急救第十章-脏器功能衰竭.ppt

第十章第十章脏器功能衰竭器功能衰竭1教学目标教学目标掌握掌握急性左心衰竭、呼吸衰竭、急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDSARDS、多器官多器官功能障碍综合征（功能障碍综合征（MODSMODS）的护理问题、救治与）的护理问题、救治与护理。护理。熟悉熟悉急性左心衰竭、呼吸衰竭、急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDSARDS、MODSMODS 的概念，的概念，MODSMODS的护理评估、诊断要点。的护理评估、诊断要点。了解了解急性心衰、呼衰、病因、诱因；急性心衰、呼衰、病因、诱因；MODSMODS的的病因、发病机制及临床分型。病因、发病机制及临床分型。2第一节第一节 急性心力衰竭急性心力衰竭v心力衰竭的概念：心力衰竭的概念：是心排血量不足，不能满足组织是心排血量不足，不能满足组织代谢的一种病理生理状态。代谢的一种病理生理状态。v常用的分类方法如下：常用的分类方法如下：（1 1）以起病速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰）以起病速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。竭。（2 2）以心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰及全）以心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰及全心衰。心衰。（3 3）以主要功能的改变可分为收缩性和舒张性心衰）以主要功能的改变可分为收缩性和舒张性心衰.以急性左心衰竭最常见。以急性左心衰竭最常见。v本章重点介绍急性左心衰竭。本章重点介绍急性左心衰竭。3第一节第一节 急性心力衰竭急性心力衰竭v急性心力衰竭的概念：是指由于心排血量 显著、急骤下降，组织器官灌注不足 和急性淤血的综合症。4v 病因病因1.1.急性心肌的严重损害急性心肌的严重损害2.2.急性机械性阻塞：如主动脉或二尖瓣重度狭窄急性机械性阻塞：如主动脉或二尖瓣重度狭窄3.3.前负荷过重：前负荷过重：4.4.急性心室舒张受限：急性心室舒张受限：5.5.恶性心律失常：恶性心律失常：v发病机制：发病机制：起病迅速，心肌收缩力严重减弱，起病迅速，心肌收缩力严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流等，造心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流等，造成体循环和肺循环淤血。成体循环和肺循环淤血。第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭5u 急性左心衰竭急性左心衰竭-临床表现临床表现 ：1.1.急性肺水肿：急性肺水肿：1 1）呼吸困难呼吸困难：呼吸困难是左：呼吸困难是左心衰心衰竭较早出现的主竭较早出现的主要症状。呼吸频率可达到要症状。呼吸频率可达到30403040次分钟，夜间阵发次分钟，夜间阵发性性呼吸困难呼吸困难。2 2）端坐呼吸端坐呼吸：频繁咳嗽，可咯出或从口、鼻腔涌：频繁咳嗽，可咯出或从口、鼻腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰。出大量白色或粉红色泡沫样痰。3 3）缺氧：缺氧：唇指紫绀，大汗淋漓，烦躁不安，面色唇指紫绀，大汗淋漓，烦躁不安，面色苍白，恐惧和濒死感觉。甚至咯血。苍白，恐惧和濒死感觉。甚至咯血。4 4）体征：体征：心率心率100100次次/min/min，双肺对称性地布满湿，双肺对称性地布满湿罗音或罗音或哮鸣音哮鸣音。心尖部第一心音低钝，可闻及舒张。心尖部第一心音低钝，可闻及舒张期奔马律。期奔马律。6 2.2.心排出量降低心排出量降低v心源性休克心源性休克：由于：由于心脏心脏排血功能低下导致心排血排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。量不足而引起的休克，称为心源性休克。表现：表现：当收缩压降至当收缩压降至80mmHg80mmHg以下，脉压以下，脉压 20mmHg20mmHg以下时，心率增快，脉搏细弱，皮肤湿冷以下时，心率增快，脉搏细弱，皮肤湿冷，尿量减少，烦躁不安，意识模糊等神志的变化。，尿量减少，烦躁不安，意识模糊等神志的变化。7 急性心力衰竭急性心力衰竭-辅助助检查v辅助检查辅助检查1.1.胸部胸部x x线：线：2.2.心电图：心电图：3.3.超声心动图：超声心动图：4.4.血气分析：血气分析：8第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭v护理问题：护理问题：1.1.气体交换受损：与急性肺水肿有关。气体交换受损：与急性肺水肿有关。2.2.