急性肾损伤-(1).ppt

1急性肾损伤(AKI)and容量过负荷2一、急性肾损伤(AKI)3前言o上百万患者被收治入重症医学病房n其中2/3患者合并AKIn近一半患者因AKI而增加了死亡风险n全球6%的危重患者肾功能将完全丧失其中60%面临死亡 JAMA.2005;294:813-818.nAKI的治疗费用远远大于治疗前列腺癌、肺癌、肠癌费用总和 BMJ，2012;345:e7946.4前言oAKI的原发病因和危险因素各异o临床表现可从轻度血清肌酐升高直至急性肾衰竭oAKI影响危重症的预后，增加死亡率oAKI存在发展至慢性肾脏病的风险5“急性肾损伤急性肾损伤”命名的演变命名的演变 1951年年 acute renal failure（ARF）1802年年ischuriarenalis1909年年acuteBrightsdisease1914-1918年年warnephritis1939-1945年年crushsyndrome6“急性肾损伤急性肾损伤”命名的演变命名的演变2004年急性透析质量建议（年急性透析质量建议（ADQI）提出）提出ARF-RIFLE标准标准2005年急性肾损伤网络（年急性肾损伤网络（AKIN）更名）更名ARF为为AKI2012年年1月月KDIGO公布公布AKI指南指南7命命名名o在在急性肾损伤网络急性肾损伤网络的定义中的定义中“急性肾损伤急性肾损伤”（acutekidneyinjury，AKI）“急性肾衰竭急性肾衰竭”（acuterenalfailure，ARF）FarleySJ.AClinPractNephro1,2007,3(8):405.8急性肾损伤反映了疾病进展的病理生理过程急性肾损伤反映了疾病进展的病理生理过程相较于相较于ARF，急性肾损伤（，急性肾损伤（AKI）更早期，更全面，更有效）更早期，更全面，更有效 9AKI 覆盖的肾损伤覆盖的肾损伤 Warnock DG.J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006Biesen WV et al.CJASN.2006GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变GFR开始下降GFR明显异常对急性肾功能不全（对急性肾功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）或急性肾衰竭（）或急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）的）的替代和扩展。替代和扩展。10AKI定义定义o急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常。n包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常 o符合以下情况之一者即可被诊断为符合以下情况之一者即可被诊断为AKIAKI：4848小时内小时内ScrScr升高超过升高超过26.526.5mol/L(0.3mol/L(0.3mg/dl)mg/dl)；ScrScr升高超过基线升高超过基线1.51.5倍倍确认或推测确认或推测7 7天内发生；天内发生；尿量尿量0.50.5ml/ml/（kgkgh h），且持续），且持续6 6小时以上。小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因采用采用KDIGOKDIGO推荐的定义和分期标准推荐的定义和分期标准Guideline：AKI的定义与分期2012年年KDIGO AKI 指南指南AKI的RIFLE诊断标准20042004年由年由ADQIADQI（Acute Dialysis Quality InitiativeAcute Dialysis Quality Initiative）工作组制定工作组制定按急性肾损伤的程度分层进行分类按急性肾损伤的程度分层进行分类 危险（危险（RiskRisk）损伤（损伤（InjuryInjury）衰竭（衰竭（FailureFailure）肾功能丧失（肾功能丧失（Loss of kidney functionLoss of kidney function）终末期肾脏病（终末期肾脏病（End-stage kidney diseaseEnd-stage kidney disease）Bellomo R,et al.Crit Care,2004；8：R204AKI的RIFLE分类标准分类分类GFR标准标准尿量标准尿量标准危险危险Scr 50或或GFR 25尿量尿量0.5ml/kg/h6h损伤损伤Scr 75或或GFR 50尿量尿量0.5ml/kg/h12h衰竭衰竭Scr 100或或GFR 75或或Scr350mol/L（增加至少（增加至少44mol/L）尿量尿量4周周终末期肾衰终末期肾衰终末期肾衰终末期肾衰3月月Bellomo R,et al.Crit Care,2004；8：R204修订的RIFLE标准AKIN（2007）o有资料报告，既便很小（有资料报告，既便很小（0.3mg/dl0.3mg/dl）幅度的血清）幅度的血清肌酐值增高也会影响预后肌酐值增高也会影响预后o为了增加诊断敏感性，为了增加诊断敏感性，Acute Kidney Injury Acute Kidney Injury Network Network 对对RIFLERIFLE作了修订，制定了作了修订，制定了AKINAKIN标准标准Mehta RL,et al.Crit Care 2007；11：R31RIFLE&AKINAKI 分期与RIFLE 的区别1.去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断；2.去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；3.Scr 绝对值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI 1 期的诊断依据。17急性肾损伤急性肾损伤 肾前性 肾性 肾后性分类分类-根据解剖部位不同根据解剖部位不同18.肾前性急性肾损伤：肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病因病因-根据解剖部位根据解剖部位19.肾性急性肾损伤常见病因及占肾性的病因病因-根据解剖部位根据解剖部位20急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤-可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复.肾后性急性肾损伤病因病因-根据解剖部位根据解剖部位21（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常 1.1.肾血浆流量下降肾血浆流量下降 2.2.肾内血流重新分布肾内血流重新分布 3.3.肾皮质血流量减少肾皮质血流量减少 4.4.