收藏 分销(赏)

高原病-PPT.ppt

上传人:a199****6536 文档编号:1567844 上传时间:2024-05-03 格式:PPT 页数:56 大小:16.25MB
下载 相关 举报
高原病-PPT.ppt_第1页
第1页 / 共56页
高原病-PPT.ppt_第2页
第2页 / 共56页
高原病-PPT.ppt_第3页
第3页 / 共56页
高原病-PPT.ppt_第4页
第4页 / 共56页
高原病-PPT.ppt_第5页
第5页 / 共56页
点击查看更多>>
资源描述

1、高原病美丽的青藏高原美丽的青藏高原圣圣 女女 湖湖郁郁葱葱与白雪皑皑郁郁葱葱与白雪皑皑可可西里可可西里何谓高原何谓高原 从从地地理理学学上上讲讲,凡凡海海拔拔500 m以以上上的的高高地地均均称称为为高高原原。从从医医学学角角度度讲讲,“高高原原”系系指指海海拔拔3 000 m以以上上高高地地,5 000 m以以上上为为“特特高高海海拔拔”。医医学学上上之之所所以以把把3000m作作为为高高原原的的界界限限,是是因因为为在在这这个个高高度度上上大大多多数数人人在在静静息息状状态态下下会会出出现现不不同同程程度度的的高高原原反反应应,超超过过这这个个高高度度,其其生生理理、生生化化、病病理和临床

2、方面的改变明显加剧。理和临床方面的改变明显加剧。7大家应该也有点累了,稍作休息大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流9不同海拔高度的大气压和氧分压不同海拔高度的大气压和氧分压高度高度大气压大气压氧分压氧分压吸入气氧分压吸入气氧分压动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(%)海平海平760 159 149 951000 689 140 134 952000 608 125 117 923000 530 117 101 904000 468 100 88 855000 412 85 76 75

3、6000 361 74 66 668000 270 56 47 60高原环境对人体的影响高原环境对人体的影响低氧对机体生理功能的影响低氧对机体生理功能的影响高高原原环环境境对对机机体体生生理理功功能能产产生生一一系系列列影影响响。平平原原人人缓缓慢慢进进入入高高原原时时,机机体体的的生生理理功功能能变变化化以以代代偿偿性性反反应应为为主主;当当快快速速高高原原时时,机机体体的的生生理理功功能能发发生生病病理理性性改改变变而而诱诱发发某某些些疾疾病病。但但随随着着在在高高原原居居住住时时间间的的延延长长,机机体体依依靠靠自自身身的的生生理理调调节节作作用用,会会产产生生一一系系列列代代偿偿性性生

4、生理理功功能能改改变变,使使各各系系统统机机能能达达到到新新的的平平衡衡,最最后后达达到到新新的的内内外外环环境境统统一一而而适应高原低氧环境。适应高原低氧环境。呼吸加快-通气量 心脏速率-心脏泵血红细胞和血红蛋白-携氧能力 机体获氧及利用氧能力缺氧 高原高原对对呼吸、循呼吸、循环环系系统统的影的影响响 低低氧氧性性肺肺动动脉脉高高压压:高高原原低低氧氧可可使使肺肺动动脉脉压压升升高高,这这是是适适应应性性表表现现。但但在在此此基基础础上上受受到到过过度度疲疲劳劳、感感染染或或其其他他因因素素引引起起缺缺氧氧进进一一步步加加重重,可可发发生生肺肺水水肿肿。持持续续性性肺肺动动脉脉高高压压还还可

5、可引引起起右右心心负负荷荷过过重重而高原心脏病。而高原心脏病。脑脑循循环环的的影影响响:在在高高原原低低氧氧下下脑脑血血管管扩扩张张,脑脑血血流流增增加加,脑脑血血管管通通透透性性增增加加,水水分分进进入入脑脑实实质质形形成成脑脑水水肿肿。高高原原缺缺氧氧时时,呼呼吸吸加加深深加加快快,PCO2排排除过多除过多,造成呼吸碱中毒。造成呼吸碱中毒。什么是高原病?什么是高原病?高原病高原病mountain sickness mountain sickness 由由平原进入高原(海拔平原进入高原(海拔30003000米以米以上,对机体产生明显生物效应上,对机体产生明显生物效应的地区),或由低的地区),