清理呼吸道无效：与呼吸道出现大量泡沫痰有清理呼吸道无效：与呼吸道出现大量泡沫痰有关。关。3.3.恐惧：与病情突然加重，伴窒息感和担心预后恐惧：与病情突然加重，伴窒息感和担心预后有关。有关。4.4.潜在并发症：心源性休克、猝死。潜在并发症：心源性休克、猝死。9第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭v救治与护理救治与护理（一）救治原则（一）救治原则 急性肺水肿病情危急，必须争分夺秒抢救。急性肺水肿病情危急，必须争分夺秒抢救。其原则是：其原则是：减轻心脏负担；减轻心脏负担；增加心脏收缩力；增加心脏收缩力；保持呼吸道通畅；保持呼吸道通畅；去除病因，消除诱因。去除病因，消除诱因。10救治与护理救治与护理（二）救治措施（二）救治措施1.1.体位：端坐或半做，双腿下垂。体位：端坐或半做，双腿下垂。2.2.纠正缺氧：立即吸氧，纠正缺氧：立即吸氧，6 68L8Lmin,min,可在湿化瓶中可在湿化瓶中加入加入30%30%50%50%酒精。无创通气或气管插管通气。酒精。无创通气或气管插管通气。3.3.立即建立静脉通道。立即建立静脉通道。4.4.镇静：吗啡镇静：吗啡3 35mg5mg静脉注射，必要时间隔静脉注射，必要时间隔15min15min可可重复一次，共重复一次，共2 23 3次。次。老年人可选用皮下或肌肉注老年人可选用皮下或肌肉注射，镇静、扩张血管、扩张气管。注意观察不良射，镇静、扩张血管、扩张气管。注意观察不良反应。反应。11第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭5.5.利尿剂：利尿剂：速尿速尿2020 40mg40mg静脉注射，静脉注射，10min10min发挥利发挥利尿作用，维持尿作用，维持3 3 4 4h h，4h4h后可重复一次。后可重复一次。6.6.氨茶碱：氨茶碱：0.25g0.25g用用20ml20ml液体稀释后缓慢静推液体稀释后缓慢静推（5 51010分钟推完）。分钟推完）。7.7.血管扩张药：可以减少心脏的前、后负荷。首选血管扩张药：可以减少心脏的前、后负荷。首选硝酸甘油硝酸甘油，主要是扩张静脉减少回心血量；可舌，主要是扩张静脉减少回心血量；可舌下含化或静脉滴入；也可使用下含化或静脉滴入；也可使用酚妥拉明、硝普钠酚妥拉明、硝普钠以扩张动脉降低血管的外周阻力以扩张动脉降低血管的外周阻力减低心脏的减低心脏的后负荷。注意用药监护。后负荷。注意用药监护。12第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭7.7.强心剂：洋地黄类：强心剂：洋地黄类：西地兰首次西地兰首次0.420.8mg0.420.8mg稀释后缓稀释后缓慢注射（慢注射（1515分钟内静脉注射完毕）。心梗分钟内静脉注射完毕）。心梗24h24h内不得内不得用洋地黄类药。用洋地黄类药。8.8.多巴酚丁胺：可加强心肌的收缩力，增加心排血量，多巴酚丁胺：可加强心肌的收缩力，增加心排血量，很少引起心动过速和心律失常。很少引起心动过速和心律失常。9.9.糖皮质激素：通过降低毛细血管的通透性，减少渗出，糖皮质激素：通过降低毛细血管的通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，稳定细胞溶酶体和扩张外周血管，解除支气管痉挛，稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体的损伤，对肺水肿有一定的线粒体，减轻细胞和机体的损伤，对肺水肿有一定的治疗价值。常用治疗价值。常用地塞米松或氢化可的松。地塞米松或氢化可的松。13第一节第一节急性心力衰竭急性心力衰竭v护理要点：护理要点：1.1.病情观察：生命特征、呼吸困难程度、咳嗽病情观察：生命特征、呼吸困难程度、咳嗽咳痰情况、肺内啰音变化。咳痰情况、肺内啰音变化。2.2.做好用药监护？做好用药监护？3.3.体位护理？体位护理？4.4.做好心理护理，减轻心脏负荷。做好心理护理，减轻心脏负荷。5.5.吸氧护理？吸氧护理？6.6.镇静：镇静：7.7.做好病人和家属的健康教育。做好病人和家属的健康教育。14第二节第二节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭v起病急骤，进展迅速，特别是完全窒息或呼吸骤起病急骤，进展迅速，特别是完全窒息或呼吸骤停最危险，可在数分钟内死亡，主要死于缺氧。停最危险，可在数分钟内死亡，主要死于缺氧。15一、呼吸衰竭的定义一、呼吸衰竭的定义v呼吸衰竭概念呼吸衰竭概念:是各种原因引起的肺通气和（或）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。v呼吸功能严重障碍呼吸功能严重障碍v动脉氧分压动脉氧分压：PaOPaO2 260mmHg60mmHgv伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 2增高增高v生理功能紊乱生理功能紊乱v代谢障碍。