肺梗塞影像诊断.ppt

肺栓塞影像诊断肺栓塞（PEPulmonary Emboli）肺栓塞是肺动脉分支被内源性或外源性栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。多继发于各种可能形成栓子的全身性疾病，这些栓子可以是血栓、脂肪、肿瘤栓子或气体、霉菌等，经体、肺循环进入肺动脉形成堵塞，可伴有或不伴有远端肺组织病变。大部分栓塞（75%95%）来自下肢及盆腔深静脉；少数来自上肢等其它部分。栓塞几乎都位于肺动脉分支内，少数位于肺动脉分叉处。栓塞不等同于肺梗死，肺梗死是肺栓塞后因血流阻断而发生的肺组织坏死。因肺组织双层血供（营养供血、功能供血），因有支气管动脉循环，仅15%左右发生肺梗死。血栓的形成条件：1血管内膜损伤；2血流淤滞或湍流；3血凝集度过高。肺动脉栓塞的结果，取决于发生栓子的大小及患者的循环功能。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。多个小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。n n心功能良好的年轻人之主干、段和亚段血管被阻断后，可产生毛细血管前的支气管动脉和肺动脉间的短路，肺实质内可无明显改变或有出血和水肿所致的实变，而肺实变在310天内吸收，不留下纤维化。n在心功能不良和体衰的病人中，由于肺静脉压增高，侧枝循环血量减少将发生肺梗塞，出现肺实质的缺血性坏死，可累及肺泡、肺间质、细支气管和血管。梗塞部位：多发生于下叶。临床表现无特异性，常为突发性胸痛、有呼吸困难，或咯血。咯血表明有肺梗死发生。心前区可听见杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%病人于发病1小时内死亡。若未及时诊治，将又有30%病人因肺栓塞复发而死亡。久病卧床、妊娠、大手术后、心功能不全者、骨科外伤病人、风心、肿瘤患者，出现突发性、无法解释的胸痛等症状时，应考虑本病可能。诊断常靠影像学检查，肺动脉造影是最有价值的方法，但有创伤且价格贵；同位素扫描和CTA也是很有价值的方法，无创伤且价格便宜，简单易行，为目前最常用的方法。随着MR设备性能的提高，增加了MR对肺栓塞的诊断价值。影像学表现n n胸片：1：无特异性，可正常；2：无梗塞的肺栓塞，局部肺血流减少，相应范围的肺纹理减少或消失，肺透亮度增高；3：肺动脉异常，病变的 动脉因血栓嵌塞而增粗，远端变细，不成比例；4：肺体积减小，引起膈升高，肺门及叶间裂下移。可有盘状肺不张5：心影增大；影像学表现 6：有梗塞的急性肺栓塞可在发病后1224小时出现小病灶，多位于下肺，楔形，尖指向肺门，无空气支气管征，早期边缘模糊，以后变清，几周后吸收，留下纤维化。大于4cm病灶可有空洞。吸收呈冰溶样吸收。50%病人可有胸水。影像学表现nCT：1：在没有肺梗塞的肺动脉栓塞中，CT显示栓塞血管供应的肺区内CT值减低，提示该区肺血量减少，团注造影剂的CT增强扫描上可显示肺叶动脉内的血栓充盈缺损及血管截断。影像学表现n n2：在有肺梗塞者中的典型CT表现为在肺的外围部呈以胸膜为基底的楔状致密影，直径多在35cm，内部常有小透亮区，为残存充气的肺。薄层扫描能见到楔状致密影的顶端与一血管相连，称为血管征，对本病的诊断很有价值。肺梗塞还可表现为单发或多发空洞，多继发于感染性栓子形成的肺动脉栓塞。出血性栓塞于第47天内吸收，不留残痕；坏死性栓塞平均要20天吸收，并残留有纤维灶和局部胸膜肥厚。影像学表现nCTA：1：急性肺栓塞表现为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影相似。栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征。影像学表现n n2：慢性肺栓塞表现为栓子在血管内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的表现，可形成动脉蹼，少数可见栓子钙化。肺动脉较大分支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、迂曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。治疗原则：抗凝治疗（肝素）；溶栓治疗（链激酶、尿激酶）；介入治疗；手术治疗诊断及鉴别诊断：肺炎、肺脓肿。两肺动脉多发大血栓(平扫为高密度影)(治疗后消失)-下腔血栓可能第一例 n n治疗前n n治疗前n n治疗前1n n治疗前2治疗前3治疗后1治疗后2两肺动脉多发栓塞第二例12第三例外伤后两肺动脉多发栓塞二维第四例 两侧肺动脉多发血栓123二维治疗后消失谢谢！谢谢！