急性心肌梗死的治疗.ppt

急性心肌梗死的急性心肌梗死的抢救救 乔银珠珠 概 述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同2.定 义AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致3.诱 因1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。4.病 理2030分钟，心肌即可有少数坏死，112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。5.临床表现 一、梗塞先兆多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重心律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。6.二、症状 A缺血性胸痛最突出的症状最突出的症状（一）（一）诱诱因因（二）部位（二）部位（三）性（三）性质质（四）持（四）持续续及其及其缓缓解解时间时间少数病人可无疼痛，起病即表少数病人可无疼痛，起病即表现现休克或急性肺水休克或急性肺水肿肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶恶心、呕吐、心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。7.B休克20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。8.C心律失常 7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。D心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。E全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。9.体体 征征低BP,HR增快,心尖部S1低钝,闻及病理性S3,S4;或出现奔马律.心律失常,室性心律失常多见心功能不全心包磨擦音-反应性纤维性心包炎心尖部粗糙收缩期杂音-二尖瓣乳头肌功能不全胸骨左下缘粗糙收缩期杂音-室间穿孔发热10.实验室及其他检查一、心电图（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围11.（一）特征性改变1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。12.正常心正常心电图13.14.（二）动态性改变1 1超急性期超急性期发发病数小病数小时时内，异常高大两肢不内，异常高大两肢不对对称的称的T T波。波。2 2急性期数小急性期数小时时后，后，STST段明段明显显抬高，弓背向上，抬高，弓背向上，直立的直立的T T波，形成波，形成单单向曲向曲线线，1 12 2日内出日内出现现病理性病理性Q Q波，同波，同时时R R波减低，病理性波减低，病理性Q Q波或波或QSQS波常持久不退。波常持久不退。3 3亚亚急性期急性期STST段抬高持段抬高持续续数日于两周左右，逐数日于两周左右，逐渐渐回到基回到基线线水平，水平，T T波波变为变为平坦或倒置。平坦或倒置。4 4恢复期数周至数月后，恢复期数周至数月后，T T波呈波呈V V形形对对称性倒置，称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。可永久存在，或在数月至数年后恢复。15.（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avL反映左心室高侧壁病变。16.心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）17心肌梗死定位诊断I IIIIIIIIIIIavRavRavLavLavFavFV1V1V2V2V3V3V4V4V5V5V6V6下壁下壁+广泛前壁广泛前壁 +前前间壁壁 +前壁前壁 +侧壁壁+18.二、超声心动图可检出梗死部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。