代谢障碍。16 二、分类二、分类1.根据根据动脉血气分析分类:型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：低氧血症（hypoxemia)型PaO250mmHg。17二、分类二、分类2.2.根据发病机制不同：分为通气性和换气性呼吸根据发病机制不同：分为通气性和换气性呼吸衰竭。衰竭。3.3.根据原发病变不同：可分为中枢性和外周性呼根据原发病变不同：可分为中枢性和外周性呼衰。衰。4.4.根据病程可分为：急性和慢性呼衰根据病程可分为：急性和慢性呼衰 本章重点介绍急性呼吸衰竭：本章重点介绍急性呼吸衰竭：18三、病因三、病因1.1.神经肌肉系统疾病：呼吸中枢神经疾病或颅脑神经肌肉系统疾病：呼吸中枢神经疾病或颅脑损伤、神经肌肉如脊髓灰质炎、重症肌无力等损伤、神经肌肉如脊髓灰质炎、重症肌无力等2.2.胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液。胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液。3.3.肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等。氧中毒等。4.4.呼吸道疾病：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛、呼吸道疾病：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛、慢支、哮喘、肺肿瘤等使气道阻力增加。慢支、哮喘、肺肿瘤等使气道阻力增加。19四、发病机制四、发病机制1.1.肺通气功能障碍：肺泡扩张受限和气道阻塞。肺通气功能障碍：肺泡扩张受限和气道阻塞。2.2.肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V VQ）失调：正常情况失调：正常情况下，肺泡通气量为下，肺泡通气量为4L4Lminmin，心排血量为心排血量为5L5Lminmin，约为，约为0.80.8。3.3.肺弥散功能障碍：气体分压差、膜的面积、厚肺弥散功能障碍：气体分压差、膜的面积、厚度、气体的弥散能力（度、气体的弥散能力（COCO2 2是是O O2 2的弥散能力的的弥散能力的2020倍）。倍）。20肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能21六、临床表现六、临床表现 急性呼吸衰竭主要表现为：低氧血症所致的呼吸困急性呼吸衰竭主要表现为：低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。难和多脏器功能障碍。1.1.呼吸困难呼吸困难:周围性呼衰表现周围性呼衰表现 鼻翼煽动、呼吸急促、鼻翼煽动、呼吸急促、点头或提肩呼吸、三凹征等；中枢性呼衰表现呼吸点头或提肩呼吸、三凹征等；中枢性呼衰表现呼吸频率和节律的改变。频率和节律的改变。2.2.发绀发绀：是缺氧的典型症状。：是缺氧的典型症状。S Sa aO O2 290%90%可观察到紫绀。可观察到紫绀。3.3.神经系统表现神经系统表现：缺氧、二氧化碳潴留表现。：缺氧、二氧化碳潴留表现。4.4.心血管系统心血管系统:轻度缺氧？重度？轻度缺氧？重度？5.5.其他其他：消化系统、泌尿系统的影响。：消化系统、泌尿系统的影响。22心血管系统表现心血管系统表现vv心血管缺氧：心血管缺氧：早期：心率增快，血压升高。早期：心率增快，血压升高。晚期：心律失常（窦缓、期前收缩）。晚期：心律失常（窦缓、期前收缩）。周围循环衰竭、室颤、停搏。周围循环衰竭、室颤、停搏。vv肺血管：肺血管：缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 通气血流比例正通气血流比例正常。常。严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰。右心衰。23七、救治原则七、救治原则 （一）救治原则：（一）救治原则：迅速，果断，争分夺秒。迅速，果断，争分夺秒。1.1.加强呼吸支持：加强呼吸支持：2.2.病因和诱因治疗：病因和诱因治疗：3.3.一般支持治疗：一般支持治疗：4.4.对重要脏器的监测的支持。对重要脏器的监测的支持。24七、救治原则七、救治原则（二）救治措施（二）救治措施1.1.保持呼吸道通畅，纠正缺氧保持呼吸道通畅，纠正缺氧（1 1）保持呼吸道通畅：）保持呼吸道通畅：体位：体位：气道负压吸引：气道负压吸引：建立人工气道：建立人工气道：气道湿化：气道湿化：25（二）救治措施（二）救治措施（2 2）氧疗）氧疗 型呼吸衰竭氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯型呼吸衰竭氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧氧24h24h，60%60%氧浓度应氧浓度应48h48h，以后逐渐降低吸入，以后逐渐降低吸入氧浓度，以防氧中毒。