6、或由低海拔海拔地区进地区进入海拔更高的地区时入海拔更高的地区时 ,由于,由于对低氧环境的适应能力不全或对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。又称高失调而发生的综合征。又称高山病。高原低氧环境引起机体山病。高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。上呼吸道感染、缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠妊娠等为发病诱因等为发病诱因 。该病一般分为急性和慢性两大类。该病一般分为急性和慢性两大类。急性高原病急性高原病(acute mountain sickness AMS)(acute mountain sickness AMS)是暴露高原时,因高原低是

7、暴露高原时,因高原低氧而在数小时至数天内出现的临床症候群。是发生于高原低氧环境的一氧而在数小时至数天内出现的临床症候群。是发生于高原低氧环境的一种特发性疾病。根据病情程度和预后分为轻型和重型种特发性疾病。根据病情程度和预后分为轻型和重型,轻型称为轻型称为急性轻急性轻症高原病症高原病(acute mild altitude disease,AMAD)(acute mild altitude disease,AMAD),重型包括,重型包括高原肺水肿高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)(high altitude pulmonary edema,HAPE

8、)和和高原脑水肿高原脑水肿(high altitude(high altitude cerebral edema,HACE)cerebral edema,HACE)。慢性高原病(又称蒙赫氏病)指抵高原后半年以上方发病或原有急性高慢性高原病(又称蒙赫氏病)指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者,少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又原病症状迁延不愈者,少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又分为:高原心脏病、分为:高原心脏病、高原高原红细胞增多症红细胞增多症、高原血压异常(包括高原高血、高原血压异常(包括高原高血压和高原低血压)等。压和高原低血压)等。高原病有以下特点:高原

9、病有以下特点:(1 1)在高原环境发病;)在高原环境发病;(3 3)低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表)低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据;现的根据;(4 4)脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈)脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。(2 2)致病因子主要是高原低压性缺氧;)致病因子主要是高原低压性缺氧;病因和发病机理病因和发病机理 病因:病因:急性高原缺氧,即低压低氧。急性高原缺氧,即低压低氧。发病机制发病机制 未完全阐明,但与下列因素有关。未完全阐明,但与下列因素有关。1、肺动脉高压:是发生本病的基本因素。、肺动脉高压:是发生本病的基本因素。经右心导管及彩色多

10、普勒超声心动图检查,高原肺水肿无论经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上或肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。皮细胞,导致血管通透性增加。172、肺内高灌注、肺内高灌注 其原因:其原因:1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血液重新分布,使肺血流量明显增加。血液重新分布,使肺血流量明显增加。2)缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩,)缺

11、氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩,产生肺动脉高压和血管阻力的增加。产生肺动脉高压和血管阻力的增加。3)肾素)肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋 抗利尿激素分泌增加,血容量增加。抗利尿激素分泌增加,血容量增加。3、肺部纤维溶解系统损害、肺部纤维溶解系统损害 细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,导致局部毛致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。出。4、通气调节异常:、通气调节

12、异常:人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者,肺活量增加,肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低,从而暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低,从而导致缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与导致缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常发生在夜间相符。高原肺水肿常发生在夜间相符。另一种观点:1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤,细胞连接间隙增宽破坏,气血屏障受损,血浆直接漏入肺泡腔;2.缺氧使分泌表面活性物质的肺型细胞损害,肺泡表面张

13、力下降,使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏;3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子,使毛细血管通透性增大;4.缺氧使肺小动脉收缩,血管阻力增大,导致肺动脉高压,同时交感神经兴奋,血液重新分配,肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高,液体成分外渗,从而加重肺水肿。病理病理肺的重量比正常人大肺的重量比正常人大2-4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。倍。肺栓塞和肺梗塞灶。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体,气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体,肺泡壁增厚,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。肺泡壁增厚,肺泡内纤

14、维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔内广泛肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔内广泛微血栓形成。微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。右心房、右心室和肺动脉扩张。症状:症状:由平原迅速登上海拔由平原迅速登上海拔3000m3000m以以上,特别是上,特别是4000m4000m以上地区后以上地区后1 13 3天天内发病,劳累、寒冷、上呼吸道感染内发病,劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因,世居者短期到海拔较低地常为诱因,世居者短期到海拔较低地区,再回到原地也可发病,先有急性区,再回到原地也可发病,先有急性高原反应症状,如过度疲劳感、静息高原反应症状,如过度疲劳感、静息