三、放射性核素检查（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。19.四、血液检查（一）血象1-2天后白细胞可增至1020109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。20.（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CK）68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。CPK同功酶CKMB 更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶(LDH)810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。21.（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白 24小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心肌肌钙蛋白 4-6小时开始上升，持续67日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。22.AST、CK、CK-MB假阳性肝脏疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病甲低23.及时诊断是正确治疗的基础诊诊断：典型的断：典型的临临床表床表现现 ECGECG动态动态演演变变 有任何有任何2 2个均可确个均可确诊诊 心肌心肌酶酶异常异常 因此，持因此，持续续胸痛胸痛30 30 ,伴出汗、伴出汗、恶恶心、呕吐、面心、呕吐、面色色苍苍白，含白，含NTG 1-2NTG 1-2不不缓缓解，解，ECGECG前壁（前壁（V1-6V1-6）、）、下壁（下壁（IIII、IIIIII、AVFAVF、V7-9V7-9）导联导联STST 或或CLBBBCLBBB即即可确可确诊诊。不必等待。不必等待酶酶学学结结果。果。只有只有临临床症状不典型，或床症状不典型，或ECGECG改改变难变难以判断以判断时时，方，方依依赖酶赖酶学的支持来确学的支持来确诊诊。24.诊断要点根据病史、心根据病史、心电图电图的表的表现现可以可以诊诊断断AMIAMI，不必等待，不必等待血清心肌血清心肌酶酶学学结结果即可开始果即可开始紧紧急急处处理理如果心如果心电图电图无决定性无决定性诊诊断意断意义义，心肌，心肌酶酶学阴性，但学阴性，但临临床表床表现现高度可疑，可以反复高度可疑，可以反复监测监测心心电图电图、肌、肌钙钙蛋蛋白（白（TNTTNT和和TNITNI）和心肌）和心肌酶酶学的学的变变化化肌肌钙钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶酶学指学指标标。如肌如肌钙钙蛋白和血清心肌蛋白和血清心肌酶酶学明学明显显升高，心升高，心电图电图上无上无STST段改段改变变，可，可诊为诊为非非STST段抬高型心梗段抬高型心梗鉴别鉴别非非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI）和）和STST段抬高型心段抬高型心梗（梗（STEMISTEMI）在）在临临床上非常重要，床上非常重要，STST段抬高型心梗段抬高型心梗主主张张尽早通尽早通过药过药物溶栓治物溶栓治疗疗（如无禁忌症）或（如无禁忌症）或紧紧急急血运重建血运重建术术；非；非STST段抬高型心梗不主段抬高型心梗不主张药张药物溶栓治物溶栓治疗疗25.AMI的特殊表现以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓26.AMI的鉴别诊断主主动动脉脉夹层动夹层动脉瘤脉瘤胸痛胸痛剧剧烈，无烈，无ECGECG变变化化心心绞绞痛胸痛痛胸痛30 180/110mmHg180/110mmHg）既往既往脑脑血管意外病史或已知血管意外病史或已知脑脑内疾病。内疾病。目前在使用治目前在使用治疗剂疗剂量的抗凝量的抗凝药药（INR2INR23 3）；已知的出血）；已知的出血倾倾向。向。近期近期创伤创伤（2 24 4周），包括周），包括头头外外伤伤，或，或创伤创伤性性CPRCPR或或较长时间较长时间（10min10min）的）的CPRCPR或外科大手或外科大手术术（33周）。