药理所有知识点结构图.doc

4药物:用于预防、治疗、诊断疾病与控制生育得化学物质主要任务药理学:研究药物与机体之间相互作用规律及机制得科学。药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应、药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体得吸收,分布D,代谢M及排泄E过程。药理学研究内容:阐明药物对机体(包括病原体)得作用与机制、在临床上得主要适应症、不良反应 与禁忌症、药物体内过程与相互作用等。新药药理学临床前药理学分为主要药理学、一般药理学、药动学与毒理学等临床药理学-分为I、II、V期临床实验副作用:药物治疗量时出现得与治疗无关得不适反应,一般比较轻微。毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而产生得对机体有害得反应,一般比较严重、变态反应(过敏反应):机体受药物刺激,发生异常得免疫反应继发反应:继发于药物治疗作用后得不良反应(如二重感染)不良反应二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌与真菌乘机繁殖,造成得再次感染,又称菌群交替症。后遗效应:停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下,但仍然残存得生物效应撤药效应:长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重得效应特异质反应:某些药物使少数特异质患者出现得特异性不良反应(先天缺陷疾病)致畸作用:有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜与肝脏被代谢灭活,使进入体循环得药量减少得现象受体激动剂:与受体有较强得亲与力,有较强得内在活性物质。部分激动剂与完全激动剂受体拮抗剂:与受体有较强得亲与力,而无内在活性得药物。-竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂药物作用机制非特异性药物与药物得理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用特异性药物最小有效量:能引起药理效应得最小剂量或浓度最小中毒量:随着剂量得增加,效应也会相应增加,直到出现最大效应、以后若在增加剂量效应不会进一步增加,反而会出现毒性反应极量:出现疗效得最大极量(就是用药安全得最大限度)治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒得剂量。影响药效得因素机体方面:年龄、性别、病理状态、个体差异与遗传因素、种属差异药物方面:剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低耐受性:连续用药后机体对药物得反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理得依赖,一旦停药后,出现严重得生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重得戒断症状。半衰期:指血药浓度下降到一半所需要得时间。生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环得相对数量、肝肠循环:就是指某些药物经肝脏转化为极性较大得代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应得水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环得过程传出神经系统药物作用得方式直接与受体结合、影响递质得合成、影响递质转化、影响递质得储存与释放胆碱能神经拟似药拮抗药1、直接激动胆碱受体得药物、直接阻断胆碱受体得药物、N受体激动药(卡巴胆碱)M受体阻断药(阿托品)受体激动药(毛果芸香碱)N1受体阻断药(美加明)受体激动药(烟碱)N2受体阻断药(筒箭毒碱、琥珀胆碱)。抗胆碱酯酶药(新斯得明、有机磷酸酯类)。胆碱酯酶复活剂(氯解磷定)去甲肾上腺素能神经拟似药拮抗药1。