15、时呼吸困难、干咳、头痛、头昏、心时呼吸困难、干咳、头痛、头昏、心悸、失眠、厌食、恶心等,随后出现悸、失眠、厌食、恶心等,随后出现出现紫绀、端坐呼吸胸痛、咳白色或出现紫绀、端坐呼吸胸痛、咳白色或粉红色痰,粉红色痰,2 h2 h内可达内可达100-200ml100-200ml,甚,甚至从口鼻涌出。一般无发热,部分病至从口鼻涌出。一般无发热,部分病人体温过高,提示合并感染。胸部人体温过高,提示合并感染。胸部X X线检查见肺野有不对称絮状、片线检查见肺野有不对称絮状、片状模状模糊阴影,有些病人可同时并发脑水肿。糊阴影,有些病人可同时并发脑水肿。3.3.高原肺水肿的症状和治疗高原肺水肿的症状和治疗 (2

16、)体体征征:体体征征以以两两肺肺布布满满湿湿性性罗罗音音为为最最突突出出。呼呼吸吸增增快快,可可达达3040次次/min。部部分分病病人人面面色色苍苍白白或或呈呈灰灰色色,口口唇唇、耳耳垂垂、指指甲甲及及颜颜面面不不同同程程度度的的紫紫紺紺。严严重重者者可可有有皮皮肤肤及及四四肢肢苍苍白白、冰冰冷冷,血血压压下下降降,甚甚至至昏昏迷迷。心心率率加加快快可可达达120140次次/min,部部分分病病人人在在心心尖尖部部或或肺肺动动脉脉瓣瓣区区可可闻闻级级收收缩缩期期吹吹风风样样杂杂音音,P2亢亢进进。少少数数病病人人可可有有收收缩缩期期奔奔马马律律,颈颈静静脉脉怒怒张张,肝肝肿肿大大,下下肢肢及

17、及颜颜面面浮浮肿等右心衰竭体征。肿等右心衰竭体征。3.辅助检查辅助检查 (1)血血白白细细胞胞计计数数:白白细细胞胞10109/L以以上上,中中性性粒细胞的比例增大,并出现核左移。粒细胞的比例增大,并出现核左移。(2)心心电电图图:电电轴轴右右偏偏,顺顺钟钟向向转转位位,、导导联联和和V1至至V3导导联联P波波高高大大,也也可可出出现现右右束束支支传传导导阻滞、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改变。阻滞、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改变。(3)X线线检检查查:多多数数病病人人呈呈一一侧侧肺肺或或两两肺肺片片状状或或絮絮状状模模糊糊阴阴影影,亦亦可可呈呈斑斑点点状状或或结结节节状状阴阴影影,以以肺肺

18、门门旁旁最最为为显显著著,向向外外呈呈扇扇形形伸伸展展。肺肺尖尖及及肺肺底底常不受累,右侧常较左侧为重。重症可伴胸腔常不受累,右侧常较左侧为重。重症可伴胸腔 积积液液。多多数数病病人人心心脏脏正正常常,少少数数严严重重病病人人可可见见右右室室或或左左室室或或双双室室扩扩大大,肺肺动动脉脉段段和和/或或圆圆锥锥突突出出,伴伴心心脏脏扩扩大大者者常常提提示示病病情情严严重。重。(4)生生化化检检查查:血血浆浆内内啡啡肽肽、肾肾素素、血血管管紧紧张张素素和和醛醛固固酮酮水水平平升升高高,肺肺泡泡灌灌洗洗液液中中血血管紧张素管紧张素升高。升高。(5)肺肺功功能能和和动动脉脉血血气气检检查查:多多数数病

19、病人人肺肺活活量量、肺肺总总量量、残残气气量量和和功功能能残残气气量量多多保保持持在在正正常常水水平平,少少数数肺肺容容量量减减少少。最最大大通通气气量量、最最大大呼呼气气中中段段流流量量、V75、V50、V25明明显显降降低低。PaO2降降低低,(A-a)DO2增大,增大,pH值和值和PaCO2无明显变化。无明显变化。(6)心心功功能能检检查查:部部分分病病人人左左室室射射血血时时间间(LVET)缩缩短短,射射血血前前期期(PEP)及及等等容容收收缩缩时时间间(IVC)延延长长、PEP/LVET比值增大。比值增大。(7)(7)心电图:心电图:不一,较常见的是:不一,较常见的是:心电轴右偏和右