周）。不能不能压压迫的血管穿刺（迫的血管穿刺（22周）。周）。近期（近期（2 24 4周）周）脏脏器出血。器出血。曾使用（尤其在曾使用（尤其在5 5天天2 2年）年）链链激激酶酶/阿可尼普阿可尼普酶酶或曾或曾对对其其过过敏。敏。妊娠妊娠活活动动性消化性性消化性溃疡溃疡慢性慢性严严重高血重高血压压病史病史33.溶栓溶栓剂r-tPA(r-tPA(r-tPA(r-tPA(基因重基因重基因重基因重组组织组组织型型型型纤纤溶溶溶溶酶酶原激活物）原激活物）原激活物）原激活物）U.K (U.K (U.K (U.K (尿激尿激尿激尿激酶酶）S.K S.K S.K S.K （链链激激激激酶酶）r.S.Kr.S.Kr.S.Kr.S.K（重重重重组链组链激激激激酶酶）其它如其它如其它如其它如APSACAPSACAPSACAPSAC（茴香茴香茴香茴香酰酰化化化化纤纤溶溶溶溶酶酶原原原原链链激激激激酶酶激活激活激活激活剂剂复合物）复合物）复合物）复合物）34.溶栓治疗方案U.KU.K国家国家8.58.5攻关溶栓方案攻关溶栓方案溶前口服溶前口服ASA300mgASA300mg，记录记录基基础础ECGECG，化化验验血八血八项项，ACTACT，电电解解质质，肝功能和心肌，肝功能和心肌酶酶学，并避免肌注学，并避免肌注药药物；物；U.K150-200U.K150-200万万IUIU0.9%NS100ml0.9%NS100ml静点静点30 30 完完毕毕；溶栓开始后溶栓开始后2-32-3小小时时内每内每30 30 做做ECGECG一份；密切一份；密切观观察察患者患者HRHR、BPBP、胸痛胸痛变变化；捕捉冠脉再通的征象；化；捕捉冠脉再通的征象；观观察察神志神志变变化和出血化和出血倾倾向。向。2424小小时时内定内定时测时测CPKCPK和和MB-CKMB-CK，看看酶酶峰提前与否；峰提前与否；溶栓溶栓8 8小小时时起用肝素起用肝素75007500U IH Q12hU IH Q12h 7 7天，同天，同时时服服ASA ASA 300mgQd 300mgQd 7 7天，然后改天，然后改5050mg Qdmg Qd，终终身服身服药药。溶栓后溶栓后监测监测ACTACT和出、凝血指和出、凝血指标标；再通率再通率约约60-7060-70。35.冠脉再通的判断胸痛胸痛2 2小小时时内明内明显显减减轻轻或或缓缓解；解；ECGECG上抬的上抬的STST段在段在2 2hrhr内回复内回复5050以上；以上；2 2小小时时内内出出现现再灌注心律失常（再灌注心律失常（室早室早,加速性室加速性室性自主心律，性自主心律，室室颤颤；严严重心重心动过缓动过缓、BPBP 和和房房室室传导传导阻滞阻滞），），经处经处理都能恢复；理都能恢复；酶酶峰提前（峰提前（CK-MBCK-MB前移到前移到1414小小时时内）；内）；36.溶栓治疗有许多限制在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；且0.3-1发生颅内出血。37.非ST段抬高的AMI的治疗非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化38.介入治疗 1）建议对以下人群进行急诊冠脉造影检查（符合任一项）：尽管经抗心绞痛治疗，仍然有顽固性心绞痛或再发性心绞痛，伴有ST段改变 0.3 mv或深T波倒置 心力衰竭或血流动力学不稳定（进展到休克）的临床症状 伴有危及生命的心律失常（室颤、室速）39.介入治疗2 2）早期（）早期（7272小小时时）冠造）冠造检查检查后，建后，建议对议对高危患高危患者者进进行血运重建治行血运重建治疗疗，CABGCABG或或PCIPCI。这类这类高危患高危患者包括：者包括：肌肌钙钙蛋白水平升高蛋白水平升高STST段或段或T T波波动态动态改改变变（症状性或静息性）（症状性或静息性）糖尿病糖尿病肾肾功能异常功能异常左心室功能降低（左心室功能降低（EF35%EF35%）梗死后早期梗死后早期发发生心生心绞绞痛痛6 6个月内曾行个月内曾行PCIPCI以前曾行以前曾行CABGCABG危危险评险评分分较较高高3 3）不建）不建议对议对低危患者常低危患者常规进规进行介入治行介入治疗疗40.