氧浓度，以防氧中毒。型呼吸衰竭：持续低流量吸氧，型呼吸衰竭：持续低流量吸氧，Fi0Fi02 2 35%35%加呼吸兴奋剂，不缓解用机械通气法。加呼吸兴奋剂，不缓解用机械通气法。26七、救治原则七、救治原则（3）机械通气）机械通气:维持通气，改善换气，减少呼吸耗维持通气，改善换气，减少呼吸耗能。氧疗、药疗无效时及时应用。原则：早上早下。能。氧疗、药疗无效时及时应用。原则：早上早下。2.纠正水电介质、酸碱失衡纠正水电介质、酸碱失衡（1）维持酸碱平衡）维持酸碱平衡（2）维持电解质平衡）维持电解质平衡3.病因治疗病因治疗27八、护理要点八、护理要点v病情监测病情监测 1.1.临床观察临床观察 （1 1）意识状态、皮肤黏膜、出血倾向意识状态、皮肤黏膜、出血倾向 （2 2）监测生命体征的变化）监测生命体征的变化 （3 3）其他：如尿量，营养，电解质变化等）其他：如尿量，营养，电解质变化等 2.2.仪器监测仪器监测 （1 1）动脉血气分析）动脉血气分析:采血部位，注意点，意义采血部位，注意点，意义 （2 2）S Sa aO O2 2监测：连续无创监测监测：连续无创监测28八、护理要点八、护理要点v氧疗护理氧疗护理遵医嘱氧疗，掌握遵医嘱氧疗，掌握型呼衰的氧疗方法，型呼衰的氧疗方法，呼衰的呼衰的氧疗方法。避免氧中毒。做好相关记录。氧疗方法。避免氧中毒。做好相关记录。v机械通气病人的护理机械通气病人的护理1.做好人工气道的护理：如雾化做好人工气道的护理：如雾化、湿化、换药、气、湿化、换药、气囊的定时冲放气等囊的定时冲放气等2.吸痰的护理吸痰的护理3.避免脱管避免脱管4.做好心理护理做好心理护理5.完善相关记录完善相关记录2930定义急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：）：是指肺内、是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症低氧血症为临床特征的急性进行性呼吸衰竭。为临床特征的急性进行性呼吸衰竭。临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。非心源性肺水肿为特征。31一一、病因、病因根据在肺损伤中的作用，导致根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或的原发病或高危因素可分为两类高危因素可分为两类：1.肺内因素：肺内因素：:（直接损伤直接损伤因素）因素）化学性因素：如化学性因素：如吸入毒性气体吸入毒性气体、烟尘、胃内容物、烟尘、胃内容物氧中毒氧中毒等等。物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。生物性因素：如生物性因素：如弥漫性肺部感染（包括细菌、病弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核毒、囊虫感染和粟粒性肺结核等等）。）。32一一、病因、病因2.肺外因素（间接损伤）肺外因素（间接损伤）各种原因所致的严重休克各种原因所致的严重休克脓毒症综合征脓毒症综合征严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤多发性骨折多发性骨折脂肪栓塞脂肪栓塞急诊大量输血（液）急诊大量输血（液）重症胰腺炎重症胰腺炎大面积烧伤等大面积烧伤等33二二、发病机理、发病机理vARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应，即即全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织），导致对自身组织的破坏性损伤，形成的破坏性损伤，形成ARDS。34三三、临床表现、临床表现v典型的典型的ARDS临床过程可分为四期：临床过程可分为四期：第一期第一期：损伤期损伤期在损伤后在损伤后46小时以原发病为主，呼吸可增快。小时以原发病为主，呼吸可增快。本期可无本期可无ARDS特异性表现，特异性表现，PaO2仍可正常。仍可正常。本期胸部听诊和线检查可无异常。本期胸部听诊和线检查可无异常。35三三、临床表现、临床表现在急性损伤后在急性损伤后48内，经积极救治，循内，经积极救治，循环稳定。环稳定。v患者逐渐患者逐渐呼吸困难呼吸困难，低氧血症，过度通气、，低氧血症，过度通气、PaO2降低，肺体征不明显。降低，肺体征不明显。vX线胸片常可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影。提线胸片常可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影。提示肺血管周围液体集聚增多和间质性水肿。示肺血管周围液体集聚增多和间质性水肿。