20、心室肥厚。心电轴右偏和右心室肥厚。尖型尖型P波波常在常在、avF导联,导联,V1-V2 导导联尖峰联尖峰P波明显;波明显;不完全性右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞窦性心动过速。窦性心动过速。治疗原则:治疗原则:高原肺水肿应高原肺水肿应早期充分吸氧早期充分吸氧(6L(6L8L8L分分钟钟),呋塞米,呋塞米202040mg40mg静脉静脉注射。绝对卧床,保暖。烦注射。绝对卧床,保暖。烦躁不安可给予镇静剂。也可躁不安可给予镇静剂。也可采用采用O.25gO.25g氨茶碱溶于氨茶碱溶于5050葡萄糖液葡萄糖液40ml40ml静注;或选用静注;或选用糖皮质激素及抗菌药物。一糖皮质激素及抗菌药物。一旦病

21、情稳定,应转移至较低旦病情稳定,应转移至较低海拔处治疗为妥。海拔处治疗为妥。1.氧氧疗疗 强强调调早早期期、大大流流量量(约约68 Lmin)、加加压压给给氧氧。应应用用消消泡泡剂剂能能提提高高氧氧疗疗效效果果,鼻鼻塞塞吸吸氧氧用用50%95%乙乙醇醇于于湿湿化化瓶瓶中中,面面罩罩给给氧氧时时用用20%30%乙乙醇醇蒸蒸气气吸吸入入,用用1%硅硅酮酮或或甲甲基基硅硅油油喷喷雾雾吸吸入入,效效果果更更好好。重重者者可可使使用用机机械械通通气气,采采用用IPPV或或CPAP,有有条条件件者者可可使使用用高高压压氧氧舱舱治治疗。疗。2.绝绝对对卧卧床床休休息息 卧卧床床休休息息十十分分重重要要,并并

22、取取半半卧卧位位,双双腿腿下垂。下垂。3.氨氨茶茶碱碱 氨氨茶茶碱碱为为治治疗疗的的首首选选药药物物,也也是是综综合合治治疗疗的的基基础础。轻轻者者口口服服,重重者者可可使使用用氨氨茶茶碱碱0.25g加加入入5%-50%葡葡萄萄糖糖液液2040 ml静静脉脉注注射射,46 h可可重重复复1次次,休休克克者者不不用。用。4.扩扩血血管管药药物物的的应应用用 对对严严重重病病例例可可酌酌情情应应用用扩扩血血管管药药物物治疗。治疗。(1)受受体体阻阻滞滞剂剂:解解除除肺肺部部及及外外周周小小动动脉脉痉痉挛挛,使使心心脏脏后后负负荷荷降降低低;解解除除肺肺部部及及外外周周小小静静脉脉痉痉挛挛,使使心心

23、脏脏前前负负荷荷降降低低。左左右右心心室室负负荷荷减减轻轻,心心排排出出量量增增加加,从从而而使使血血液液从从肺肺循循环环转转移移到到体体循循环环,肺肺毛毛细细血血管管压压降降低低,水水肿肿减减轻轻。对对顽顽固固性性肺肺水水肿肿有有效效。通通常常使使用用酚酚妥妥拉拉明明510 mg加加人人50%葡葡萄萄糖糖液液2040ml缓缓慢慢静静注注,12次次/d;或或酚酚妥妥拉拉明明10 mg加人加人10%葡萄糖液静滴,速率葡萄糖液静滴,速率0.21.0gmin。31 (2)硝硝普普钠钠:治治疗疗肺肺水水肿肿有有良良好好效效果果,毒毒性性小小,作作用用快快而而强强。剂剂量量从从15gmin 开开始始,根

24、根据据效效果果和和血血压压调调整整,每每35 min增增加加速速率率1次次,最最后后达达到到20120gmin(平平均均40gmin)。(3)胆胆碱碱能能阻阻滞滞剂剂:能能对对抗抗儿儿茶茶酚酚胺胺引引起起的的血血管管痉痉挛挛,解解除除支支气气管管平平滑滑肌肌痉痉挛挛,改改善善微微循循环环,抑抑制制分分泌泌,兴兴奋奋呼呼吸吸中中枢枢,抑抑制制大大脑脑皮皮质质,调调节节植植物物神神经经功功能能,有有利利于于肺肺水水肿肿吸吸收收,可可明明显显缩缩短短症症状状及及体体征征恢恢复复正正常常的的时时间间。常常用用6542 2,每每次次1040mg静静注注,必必要要时时可可用用40100mg或或更更大剂量重