抗血小板治疗1 1 1 1）阿司匹林：）阿司匹林：）阿司匹林：）阿司匹林：怀怀疑疑疑疑AMIAMIAMIAMI但没有用但没有用但没有用但没有用过过阿司匹林的患者即可嚼服阿司匹林的患者即可嚼服阿司匹林的患者即可嚼服阿司匹林的患者即可嚼服300mg300mg300mg300mg，以后每日，以后每日，以后每日，以后每日75-325mg75-325mg75-325mg75-325mg维维持持持持,一一一一级级和二和二和二和二级预级预防以防以防以防以75-75-75-75-150mg/d150mg/d150mg/d150mg/d长长期期期期应应用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘）用。禁忌症包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、，血友病、，血友病、，血友病、严严重的未控制的高血重的未控制的高血重的未控制的高血重的未控制的高血压压、活、活、活、活动动性或新近性或新近性或新近性或新近发发生生生生的、潜在的可能危及生命的出血（如的、潜在的可能危及生命的出血（如的、潜在的可能危及生命的出血（如的、潜在的可能危及生命的出血（如视视网膜、胃网膜、胃网膜、胃网膜、胃肠肠道和道和道和道和泌尿生殖系泌尿生殖系泌尿生殖系泌尿生殖系统统）2 2 2 2）ADPADPADPADP受体拮抗受体拮抗受体拮抗受体拮抗剂氯剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃的胃的胃的胃肠肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代受的替代受的替代受的替代疗疗法。高危心梗或行法。高危心梗或行法。高危心梗或行法。高危心梗或行PCIPCIPCIPCI术术以后的患者可与阿司以后的患者可与阿司以后的患者可与阿司以后的患者可与阿司匹林合用首匹林合用首匹林合用首匹林合用首剂剂300mg300mg300mg300mg，然后，然后，然后，然后75mg/d75mg/d75mg/d75mg/d，疗疗程程程程9-129-129-129-12个月个月个月个月41.预防和治疗心脏猝停心肌梗死后的心肌梗死后的1-31-3天易天易发发生猝停，生猝停，应应予心予心电监护电监护。如出。如出现现室性室性早搏，首早搏，首选选利多卡因，即利多卡因，即给给予予100mg 100mg 静脉推注，后以静脉推注，后以1-4mg/1-4mg/分静滴，分静滴，维维持持7272小小时时。再用美心律口服。再用美心律口服维维持。利多卡因无效持。利多卡因无效可用可用胺碘胺碘酮酮，阵发阵发室速可用直流室速可用直流电电复律。急性心梗后一直存复律。急性心梗后一直存在猝死的危在猝死的危险险，住院期，住院期间应间应予注意予注意预预防猝死的措施有：防猝死的措施有：补钾补钾、补镁补镁即即10%KCl 10ml10%KCl 10ml及及25%25%MgSO4 10mlMgSO4 10ml加入葡萄糖溶液加入葡萄糖溶液500ml500ml静滴静滴,每日每日1-21-2次次 美托洛美托洛尔尔ACEI ACEI 积积极溶栓极溶栓,止痛等止痛等 慎用慎用诱发诱发猝死的猝死的药药物如利尿物如利尿剂剂,洋地黄等。出院后用美托洛洋地黄等。出院后用美托洛尔维尔维持治持治疗疗42.治疗和预防休克休克多在休克多在AMIAMI后数小后数小时时至至1 1周内周内发发生生梗死面梗死面积积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗可以发发生心源性休克，又称生心源性休克，又称泵泵衰竭，常伴心衰，死亡率高衰竭，常伴心衰，死亡率高治治疗疗方法方法为为主主动动脉内球囊反搏，硝普脉内球囊反搏，硝普钠钠加多巴胺或去甲加多巴胺或去甲肾肾加多巴胺静滴等加多巴胺静滴等临临床常床常见见者者为为低血容量休克，低血容量休克，为为微循微循环环障碍所致的有效障碍所致的有效循循环环血量不足，也可以由呕吐、出汗、血量不足，也可以由呕吐、出汗、发热发热、不适当地、不适当地利尿、利尿、扩扩血管血管药药以及不以及不进进食等因素食等因素诱发诱发应应予低分子右旋糖予低分子右旋糖酐酐250250500ml500ml静滴，每日一次，静滴，每日一次，监测监测尿比重、血尿比重、血细细胞比容等。此胞比容等。