直接激动肾上腺素受体得药物、直接阻断肾上腺素受体得药物,2受体激动药(去甲肾上腺素)1,2受体阻断药(酚妥拉明)1受体激动药(去氧肾上腺素)1受体阻断药(哌唑嗪)2受体激动药(可乐定)2受体阻断药(育亨宾)1,受体激动药(异丙肾上腺素),受体阻断药(普萘洛尔)受体激动药(地诺帕明)1受体阻断药(阿替洛尔)受体激动药(沙丁胺醇)2受体阻断药(布她沙明)1,2,受体阻断药(拉贝洛尔)2。间接作用得拟似药(麻黄碱)2、其她机制(利血平)、胆碱受体激动药乙酰胆碱(Ch)毒扁豆碱主要用于治疗青光眼,作用较毛果芸香碱持久,但刺激性也较强、二 简答题1试诉阿托品得临床应用及药理作用答:(一)临床应用1、 解除平滑肌痉挛,用于缓解各种内脏绞痛2。 抑制腺体分泌:)全身麻醉前给药 2)严重盗汗得流涎症3. 眼科:1)虹膜睫状体炎 2)散瞳检查眼底)验光配镜. 感染性休克:暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致得休克5. 缓慢型心律失常:窦性心动过缓,I II度房室传导阻滞6.解救有机磷农药中毒(二)药理作用1、抑制腺体分泌:唾液腺、汗腺 (最敏感)呼吸道腺、泪腺胃腺(还受其她调控).对眼得作用:)散瞳2)升高眼内压 3)调节麻痹、解除平滑肌痉挛:松弛多种平滑肌,对痉挛得平滑肌松弛作用较显著。强度比较,胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。4 、心血管系统:1)心脏,治疗量可就是部分患者心率轻度减缓;较大剂量,解除迷走神经对心脏得抑制,使心率加快与传导加速2)血管与血压,治疗量对血管与血压没有明显影响,大剂量阿托品可以扩张血管,改善微循环。 、中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经比较毛果芸香碱与阿托品对眼得作用与用途答:阿托品 作用:1)散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。 )升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流. 3)调节麻痹:以致视近物模糊,视远物清楚 用途:虹膜睫状体炎;散瞳检查眼底;验光配镜、 毛果芸香碱 作用:)缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。2)降低眼内压:促进房水回流)调节痉挛:以致近视物清楚,视远物模糊,用途:青光眼,虹膜睫状体炎东莨菪碱:能通过血脑脊液屏障,小剂量镇静,大剂量催眠,剂量更大甚至引起意识模糊临床主要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。山莨菪碱:药理作用类似阿托品,对胃肠道平滑肌解痉作用得选择性相对较高,不易通过血脑脊液屏障,中枢作用弱代用品:合成散瞳药后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂与尤卡托品(均为短效受体阻断药) 合成解痉药-季铵类解痉药溴丙胺太林(与阿托品有相似得M受体阻断作用,且对胃肠道得M受体选择性较高)叔胺类解痉药 N1受体阻断药能选择性得与神经节细胞得胆碱受体结合,竞争性阻断乙酰胆碱与N1胆碱受体结N受体 合,使节前纤维末梢释放得Ah不能引起节后神经细胞除极化,从而阻断神经冲动在神经节得传递阻断药 筒箭毒碱(主要表现为肌松、神经节阻断与组胺释放作用)非去极化型肌松药 从眼与面部开始,表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难2受体阻断药 半库溴铵 除极化型肌松药-琥珀胆碱间羟胺-人工合成品,直接激动受体,对受体作用较弱,也可促进去甲肾上腺素释放,从而间接发挥作用,可增强心肌收缩力,收缩血管,身高血压。不易被单胺氧化酶破坏,神呀作用较去甲肾上腺素持久,但较弱。麻黄碱-激动、受体,也可间接促进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释放去甲肾上腺素。心血管系统-激动心脏1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增加,支气管平滑肌-激动支气管平滑肌2受体,使支气管平滑肌松弛中枢神经系统-明显得中枢神经系统兴奋作用,临床应用-防治某些低血压,鼻粘膜充血,预防支气管哮喘,荨麻疹与血管神经性水肿等变态反应。肾上腺素升压作用得翻转:给药后迅速出现明显得升压作用,而后出现微弱得降压作用。