25、复给药。大剂量重复给药。(4)钙钙离离子子拮拮抗抗剂剂:主主要要通通过过抑抑制制血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞膜膜Ca2+内内流流,使使肺肺及及体体循循环环扩扩张张,减减轻轻心心脏脏后后负负荷荷,心心肌肌耗耗氧氧量量减减少少,心心输输出出量量增增加加,改改善善心心功功能能和和减减轻轻肺肺水水肿肿。常常用用硝硝苯苯地地平平,一一般般首首剂剂舌舌下下含含服服20mg,以以后后每每8 h口口服服10mg直直至至康复。康复。5.减少肺血容量减少肺血容量 可选用下列药物可选用下列药物:(1)利利尿尿剂剂:常常规规应应用用快快速速利利尿尿剂剂如如速速尿尿4080mg或或利利尿尿酸酸钠钠50100mg静注。对

26、血容量不足者,一般不宜使用。静注。对血容量不足者,一般不宜使用。(2)20%甘甘露露醇醇:可可促促进进渗渗出出液液回回收收肺肺循循环环,再再经经肾肾脏脏排排出出,有一定效果。对心功能不全者慎用。有一定效果。对心功能不全者慎用。(3)吗吗啡啡:常常用用1015mg缓缓慢慢静静脉脉或或皮皮下下注注射射,必必要要时时30min后后可可重重复复。对对病病情情十十分分严严重重、烦烦躁躁、咳咳大大量量血血性性泡泡沫沫痰痰者者效效果果明明显显,对对嗜嗜睡睡、昏昏迷迷、呼呼吸吸不不规规则则、心心率率较较快快者不宜用。者不宜用。6.糖糖皮皮质质激激素素的的应应用用 本本类类药药物物有有稳稳定定毛毛细细血血管管内

27、内皮皮细细胞胞和和肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞功功能能,纠纠正正缺缺氧氧引引起起的的血血管管通通透透性性增增加加;促促进进肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质的的产产生生;保保护护血血小小板板,有有利利于于抗抗凝凝血血;减减少少抗抗利利尿尿激激素素的的分分泌泌。用用法法:地地塞塞米米松松2030mg或或氢氢化化可可的的松松300500mg/d,加加入入葡葡萄萄糖糖液液内内静静滴滴或或静静注注,一般连用一般连用23d。7.抗抗生生素素的的应应用用 合合并并感感染染应应使使用用强强有有力力的的抗抗生生素素。预防性使用,可使用青霉素。预防性使用,可使用青霉素。8.强强心心剂剂的的应应用用 一一般般认认为为有

28、有心心衰衰表表现现时时可可用用快快速速洋洋地地黄黄制制剂剂。若若快快速速利利尿尿剂剂奏奏效效,则则不不需需要要洋洋地地黄治疗黄治疗 9.其其他他治治疗疗 对对给给氧氧治治疗疗无无效效病病人人分分次次静静注注纳纳络络酮酮(总总量量1.6mg)可可获获得得满满意意疗疗效效。有有呼呼吸吸衰衰竭竭者者可可使使用用呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂。给给予予能能量量合合剂剂和和保保证证充充分分的的营营养养供供给给,可可改改善善细细胞胞呼呼吸吸和和代代谢谢。保保护护缺缺氧氧的的组组织织,有利于病情恢复。有利于病情恢复。高原脑水肿的发病特点和现场急救高原脑水肿的发病特点和现场急救 高原脑水肿又称高原脑病高原脑水肿又称高原

29、脑病。高原脑水肿(。高原脑水肿(HACEHACE)的发生是由于)的发生是由于在急性缺氧条件下,脑毛细血管和脑细胞膜通透性增加,致使血在急性缺氧条件下,脑毛细血管和脑细胞膜通透性增加,致使血浆内的胶体物质、离子、水分向血管外和细胞内移动。同时重度浆内的胶体物质、离子、水分向血管外和细胞内移动。同时重度缺氧时,无氧代谢增强,缺氧时,无氧代谢增强,ATPATP形成减少,细胞膜的钠泵作用瘫痪,形成减少,细胞膜的钠泵作用瘫痪,以及酸中毒的发生,这些因素均可能促使钠和水分进入细胞内,以及酸中毒的发生,这些因素均可能促使钠和水分进入细胞内,导致脑细胞内水肿。导致脑细胞内水肿。HACE分期分期 1.前前驱驱期