此时应时应避免用硝酸避免用硝酸酯类扩酯类扩血管血管药药物，因物，因这类药这类药物可以物可以诱发诱发休克休克AMIAMI时时，血，血压维压维持在持在90/60mmHg90/60mmHg左右即可，只要尿量不左右即可，只要尿量不少，无中枢缺氧表象，不必升少，无中枢缺氧表象，不必升压压。血。血压压偏低有利于减偏低有利于减轻轻心心脏脏后后负负荷荷43.抗缺血药物的应用硝酸硝酸酯类药酯类药物：物：对缩对缩小梗死面小梗死面积积，以及降低与梗死，以及降低与梗死相关的并相关的并发发症和病死率等具有潜在的症和病死率等具有潜在的临临床意床意义义。如。如无低血无低血压倾压倾向可尽快静脉向可尽快静脉给给予硝酸甘油，所有的心予硝酸甘油，所有的心梗患者在梗患者在扩扩冠前需先冠前需先扩扩容，否容，否则则易易发发生低血生低血压压 受体阻滞受体阻滞剂剂：能使心肌梗死早期死亡率降低：能使心肌梗死早期死亡率降低10-10-15%15%，在无禁忌症的情况下，在无禁忌症的情况下应应尽早尽早长长期期应应用，小用，小剂剂量开始，量开始，长长期期维维持。建持。建议议使用脂溶性的比索洛使用脂溶性的比索洛尔尔、美托洛美托洛尔尔CCBCCB：其：其疗疗效存在争效存在争议议。目前。目前认为认为短效的短效的CCBCCB不不应应用于不用于不稳稳定型心定型心绞绞痛及痛及AMIAMI，也不用于其二，也不用于其二级预级预防；防；而而对缓释对缓释的二的二氢氢吡吡啶类啶类和非二和非二氢氢吡吡啶类啶类CCBCCB需根据需根据病情，后者只有当病情，后者只有当AMIAMI后病人无心衰后病人无心衰时时，才可慎重，才可慎重考考虑虑使用使用44.心衰的预防和治疗急性心梗患者因心肌收缩不协调，极易发生左心衰，尤其在用低分子右旋糖酐扩容治疗后，血压已经稳定应高度警惕心衰。输液应控制在7001000ml/日，不可过快过多如发生严重慢性左心衰，常用硝酸甘油或硝普钠加多巴胺静滴，连用37天除非急性肺水肿，一般慎用利尿剂，也不用洋地黄45.室上性快速心律失常阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率目前并不推荐常规应用46.右心室心肌梗死的处理单纯单纯右心室心肌梗死右心室心肌梗死临临床上并不多床上并不多见见，其症状常，其症状常轻轻微或微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为现为低血低血压压、无肺部湿、无肺部湿罗罗音和音和颈颈静脉静脉压压升高的升高的临临床三床三联联征。右胸征。右胸导联导联V4RV4R上上STST段上抬段上抬0.1mV0.1mV是右室心梗的最特异表是右室心梗的最特异表现现除了前述的除了前述的AMIAMI常常规规治治疗疗外，如有低血外，如有低血压压，通常采用，通常采用强强有力的有力的扩扩容治容治疗疗，如低右或，如低右或5 5的葡萄糖溶液静滴，的葡萄糖溶液静滴，维维持持收收缩压缩压100mmHg100mmHg及适宜的尿量。如及适宜的尿量。如补补液液100010002000ml2000ml低低血血压压仍未仍未纠纠正，可用正性肌力正，可用正性肌力药药（多巴胺或多巴酚丁胺）（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室。伴有房室传导传导阻滞阻滞时时，可予安装，可予安装临时临时起搏器起搏器47.ACEI、ARB和他汀的应用目前研究已明确目前研究已明确ACEIACEI有助于改善恢复期心肌的重有助于改善恢复期心肌的重构，减少构，减少AMIAMI的病死率和充血性心衰的的病死率和充血性心衰的发发生，除生，除非有禁忌症，非有禁忌症，应应予予选选用。通常在病情、血用。通常在病情、血压稳压稳定定后早期使用，小后早期使用，小剂剂量开始，量开始，长长期期维维持，有持，有远远期期疗疗效效他汀他汀类药类药物能物能稳稳定斑定斑块块，减，减轻轻斑斑块块炎症，改善内炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉皮功能，减少血小板性血栓沉积积，使高凝状，使高凝状态态正正常化，使常化，使纤纤溶活性正常，降低溶活性正常，降低间质间质中金属蛋白中金属蛋白酶酶活性，减少斑活性，减少斑块块血栓因子血栓因子产产生，防止生，防止组织组织因子因子释释放。因此建放。因此建议议早期早期应应用，用，长长期期维维持持48.谢谢！Thank you Thank you very much very much!49.