v如果动态观察，常可发现如果动态观察，常可发现PaO2、肺血管阻力及血肺血管阻力及血pH等有异常。等有异常。第二期：第二期：相对稳定期相对稳定期。36三三、临床表现、临床表现在在损损伤伤后后48，呼呼吸吸困困难难、呼呼吸吸窘窘迫迫和和紫紫绀绀，不不能能用用其其他他原原发发心心肺肺疾疾病病来来解解释释，出出现现顽顽固固性性低低氧氧血血症症。呼呼吸吸频频率率加加快快，可可达达3550次次/min，最最快快可达可达60次次/min以上。以上。随随着着呼呼吸吸困困难难加加重重，以以致致所所有有的的辅辅助助呼呼吸吸肌肌均均参参与与呼吸运动呼吸运动。X线线胸胸片片见见双双肺肺散散在在斑斑片片状状阴阴影影，可可见见支支气气管管充充气气征征由由于于大大量量的的肺肺内内分分流流，低低氧氧血血症症不不能能用用提提高高FiO2来纠正。来纠正。第三期：第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。37三三、临床表现、临床表现第四期：第四期：终末期终末期极度呼吸困难和严重紫绀，出极度呼吸困难和严重紫绀，出现精神神经症状。现精神神经症状。X线胸片见双肺融合成大片状线胸片见双肺融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析提示：严重低氧血症血气分析提示：严重低氧血症和二氧化碳潴留，常有混合性和二氧化碳潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。能衰竭。38四、实验室检查及辅助检查四、实验室检查及辅助检查（一）线胸片：（一）线胸片：（二）（二）血气分析血气分析 早期早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合可合并代谢性酸中毒；并代谢性酸中毒；晚期晚期可出现呼吸性酸中毒合并代谢可出现呼吸性酸中毒合并代谢性性碱碱中毒中毒。以低以低Pa02、低低PaC02和高和高pH值为典型表现。值为典型表现。（二）床边肺功能监测：（二）床边肺功能监测：肺顺应性降低，无效腔气量肺顺应性降低，无效腔气量比例增加。比例增加。（二）血流动力学监测：（二）血流动力学监测：一般毛细血管楔压一般毛细血管楔压（PCWP）12mmHg,若若16mmHg，则支持左心，则支持左心衰竭的诊断。衰竭的诊断。39五、心理反应五、心理反应v因极度呼吸困难患者烦躁、焦虑、恐惧及因极度呼吸困难患者烦躁、焦虑、恐惧及频死感。频死感。40v1.清理呼吸道无效：清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多、粘稠，咳与呼吸道分泌物多、粘稠，咳嗽无力有关。嗽无力有关。v2.焦虑焦虑/恐惧：恐惧：与担心疾病预后有关与担心疾病预后有关v3.睡眠剥夺：睡眠剥夺：与与ICU环境有关。环境有关。v4.有受伤的危险：有受伤的危险：与使用与使用PEEP有关有关v5.语言沟通障碍：语言沟通障碍：与建立人工气道、极度衰弱有关与建立人工气道、极度衰弱有关v6.潜在并发症：潜在并发症：重要脏器损伤、心力衰竭、休克等重要脏器损伤、心力衰竭、休克等六、主要护理问题六、主要护理问题411.氧疗：氧疗：面罩高浓度给氧（面罩高浓度给氧（50100）Pa0260mmHg，PaC0290100mmHg2.机械通气：机械通气：3.液体管理：液体管理：在血压稳定的前提下，出入液量宜呈在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。轻度负平衡。4.积极治疗原发病：积极治疗原发病：如纠正休克，控制感染等。如纠正休克，控制感染等。5.营养支持与监护营养支持与监护，纠正酸碱和电解质紊乱，纠正酸碱和电解质紊乱6.其他治疗探索：其他治疗探索：肾上腺糖皮质激素、表面活性物肾上腺糖皮质激素、表面活性物质替代治疗。质替代治疗。七.救治措施42（一）观察病情（一）观察病情1.判断呼吸困难的程度：判断呼吸困难的程度：严密观察呼吸频率、节律、严密观察呼吸频率、节律、深度。深度。2.观察缺氧及二氧化碳潴留情况：观察缺氧及二氧化碳潴留情况：动态观察血气分动态观察血气分析，监测血氧饱和度、动脉血氧分压及发绀程度。析，监测血氧饱和度、动脉血氧分压及发绀程度。3.循环状况：循环状况：监测生命体征，尤其是心律、血压、监测生命体征，尤其是心律、血压、体温的变化。体温的变化。4.意识状况的观察：意识状况的观察：判断有无肺性脑病症状。判断有无肺性脑病症状。5.液体平衡状态：液体平衡状态：6.实验室检查结果：实验室检查结果：八.护理措施43（二）配合抢救（二）配合抢救（三）建立通畅气道，改善通气功能（三）建立通畅气道，改善通气功能1.湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者可用导管吸痰。化吸入，对无力咳嗽或昏迷者可用导管吸痰。2.必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。八.