30、期 病病人人在在昏昏迷迷前前均均有有较较重重的的高高原原反反应应症症状状,如如头头痛痛、头头昏昏、胸胸闷闷、呼呼吸吸急急促促、精精神神萎萎靡靡、表表情情淡淡漠漠、嗜嗜睡睡、反反应应迟迟钝钝;少少数数病病人人可可呈呈现现烦烦躁躁不不安安、谵谵妄妄、尿尿失失禁禁或或剧剧烈烈呕呕吐吐等等。腱腱反反射射多多数数正正常常,瞳瞳孔对光反射存在。孔对光反射存在。2.昏昏迷迷期期 前前驱驱期期症症状状发发生生数数小小时时甚甚至至23d后后,如如未未得得到到及及时时治治疗疗,则则进进入入昏昏迷迷期期。意意识识丧丧失失,发发钳钳明明显显,大大小小便便失失禁禁,部部分分病病人人可可出出现现阵阵发发性性抽抽搐搐,个个

31、别别病病人人出出现现脑脑膜膜刺刺激激征征。键键反反射射多多数数亢亢进进,少少数数减减退退。角角膜膜、瞳瞳孔孔、吞吞咽咽等等反反射射存存在在。眼眼底底检检查查可可见见静静脉脉扩扩张张、视视网网膜膜水水肿肿、出出血血和和视视乳乳头头水水肿肿等等。脑脑脊脊液液压压力力可可增增高高,但但常常规规及及生生化化检检查查无无异异常常。严严重重昏昏迷迷者者多多并并发发脑脑出出血血、肺肺水水肿肿和和心心力力衰衰渴渴,如如不不及及时时抢抢救救,则则预预后不良。后不良。37(1)(1)高原脑水肿的发病特点高原脑水肿的发病特点高原脑水肿一般在进入高原后高原脑水肿一般在进入高原后1 11010天内发病。昏迷前:头痛、天

32、内发病。昏迷前:头痛、头晕、呕吐甚至喷射性呕吐等。头晕、呕吐甚至喷射性呕吐等。昏迷后:出现阵发性抽搐、大小昏迷后:出现阵发性抽搐、大小便失禁;瞳孔缩小且固定,或忽便失禁;瞳孔缩小且固定,或忽大忽小。少数病例有肢体强直或大忽小。少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。肢体弛缓性瘫痪。1/51/5的病人视的病人视神经乳头水肿。神经乳头水肿。(2)(2)高原脑水肿现场急救高原脑水肿现场急救(1 1)迅速将病人摆成稳定侧卧位)迅速将病人摆成稳定侧卧位 (2(2)连续给)连续给9595氧和氧和5 5CO2CO2至清醒,之后间至清醒,之后间断给氧。断给氧。高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺皮高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺

33、皮质激素、速尿、细胞色素质激素、速尿、细胞色素C C等治疗以减轻脑等治疗以减轻脑水肿,促进恢复。水肿,促进恢复。(3 3)如出现呼吸抑制使用尼可刹米、洛贝宁等呼吸兴奋剂。)如出现呼吸抑制使用尼可刹米、洛贝宁等呼吸兴奋剂。(4 4)注意水、盐和电解质平衡。)注意水、盐和电解质平衡。(5 5)采取必要的抗感染措施。)采取必要的抗感染措施。(6 6)病情稳定后,立即转送低海拔地区医院是挽救生命之关键!)病情稳定后,立即转送低海拔地区医院是挽救生命之关键!(3)HACE入院后处理入院后处理 1.一一般般处处理理 本本病病病病情情危危重重,必必须须及及时时就就地地进进行行抢抢救救,有有条条件件者者可可及

34、及早早将将病病人人转转送送至至低低海海拔拔处处,在在转转送送途途中中不不能能中中断断治治疗疗。应应持持续续吸吸氧氧,氧氧流流量量一一般般为为36min,直直至至病病人神志清醒后人神志清醒后23 d酌情停氧。酌情停氧。2.减轻脑水肿减轻脑水肿 (1)20%甘甘露露醇醇的的显显效效时时间间在在静静注注后后15min开开始始,维维持持48 h,并并在在1530min后后开开始始排排尿尿,尿尿量量越越多多降降颅颅压压作作用用越越显显著著,反反跳跳现现象象也也轻轻。用用法法:每每次次0.5-2.0g/kg静静滴滴,可可以以每每8 h一一次次,滴滴注注后后4 h内内尿尿量量少少于于250ml时时,要要慎慎