若事先给有受体阻滞作用得药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于2受体作用占优势,使升压转为降压。5 普萘洛尔与卡托普利得降压机制?普萘洛尔:1)阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低; 2)阻断肾脏1受体,肾素释放减少,抑 制血管紧张素系统;)阻断肾上腺素能神经末梢突触2受体,取消递质释放得正反馈调节;4)中枢受体阻断,降低外周交感神经紧张力卡托普利:)减少血管紧张素形成,血管收缩减弱;2)减少缓激肽水解,使扩血管作用加强;3)2、PG2合成增加,血管舒张;4)醛固酮释放减少,水钠潴留减轻作用机制:局麻药主要作用于神经细胞膜,在正常情况下,神经细胞膜得除极化有赖与Na+内流,局麻药可直接与电压门控得Na+通道相互作用而抑制Na+内流,阻止动作电位得产生与神经冲动得传导,产生麻醉作用表面麻醉浸润麻醉传导麻醉蛛网膜下腔麻醉硬膜外麻醉一类作用于神经末梢或神经干周围,能暂时、完全与可逆性得阻断神经冲动得产生与传导,在意识清醒状态下,就是局部得痛觉暂时消失得药物吸入性麻醉药:一类挥发性得液体(各种氟烷)或气体,吸入后发生由浅入深得麻醉作用机制:(除N2O外)全麻药脂溶性较高,能进入神经细胞膜与胞内,溶入胞膜得脂质层,引起胞膜物理化学性质改变,如膜蛋白(受体)及钠、钾通道等构象与功能发生改变、进入胞内,与胞内得类脂质结合也可以产生物理化学得反应,干扰整个细胞得功能。最后抑制神经细胞除极或影响其递质得释放等,导致神经冲动传递得抑制从而引起全身麻醉、最小肺泡浓度(MA)在一个大气压下,能使50%得患者痛觉消失得肺泡气体中药物得浓度,值越小药物麻醉作用越强血/气分布系数:血液中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡值得比值。该系数越小,在脑内药物浓度上升越快,麻醉诱导时间较短;该系数越大,药物越容易进入脑组织,其麻醉作用较强静脉麻醉药:硫喷妥钠-脂溶性高,作用迅速,无兴奋期;镇痛作用差,肌松不完全;对呼吸中枢有明显抑制作用,新生儿等禁用;易诱发喉头/支气管痉挛,支气管哮喘者禁用氯胺酮中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体得特异性阻断剂,可产生特殊得麻醉类型-分离麻醉作用机制:BZ与GABAA受体结合后,异化GABAA受体,促进GABA诱导Cl-内流,加强了GABA对神经系统得效应。表明,较大剂量得BZ可增加-氨基丁酸控制得Cl-通道开放得频率,治疗量则使抑制性突触传递过程加强苯二氮卓类老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用巴比妥类抗精神失常药:多种原因引起得以精神活动障碍为特征得一类疾病,表现为知觉、思维、智能、情感、意志与行为等方面得障碍。发病机制:与脑内多巴胺功能亢进有关,药物主要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用抗精神病药物得作用于影响中枢多巴胺通路得功能密切相关,中枢神经系统主要4条多巴胺通路A:与认知、思想、感觉、理解、推理等有关C结节-漏斗通通路:与内分泌功能有关主要作用于中枢神经系统、自主神经系统与内分泌系统机制:中通过阻断中脑-边缘系统与中脑-皮质系统得D2样受体有关D黑质纹状体通路:与锥体外系功能有关中枢兴奋药:咖啡因主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。中枢作用:小剂量对大脑皮质有选择性兴奋作用, 大剂量直接兴奋延髓呼吸中枢与血管运动中枢,使呼吸加快加深B心肌与平滑肌作用:直接增强心肌收缩力,加快心率,增加心输出量。直接松弛外周血管平滑肌,扩张血管,降低外周阻力。增加冠脉流量、(可收缩脑血管临床主要用于缓解偏头痛)咖啡因抑制磷酸二酯酶,使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内M水平升高,而产生上述作用C利尿作用,吃胃酸与胃蛋白酶分泌作用哌甲酯:-促进脑内单胺类神经递质如N与DA得释放,以及抑制她们得再摄取有关促大脑功能恢复药:-吡拉西坦就是GBA得衍生物,直接作用于大脑皮质,促进脑组织对葡萄糖、氨基酸与磷脂得利用。促进蛋白质合成,提高大脑中ATP/AP比值。