肾髓质充血等肾髓质充血等急性肾小管坏死的急性肾小管坏死的发病机制发病机制22（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒急性肾损伤急性肾损伤急性肾小管坏死的急性肾小管坏死的发病机制发病机制23（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍急性肾损伤急性肾损伤急性肾小管坏死的急性肾小管坏死的发病机制发病机制24原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管和毛细血管压迫肾小管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿急性肾损伤急性肾损伤急性肾小管坏死的急性肾小管坏死的发病机制发病机制25 AKI 发病机制26导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症低血压、缺血、脓毒血症 和肾毒素等，和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段可以预防的此阶段可以预防的(一一)起始期起始期临床表现临床表现27典型为典型为7 71414天，也可短至几天，长至周天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在出现少尿，尿量在400ml/d400ml/d以下以下(二二)维持期维持期临床表现临床表现28o消化系统：恶心，呕吐：恶心，呕吐o呼吸系统：呼吸困难，憋气呼吸困难，憋气o循环系统：高血压，心力衰竭高血压，心力衰竭o神经系统；意识障碍，抽搐意识障碍，抽搐o血液系统：出血倾向出血倾向o感染：o多器官功能衰竭：死亡率高达死亡率高达临床表现临床表现291.氮质血症2.代谢性酸中毒3.高钾血症4.水中毒 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多 d.治疗不当）.KIKI代谢紊乱代谢紊乱临床表现临床表现30及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3L5L；但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三三)恢复期恢复期临床表现临床表现31多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除临床表现临床表现32AKI分期标准分期标准 分期sCr尿量1期基线1.51.9倍，或增加0.3 mg/dl0.5 ml/kg/h，612 h2期基线2.02.9倍0.5 ml/kg/h，12 h3期基线3倍，或sCr 4 mg/dl，或开始肾脏替代治疗（或 未满18岁者，eGFR35 ml/min per 1.73 m2）0.3 ml/kg/h，24 h或无尿12 hKidney Disease:Improving Global OutcomesWWW.KDIGO.ORGKidney Disease:Improving Global OutcomesWWW.KDIGO.ORG诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断33（一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.1.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少尿 2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高或更高 3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别诊断鉴别诊断34人民卫生出版社诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重 1.018 1.015尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量(mmol/L)20 20血尿素氮血肌酐 20 20尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标35（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替 3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性 5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 36（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性肾性AKIAKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等性间质性肾炎、系统性血管炎等37*积极治疗原发病，消除导致或加重KI的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治疗治疗38（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量39（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为蛋白质限制为0.0.g g（kgkgd d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量尽可能减少钠、钾、氯的摄入量40（四）高钾血症（四）高钾血症o高钾血症高钾血症6.5mmol6.5mmolL Lol0l0葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml 20ml 稀释后稀释后 IVIVo5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml iv100ml ivo5050葡萄糖葡萄糖50ml+50ml+胰岛素胰岛素10u iv 10u iv o口服离子交换树脂口服离子交换树脂o透析透析41（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒o当当HCOHCO15mmol/L15mmol/L，5 5碳酸氢钠碳酸氢钠100ml100ml250ml250ml静滴静滴o严重酸中毒，应立即透析严重酸中毒，应立即透析42（六）感染（六）感染o尽早使用抗生素尽早使用抗生素o根据药敏试验选用肾毒性低的药物根据药敏试验选用肾毒性低的药物o按内生肌酐清除率调整用药剂量按内生肌酐清除率调整用药剂量43（七）心力衰竭（七）心力衰竭oKI患者对利尿剂反应较差患者对利尿剂反应较差o对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒o药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷o容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析44（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）45紧急透析指征：紧急透析指征：（1 1）药物不能控制的高血钾）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)(6.5mmol/L)（2 2）药物不能纠正的代谢性酸中毒）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.15)(pH7.15)（3 3）容量负荷过重对利尿剂治疗无效。）容量负荷过重对利尿剂治疗无效。（4 4）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状。症状。46二、肾脏的容量过负荷474849505152+Rivers E,N Engl J Med.2001;345:1368-1377大家开始认识到容量平衡对预后影响液体复苏早期目标达标治疗液体复苏与液体复苏与AKI54555657585960616263646566676869