35、用用或或停用,应检查肾功能和尿常规。停用,应检查肾功能和尿常规。40 (2)地地塞塞米米松松1020mg或或氢氢化化可可的的松松200300mg,12次次/d,静静滴滴,也也可可加加于于甘甘露露醇醇内内滴滴注注,效效果果更更好好。本本药药能能降降低低毛毛细细血血管管通通透透性性,减减少少脑脑脊脊液液生生成成,稳稳定定细细胞胞膜膜,促促使脑内过剩水分吸收,减轻脑水肿。使脑内过剩水分吸收,减轻脑水肿。(3)10%甘甘油油500ml静静滴滴。用用药药后后30min见见效效,维维持持24 h,基基本本无无反反跳跳现现象象。甘甘油油可可使使血血糖糖明明显显升升高高,甚甚至至可可诱诱发发高渗性非酮症性高血

36、糖症,应予注意。高渗性非酮症性高血糖症,应予注意。(4)速速尿尿2080mg加加于于葡葡萄萄糖糖溶溶液液中中缓缓慢慢静静注注。作作用用机机理是抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿作用。理是抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿作用。(7)血清白蛋白或浓缩血浆静脉滴注对减轻脑水肿有效。血清白蛋白或浓缩血浆静脉滴注对减轻脑水肿有效。3.护脑护脑 (1)头头部部降降温温:体体温温与与氧氧的的利利用用之之间间有有着着平平行行关关系系,当当体体温温30时时氧氧耗耗减减少少一一半半,23时时氧氧耗耗降降低低约约正正常常的的1/6。所所以以,选选择择性性头头部部降降温温(冰冰帽帽)可可降降低低脑脑组组织织代代谢谢,保

37、保护护脑脑组组织,避免由于缺氧造成不良后果。织,避免由于缺氧造成不良后果。(2)可可选选用用低低温温冬冬眠眠、高高压压氧氧及及各各种种护护脑脑剂剂如如巴巴比比妥妥、钙钙桔桔抗剂等治疗。抗剂等治疗。4.控制和消除全身不利因素控制和消除全身不利因素 (1)避避免免颅颅压压升升高高因因素素:保保持持安安静静,防防止止躁躁动动,床床头头抬抬高高,不不压压腹腹及及肝肝、颈颈,保保持持呼呼吸吸通通畅畅;有有条条件件时时可可用用高高压压氧氧治治疗。疗。(2)维维持持体体液液和和酸酸碱碱平平衡衡:一一般般边边补补边边脱脱,最最初初数数日日可可取取负负平平衡衡;轻轻症症者者少少补补少少脱脱,有有休休克克宜宜快快

38、补补快快脱脱或或快快补补慢慢脱脱,有有脑脑疝疝、肺肺水水肿肿、心心功功能能不不全全或或呼呼吸吸衰衰竭竭者者可可慢慢补补快快脱脱。及时纠正酸碱紊乱。及时纠正酸碱紊乱。(3)控制血压、维持心肺功能及全身营养状态。控制血压、维持心肺功能及全身营养状态。5.稳定细胞膜和亚细胞器膜功能稳定细胞膜和亚细胞器膜功能 缺缺氧氧时时,超超氧氧化化物物歧歧化化酶酶(SOD)生生成成减减少少,自自由由基基增增多多,后后者者可可直直接接破破坏坏细细胞胞膜膜结结构构,使使具具有有膜膜结结构构的的内内质质网网、溶溶酶酶体体、线线粒粒体体等等结结构构破破坏坏。抗抗自自由由基基、抗抗氧氧化化剂剂可可选选用用维维生生素素C、维

39、维生生素素E、辅辅酶酶Q、谷谷胱胱甘甘肽肽过过氧氧化化物物酶酶、SOD、胞二磷胆碱。胞二磷胆碱。6.促进细胞代谢和功能恢复促进细胞代谢和功能恢复 对对危危重重病病人人采采用用细细胞胞色色素素C 1530mg、辅辅酶酶A 100U、ATP 40mg、氯氯化化钾钾1.0g、维维生生素素C 2.0g、维维生生素素B6 100mg、胰胰岛岛素素10U加加入入10%葡葡萄萄糖糖液液250500ml中中静静滴滴,对对促促进进脑脑细细胞胞代代谢谢和和功功能能的的恢恢复复有有一一定定疗疗效效。克克脑脑迷迷具具有有苏苏醒醒和和增增强强脑脑细细胞胞代代谢谢作作用用,促促进进脑脑功功能能恢恢复复。用用法法:1.0g

