氨酶4、组织细胞离子交换 H+K交换代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)13四、血气的变化pH:代偿性 正常;失代偿 升高PaCO2:升高(源于肺的调节代偿)肺对代谢性碱中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性酸中毒?PaCO2 SB代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)14五、对机体的影响1、中枢神经功能紊乱 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)兴奋性增强：烦躁,谵妄,精神错乱兴奋性降低：嗜睡,昏迷等抑制现象 pH谷氨酸脱羧酶 谷氨酸GABA转氨酶 GABA氧离曲线左移 脑血管收缩 脑血流量减少缺氧15五、对机体的影响2、神经肌肉兴奋性增高 抽搐、惊厥等 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)pH血Ca2+脑GABA3、低钾血症 肾小管腔H H+H H+K KK KH H+K K组织间隙16五、对机体的影响4、呼吸抑制血血HH 中枢,外周化 学感受器 肺 通 气 量CO2呼出血H2CO3代偿性升高O2摄入缺 氧代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)17代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)六、分类与治疗原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱失H,失CL-,失液盐水治疗有效失H,失K+盐水治疗无效补充血容量,补充CL-,NaCL补充K18呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)一、概念:血液中H2CO3原发性降低H2CO3原发性降低:致病原因引起的降低H2CO3代偿性降低:对代谢性酸中毒代偿 引起的降低19二、发病原因与机制CO2呼出血液中H2CO3精神性通气大气性缺氧代谢旺盛药物,代谢产物人工通气量肺通气量过大左左 COCO2 2 +H+H2 2O HO H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3-+H+H+右右呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)20三、机体的代偿调节1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲1.1 H+K+交换H+H+Pro-+H-ProK+K+低血钾呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)211.2 CL-HCO3-交换(chloride shift)CO2K+K+低血钾CO2H2O+H2CO3H+HCO3-K-HbHb-H-HbHCO3-CL-CL-H+H+呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)三、机体的代偿调节222、肾的代偿调节H排泌入肾小管HCO3-分泌入血血HCO3-HCO3-/H2CO3 20:1呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)三、机体的代偿调节23四、血气的变化pH:急性 升高;慢性 失代偿后升高PaCO2:降低急性:HCO3-0.2 x PaCO2 2.5代偿性升高慢性:HCO3-0.5 x PaCO2 2.5机体代偿机体代偿 的结果的结果?还是伴有还是伴有 代谢性碱代谢性碱 中毒中毒?HCOHCO3 3-急性急性:AB AB降低降低,SBSB正常正常,ABSB,ABSB 慢性慢性:AB AB降低降低,SB,SB降低降低,ABSB,ABSB呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)24五、对机体的影响呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)与代谢性碱中毒类似25呼吸性酸中毒(respiratory alkalosis)六、防治原则治疗原发病减少肺通气26272829代谢性酸中毒303132332024/5/8 周三34.