护理措施44（四）药物治疗的护理（四）药物治疗的护理1.输液管理输液管理准确记录出入量，以防止液体大进大出，准确记录出入量，以防止液体大进大出，加重肺水肿。加重肺水肿。2.糖皮质激素应用：糖皮质激素应用：早期大量应用地塞米松减少毛早期大量应用地塞米松减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛。细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛。3.血管活性药物应用：血管活性药物应用：ARDS时适当使用血管扩张时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，改善肺循环。应严密监剂，可减轻心脏前后负荷，改善肺循环。应严密监测血流动力学的变化，最好用输液泵经中心静脉输测血流动力学的变化，最好用输液泵经中心静脉输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。八.护理措施45（五）控制感染、纠正酸碱和电解质失衡（五）控制感染、纠正酸碱和电解质失衡根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物进行治疗。药物进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。院内感染的发生。八.护理措施46（六）呼吸机使用的护理（六）呼吸机使用的护理1.应严密监视呼吸机的工作状态，各部件衔接应严密监视呼吸机的工作状态，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及时调整和排除故障。时调整和排除故障。2.注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步；观察实际吸入气量，有效潮气量，吸气压否同步；观察实际吸入气量，有效潮气量，吸气压力水平、等指标。力水平、等指标。3.如患者安静，表明自主呼吸与呼吸机同步；如患者安静，表明自主呼吸与呼吸机同步；如出现烦躁，则不同步，或是由于通气量不足或痰如出现烦躁，则不同步，或是由于通气量不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。堵，应及时清除痰液或调整通气量。八.护理措施47（七）心理护理（七）心理护理1.理解病人的感受，分析病人紧张、焦虑情绪产生的原理解病人的感受，分析病人紧张、焦虑情绪产生的原因。因。2.主动向病人介绍环境，消除病人的陌生和紧张感主动向病人介绍环境，消除病人的陌生和紧张感3.护理操作时，保持稳准和耐心。耐心向病人解释病情，护理操作时，保持稳准和耐心。耐心向病人解释病情，对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除心理紧张和顾虑。除心理紧张和顾虑。4.因人工通气不能讲话时，可用笔或手势与病人交流。因人工通气不能讲话时，可用笔或手势与病人交流。5.加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。6.保持环境安静，保证病人的休息。保持环境安静，保证病人的休息。八.护理措施48（八）健康教育（八）健康教育操作前告：操作前告：呼吸锻炼的指导：呼吸锻炼的指导：活动与休息：活动与休息：八.护理措施49单选题单选题v1.关于关于ARDS病人呼吸变化的描述，错误的是（）病人呼吸变化的描述，错误的是（）A初期呼吸突然加快，有呼吸窘迫感B早期一般吸氧症状常得到缓解C进展期明显呼吸困难、发绀D末期呼吸极度困难，意识障碍E晚期吸氧很难有效v2.ARDS导致的顽固性低氧血症伴高碳酸血症患者应导致的顽固性低氧血症伴高碳酸血症患者应采取（）采取（）A机械通气，高压供氧B酒精湿化吸氧C间歇吸氧D高浓度吸氧E低浓度低流量吸氧50多选题多选题v3.心功能衰竭患者呼吸困难，一般常见以下那些类型心功能衰竭患者呼吸困难，一般常见以下那些类型()A劳力型呼吸困难B端坐呼吸C阵发性夜间呼吸困难D潮式呼吸E点头样呼吸v4.呼吸衰竭保持呼吸道通畅的方法有呼吸衰竭保持呼吸道通畅的方法有()A正确的体位B畅通呼吸道C解除支气管痉挛D建立人工气道E吸氧51第三第三节多器官功能障碍多器官功能障碍综合征合征(MODS)52多器官功能障碍多器官功能障碍综合征合征一、一、MODS概念概念v由严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等严由严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的同时或相继发生的两个或两个以上的接关系的同时或相继发生的两个或两个以上的器官功能障碍。器官功能障碍。53二、病因二、病因1.1.组织损伤：组织损伤：如严重的创伤、大手术、大面积深度烧如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、冻伤等所导致的组织损伤。