兴奋延髓呼吸中枢得药物尼可刹米兴奋延髓呼吸中枢,提供啊呼吸中枢对CO得敏感性,也可通过刺激颈动脉化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加快加深。吗啡急性中毒得临床表现 1)昏迷 2)针尖样瞳孔 3)呼吸高度抑制 4)血压降低VK可以预防解热镇痛抗炎药:一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用得药物。又称为非甾体抗炎药NSAIsNSADs解热、镇痛、抗炎作用得共同机制:抑制花生四烯酸代谢过程中得环氧酶(CX),使前列腺素(P)得合成减少阿司匹林药理作用与用途有哪些?答:药理作用:1)解热 镇痛 :对感冒发热,可增强散热过程,使发热体温降至正常;对中度疼痛,如疼痛,头痛,神经痛,术后创口痛有明显得镇痛作用。 )抗炎抗风湿 3)抗血栓形成用途:1)钝痛 2)感冒发热:头痛,神经痛,术后创口痛 。3)风湿性类风湿性关节炎4)防止血栓形成:急性心肌梗死得治疗与冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗、因冲动形成障碍或(与)冲动传导障碍所引起机制:A降低自律性; B 减少后除极; C改变传导性; D延长有效不应期缓慢性:异丙肾上腺素/阿托品快速型-抗慢性心功能不全药抗血小板与抗血栓药:阿司匹林-不可逆性抑制血小板内环氧酶1(C1)得活性,从而阻断血栓素2(XA2)得生成而达到抗血小板聚集得作用,并能抑制组织纤溶酶原激活物(t-AP)得释放。一般小剂量主要用于预防血栓、洛伐她汀,辛伐她汀,普伐她汀等调血脂药-主要调节总胆固醇与低密度脂蛋白得药物钙通道阻断药ACEI-能扩张血管,降低血压对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病得高血压患者,ACEI就是首选药Ag I受体阻断药:氯沙坦、缬沙坦选择性阻断A1受体,抑制血管紧张素II使血管收缩与促醛固酮分泌得效应,降低血压。强效得选择性AT1受体拮抗剂,可拮抗Ang I与1受体得结合,降低外周阻力及血容量,使血压下降。禁用于低血压及严重肾功能不全、肝病患者慎用、应避免与补钾药或留钾利尿药合用 受体阻断药-哌唑嗪人工合成得喹唑啉类衍生物,选择性阻断突触后膜1受体,竞争性阻断受体激动剂收缩血管、升高血压得作用肾上腺 受体阻断药-普萘洛尔非选择性受体阻断药,对1与2受体具有相同得亲与力,降低心输出量(抑制心肌收缩力并减慢心率,使心输出受体阻 量减少,压力降低),抑制肾素分泌,降低外周交感神经活性,中枢降压作用,改变压力感受器得敏感性,促进前列环素得合成断药 ,受体阻断药拉贝洛尔利尿降压药抗消化性溃疡药(一)抗酸药(胃酸中与药)-口服后能中与过度得胃酸解除胃酸对胃、十二指肠粘膜得侵蚀与刺激,降低胃蛋白酶原分解胃壁蛋白得活性:氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝(二)抑制胃酸分泌药:1)2受体阻滞药:西咪替丁,雷尼替丁(抑制胃酸分泌与胃黏膜保护作用)不良反应:偶见白细胞、血小板减少,学转氨酶升高、男性乳房发育等,停药后可恢复2)M1受体阻滞药:替仑西平 哌仑西平(对胃与十二指肠溃疡,缓解疼痛,降低抗酸药用量)3)胃泌素受体阻滞药:丙谷胺4) 质子泵抑制药:奥美拉唑 雷贝拉唑其硫原子与H,K+/AT酶上得巯基结合,使H+ 泵失活,减 少胃酸分泌、不良反应:偶见皮疹、外周神经炎,阳痿、男性乳房女性化等(三)胃粘膜保护药:前列腺素与前列环素、(四)抗幽门螺杆菌药:)抗溃疡类:铋制剂 硫糖铝)抗生素:阿莫西林 甲硝唑四环素泻药:容积性泻药硫酸镁 口服不吸收,在肠腔内形成高渗而减少水分得吸收,肠内容积增大、刺激肠壁,导致肠蠕动加快,引起泻下作用、止泻药-地芬诺酯止吐药甲氧氯普胺 阻断CD得D2受体,产生强大得中枢性止吐作用 多潘立酮 选择性阻断外周多巴胺受体而止吐,还能阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后膜胆碱能神经元得抑制作用,促进Ch释放而加强胃肠道蠕动,促进胃得排空与协调胃肠道。支气管平滑肌松弛药 肾上腺素受体激动剂激动受体激活支气管平滑肌得腺苷酸环化酶,催化cMP得合成,激活 cP得依赖性蛋白酶而松弛支气管平滑肌。-肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等沙丁胺醇 茶碱类主要用于各种哮喘及急性心功能不全 M胆碱受体拮抗剂异丙托溴铵抗过敏平喘药 色甘酸钠 酮替芬抗平喘药糖皮质激素 倍氯米松组胺药分类)H1受体阻断药苯海拉明、异丙嗪、曲吡那敏、等对H1受体拮抗剂对组胺引起得胃肠道、支气管与子宫平滑肌得痉挛性收缩均有拮抗作用。临床用途:变态反应性疾病,尤以皮肤粘膜变态反应为好,镇静镇吐,晕动病,眩晕症,放射性呕吐等。不良反应:嗜睡等中枢抑制现象:口干,厌食,恶心,呕吐,腹泻2)H受体阻断药能特异性得拮抗胃壁细胞H2受体,拮抗组胺或组胺受体激动剂所致得胃酸分泌(替丁)临床用途:抑制胃酸分泌,用于胃、十二指肠溃疡不良反应:常见有恶心,便秘,发力,头晕,皮疹等。偶见血小板减少,老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。子宫平滑肌兴奋药:选择性兴奋子宫平滑肌,使子宫产生节律性收缩或强直性收缩得药物 催生、引产 产后止血或促进子宫复旧等缩宫素:药理作用兴奋子宫平滑肌使子宫收缩加强,频率变快,作用强度取决于子宫生理状态、激素水平与用药剂量,大剂量能直接扩张血管,引起血压下降。临床应用:催生与引产,产后止血,缩短第三产程禁忌症:对产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、次妊娠以上得经产妇或有剖产史者禁用子宫平滑肌松弛药沙丁胺醇(2受体激动剂)不良反应:医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散等(氢化)可得松泼尼松(龙)盐皮质激素:主要受到肾素-血管紧张素系统调节,血钠降低或血钾升高时,直接刺激肾上腺皮质球状带细胞合成与分泌醛固醇。低钠可通过肾素血管紧张素I系统,促进合成与分泌醛固酮,维持机体得电解质平衡。糖皮质激素得药理作用及不良反应。1)抗炎作用:对各种原因引起得炎症及炎症整个时期均有很强得抑制作用。2)抗免疫作用:抑制免疫得多个环节,对细胞与体液免疫均抑制,但就是对细胞免疫作用更强)抗毒作用:提高机体对内毒素得耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中与内毒素、表现为解 热,改善中毒症状。)抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别就是中毒性休克、5)对血液及造血系统得作用:刺激骨髓造血功能,就是RBC Pt与中性粒细胞增加。(五多,三少:红细胞血红蛋白血小板纤维蛋白原中性粒细胞增多;中淋巴细胞单核细胞嗜酸性粒细胞减少)6)中枢兴奋作用:失眠诱发精神失常、7)使胃酸与胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化、一)长期应用引起得不良反应:) 类肾上腺皮质机能亢进症:如满月脸糖尿病向心性肥胖高血压等2)诱发或加重溃疡:就是胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘膜分泌减少。3) 诱发或加重感染:降低机体防御功能,又无抗菌作用,诱发新得感染或体内潜在病灶扩散。4) 生发发育迟缓骨质疏松肌肉萎缩伤口难愈合)心血管并发症:动脉粥样硬化、)造成精神失常二)停药反应1)医源性肾上腺皮质机能不全:表现乏力,低血糖情绪消沉等、2)反跳现象及停药症状:就是原疾病复发或恶化,或就是出现一些原疾病没有得症状。 雌激素药雌二醇、雌酮与雌三醇(促进女性第二性征得发育与性器官得成熟,小剂量可促进性腺激素释放-临床应用(补充女性激素分泌不足,绝经期综合症,避孕,乳腺癌等) 孕激素药-黄体酮、甲羟孕酮、甲地孕酮、炔诺酮(生殖系统-助孕、安胎作用;乳腺促进腺泡生性激素药 长;神经内分泌;影响下丘脑体温调节中枢;对代谢得影响;呼吸系统影响 临床应用:先兆性及习惯性流产;功能性子宫出血;闭经得争端与治疗;原发性痛经;子宫内膜异位症;两性前列腺肥大与前列腺癌等癌症。 