40、溶于溶于10%葡萄糖液缓慢静滴,葡萄糖液缓慢静滴,1次次d。7.其其他他处处理理 积积极极控控制制和和预预防防感感染染。有有严严重重呼呼吸吸衰衰竭竭者者可可用用呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂,必必要要时时进进行行机机械械通通气气。加加强强护护理理,密密切切观观察病情变化,保持呼吸道通畅,防止继发感染,补充营养。察病情变化,保持呼吸道通畅,防止继发感染,补充营养。急性高原病的预防和预后急性高原病的预防和预后预防:预防:进入高原人员应了解和适应高原环境特点,登山时按进入高原人员应了解和适应高原环境特点,登山时按计划进行阶段性适应性锻炼,注意防寒和防治上呼吸道感染,计划进行阶段性适应性锻炼,注意防寒和防治上呼

41、吸道感染,久居平原重返高原者也应重建适应能力,应明显心、肺、血久居平原重返高原者也应重建适应能力,应明显心、肺、血液疾病患者不宜进入高原。液疾病患者不宜进入高原。预后:预后:高原反应症状消退后,迅速登上更高地区可能再发。高原反应症状消退后,迅速登上更高地区可能再发。高原肺水肿及时治疗,预后良好。高原脑水肿愈后,少数病高原肺水肿及时治疗,预后良好。高原脑水肿愈后,少数病人短期内可有头痛、记忆力减退。人短期内可有头痛、记忆力减退。保持良好的心态,消除对高原不必要的恐惧心理,避免精神保持良好的心态,消除对高原不必要的恐惧心理,避免精神过度紧张,让机体充分休息。过度紧张,让机体充分休息。避免受凉。高原

42、气候寒冷,日夜温差大,机体受凉后易患呼避免受凉。高原气候寒冷,日夜温差大,机体受凉后易患呼吸道感染,并易诱发急性高原病。吸道感染,并易诱发急性高原病。头两天避免剧烈活动及重体力劳动,登高需缓慢进行,有利头两天避免剧烈活动及重体力劳动,登高需缓慢进行,有利于机体逐渐适应。于机体逐渐适应。饮食宜多吃高糖、优质蛋白食物,有利于克服低氧的不良作用。饮食宜多吃高糖、优质蛋白食物,有利于克服低氧的不良作用。禁烟,不饮或少饮酒,以减轻对氧的消耗禁烟,不饮或少饮酒,以减轻对氧的消耗。进高原后最好服天抗高原反应保健品。进高原后最好服天抗高原反应保健品。(一)慢性高原反应在发生急性高原反应后,症状持续时间超过3个

43、月以上者属于本症。有的病人可伴肝大,有的出新蛋白尿,时轻时重。(二)高原红细胞增多症红细胞超过650万/l,血红蛋白超过200g/L,红细胞压积超过62,可诊断本症。患者有高原反应症状,头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生,可有杵状指。由于红细胞压积增大,血液粘滞性增大,可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。还可由于肺循环阻力增大,加重肺动脉高压而产生右心衰竭。杵状指处理吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状;如有血液粘滞性过高,静脉放血300500ml可使病情暂时好转;病人回到平原后,症状可以消失。(三)高原血压异常高原高血压、高原低血压

44、。多发生于移居高原较久或世居者中。高原血压异常的类型常有波动和转化,回到平原后可逐渐恢复。处理高血压按一般高血压治疗(四)高原心脏病多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿;成年移居者在进入高原612个月发病。起病隐袭,症状逐渐加重,心悸、胸闷、气短、劳动时加重。有时咳嗽,少数病人咯血。最终发生右心衰竭。体格检查见紫绀,肺动脉高压和右心室增大体征。处理出现心力衰竭时,吸氧,加服硝苯啶以加强降低肺动脉压;高原心脏病心肌显著缺氧,易发生洋地黄重度而出现心律失常,可选用作用快、排泄快的强心药,如毛花甙C0.20.4mg,心力衰竭控制后改口服地高辛。预预 防防动作要缓,尤其是刚刚到达的时候要特别注意;不要暴饮暴食,但要多喝水。准备一些常用药:高原安、高原康、高原宁、乙酰唑胺、速尿、地塞米松等,最好在进藏前三、四天就服用

展开阅读全文
相似文档                                   自信AI助手自信AI助手
猜你喜欢                                   自信AI导航自信AI导航
搜索标签

当前位置:首页 > 包罗万象 > 大杂烩

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服