伤、冻伤等所导致的组织损伤。2.2.严重感染：严重感染：为主要原因。一般以脓毒血症、腹腔脓为主要原因。一般以脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染和肺部感染较肿、急性坏死性胰腺炎、肠道感染和肺部感染较常见常见3.3.各种休克各种休克:可导致组织器官灌注不良，缺血缺氧可导致组织器官灌注不良，缺血缺氧。4.4.呼吸、心跳骤停呼吸、心跳骤停:可造成各器官缺血、缺氧及功能障可造成各器官缺血、缺氧及功能障碍，而复苏后又可引起再灌注损伤，也可诱发碍，而复苏后又可引起再灌注损伤，也可诱发。54三、主要发病机制三、主要发病机制v病因不同，发病机制可略有不同，但往往多病因不同，发病机制可略有不同，但往往多种机制共同存在并相互作用，促使种机制共同存在并相互作用，促使多器官功能多器官功能多器官功能多器官功能障碍障碍障碍障碍综综合征的合征的合征的合征的发发生。目前主要生。目前主要生。目前主要生。目前主要发发病学病学病学病学说说如下：如下：如下：如下：55 1.1.1.1.缺血缺血再灌注损伤假说再灌注损伤假说 当心跳骤停，休克发生时，器官当心跳骤停，休克发生时，器官缺血、缺氧，组织细胞的缺血、缺氧，组织细胞的能量代谢障碍，产生次黄嘌呤。再灌注时，大量氧分子随能量代谢障碍，产生次黄嘌呤。再灌注时，大量氧分子随血液进入缺血组织，经血液进入缺血组织，经氧化酶的作用分解为尿酸，在此氧化酶的作用分解为尿酸，在此过过程中生产大量的氧自由基程中生产大量的氧自由基（氧原子被夺去一个电子氧原子被夺去一个电子氧氧自自由由基基）和毒性代谢产物，从而引起细胞损伤。）和毒性代谢产物，从而引起细胞损伤。（氧自由基对机体的危害：氧自由基对机体的危害：主要是破坏细胞膜的结构和功能，主要是破坏细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，断绝细胞的能量来源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。破坏线粒体，断绝细胞的能量来源，毁坏溶酶体，使细胞自溶。同时可使细胞壁上的粘合剂遭受破坏，使细胞的通透性增加，同时可使细胞壁上的粘合剂遭受破坏，使细胞的通透性增加，发生渗血、渗液，导致水肿和紫癜。发生渗血、渗液，导致水肿和紫癜。）56三、主要发病机制三、主要发病机制2.炎症失控假说炎症失控假说炎症细胞激活和炎症介质异常释放，出现全炎症细胞激活和炎症介质异常释放，出现全身炎症反应综合征，造成广泛的组织破坏。身炎症反应综合征，造成广泛的组织破坏。3.3.两次打击或双相的预激假说两次打击或双相的预激假说两次打击或双相的预激假说两次打击或双相的预激假说严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等直严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等直接损伤，成为第一次打击，器官损害轻，炎性接损伤，成为第一次打击，器官损害轻，炎性细胞被激活，细胞被激活，若病情继续发展或再次出现致伤因素，若病情继续发展或再次出现致伤因素，就构成第二次打击，使被激活的炎性细胞释放大量的就构成第二次打击，使被激活的炎性细胞释放大量的炎性介质，导致组织细胞损害和后期器官功能障碍，炎性介质，导致组织细胞损害和后期器官功能障碍，两次打击间隔的时间常由于几天或数周，表现为两次打击间隔的时间常由于几天或数周，表现为双相双相预激的临床特征。看下表：预激的临床特征。看下表：5757休克休克休克休克大量失血大量失血大量失血大量失血 失液失液失液失液严重损伤严重损伤严重损伤严重损伤心跳骤停心跳骤停心跳骤停心跳骤停组织组织缺血缺血器官功能失常器官功能失常 机体应激机体应激 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺血管加压素血管加压素血管加压素血管加压素 血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍输液输血输液输血 缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注5858三、主要发病机制三、主要发病机制4.4.胃肠道假说胃肠道假说胃肠道假说胃肠道假说肠道菌群与内毒素易位。肠道菌群与内毒素易位。肠道菌群与内毒素易位。肠道菌群与内毒素易位。5959肠肠肠肠的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤的缺血、再灌注损伤和严重损伤应激反应应激反应应激反应应激反应肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠粘膜屏障破坏肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位肠道细菌、内毒素移位激活肝脏的库普弗细激活肝脏的库普弗细激活肝脏的库普弗细激活肝脏的库普弗细胞胞胞胞释放炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子释放炎症介质和细胞因子 加重加重加重加重全身炎症反应全身炎症反应全身炎症反应全身炎症反应 MODS6060四、临床表现四、临床表现1.呼吸系统变化：呼吸系统变化：v肺：肺：是是MODS时最先累及的器官之一。时最先累及的器官之一。在在MODS过过程中最常见的是程中最常见的是ARDS。其表现以进行性呼吸困难。其表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。和顽固性低氧血症为特征。v常见病因：常见病因：1）直接原因导致的肺损伤，如误吸、溺水、吸入毒）直接原因导致的肺损伤，如误吸、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺炎等。气、肺挫伤、肺炎等。2）间接原因如）间接原因如严重的创伤、大手术、大面积深度烧伤、脓毒血症、急性坏死性胰腺炎、大量输库存血等。61四、临床表现四、临床表现vMODS临床表现主要为：临床表现主要为：除原发病外伤、感染、中除原发病外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，其呼吸系统主要表现为：毒等相应症状和体征外，其呼吸系统主要表现为：突发性呼吸窘迫，气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、突发性呼吸窘迫，气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。出汗等。v其呼吸窘迫的特点是：其呼吸窘迫的特点是：呼吸深快、费力，伴明显的呼吸深快、费力，伴明显的发绀，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他发绀，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他的原发疾病解释。的原发疾病解释。62四、临床表现四、临床表现2.2.肾功能的变化肾功能的变化肾功能的变化肾功能的变化也是一个容易受累的器官。主要表现为：也是一个容易受累的器官。主要表现为：也是一个容易受累的器官。主要表现为：也是一个容易受累的器官。主要表现为：急性肾功能急性肾功能衰竭衰竭(ARF)，即，即是由各种原因引起肾脏泌尿功能急剧是由各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症临床综合症。临床上主要表现为临床上主要表现为：氮质血症、水、电解质紊乱和代：氮质血症、水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。根据发病原因根据发病原因ARF分为分为:肾前性、肾性、肾后性。肾前性、肾性、肾后性。63四、临床表现四、临床表现3.胃肠道的变化：胃肠道的变化：v主要是应激性溃疡的形成。主要是应激性溃疡的形成。v原因是：机体收到严重打击时，儿茶酚胺分泌增多，原因是：机体收到严重打击时，儿茶酚胺分泌增多，引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力减弱，从而造成引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力减弱，从而造成胃粘膜的损伤和溃疡。胃粘膜的损伤和溃疡。v表现是：重症患者可出现：呕血或柏油样大便，反表现是：重症患者可出现：呕血或柏油样大便，反复大量出血，可导致休克、贫血。复大量出血，可导致休克、贫血。64四、临床表现四、临床表现4.肝功能的变化肝功能的变化v急性肝功能衰竭在急性肝功能衰竭在MODS中出现较早，主要是创伤、中出现较早，主要是创伤、休克和全身感染导致肝血流量减少，直接影响肝细胞休克和全身感染导致肝血流量减少，直接影响肝细胞的能量代谢所致。的能量代谢所致。v主要表现：黄疸和肝功能不全。主要表现：黄疸和肝功能不全。5.循环系统的变化循环系统的变化v急性左心衰多见，心排血量的急剧下降，可出现晕厥、急性左心衰多见，心排血量的急剧下降，可出现晕厥、休克、急性肺水肿和心搏骤停。在休克、急性肺水肿和心搏骤停。在MODS中发生率较中发生率较低。低。65四、临床表现四、临床表现6.脑功能的变化脑功能的变化v在创伤、休克、感染等情况下，组织因缺血、缺在创伤、休克、感染等情况下，组织因缺血、缺氧、电解质紊乱和酸碱平衡失调等均可导致脑功氧、电解质紊乱和酸碱平衡失调等均可导致脑功能的严重受损。能的严重受损。v表现为：意识、瞳孔和生命体征的变化。表现为：意识、瞳孔和生命体征的变化。8.代谢功能的变化代谢功能的变化v应激状态下，机体处于高代谢状态，代谢率可达应激状态下，机体处于高代谢状态，代谢率可达正常的正常的1.5倍以上，主要是肌蛋白的分解获得能倍以上，主