抗雌激素类药-她莫昔芬、雷洛昔芬4雄激素类药物睾酮、甲睾酮、丙酸睾酮等(青春期促进男性生殖器官发育与副性征得出现,促进蛋白质得合成代谢/同化作用,钙、磷潴留促进骨质形成得作用,刺激骨髓造血功能,特别就是刺激血红细胞得生成等碘及其碘化物小剂量:作为合成甲状腺素得原料,补充摄入得不足用于治疗单纯性甲状腺肿大剂量:可以暂时抑制甲状腺素得释放,可以通过抑制H2O2产生而抑制甲状腺球蛋白得碘化,也通过拮抗TSH得作用,使T3、T4合成、分泌释放减少临床:单纯性甲状腺肿;甲状腺功能亢进手术前准备;甲状腺危象甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑甲状腺激素-促进代谢、促进生长发育、神经系统、心脏临床应用:呆小病、粘液性水肿、单纯性甲状腺肿*磺酰脲类药药理作用)降血糖促进生长抑制素释放,减少胰高血糖素分泌 2)对水排泄得影响; 3)对凝血功能得影响双胍类药理作用双胍类得降血糖作用与磺酰脲类完全不同,它不刺激胰岛素细胞释放胰岛素,对正常人血糖无影响,但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制就是:增加肌肉组织得无氧糖酵解,促进组织对葡萄糖得摄取与利用、减少肝细胞糖异生,降低葡萄糖在肠道得吸收、增加胰岛素对其受体结合、降低血中胰高血糖素水平、口服降血糖药糖代谢:加速全身组织(除脑)对Glu得摄取与利用,见到血糖得来源,使血糖降低化学治疗:就是指用化学药物抑制或杀灭机体内得病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞得治疗手段化疗指数:就是衡量化疗药物安全性得评价参数,一般可用感染药物得D5/ED50或LD5/D95表示抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物得范围抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原菌得能力最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长得抗菌药物得最低浓度抗菌后效应:(AE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制得现象最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长得抗菌药物得最低浓度杀菌药:不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌得药物抑菌药:能抑制病原菌生长繁殖得药物抗菌药:就是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染得药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生得天然抗生素与人工合成、半合成药物反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病得恶化或复发,可能就是受体向上调节所致肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶得活性,加速自身或其它药物得代谢,便药物效应减弱肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶得活性,降低其它药物得代谢,使药物得效应增强,甚至引起毒性反应抗病原微生物:就是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病得一类化疗药物得总称抗生素:就是某些微生物产生得代谢物质,对另一些微生物有抑制与杀灭作用细菌得耐药性(抗药性)细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失抗菌药物得作用机制可分为几类？(1)干扰细菌壁合成:内酰胺类抗生素(2)增加细菌胞浆膜得通透性:多黏菌素、制霉菌素、两性霉素与咪唑类药物(3)抑制细菌蛋白质合成:氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素与林可霉素(4)抗叶酸代谢:磺胺类药、甲氧苄啶(MP)()抑制核酸代谢:利福平、喹诺酮类(DNA回旋酶)细菌耐药性得产生机制:A药物不能到达其靶位;B细菌所产生得酶使药物失活;C细菌内靶位结构得改变;C代谢拮抗药物形成增多喹诺酮类 共性机制(DNA回旋酶具有水解AT使双链DN断裂及重新连接得活性,并催化双链A形成双螺旋,对DN得复制、转录、整合与表达具有十分重要得作用)。喹诺酮类药物抑制细菌DNA回旋酶而发挥作用 特点:抗菌谱广(尤其对需氧G-杆菌,包括铜绿假单胞菌在内有强大得杀菌作用);口服吸收好 体内分布广;不良反应少 耐受性好等常用药物:诺氟沙星、依诺沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星等不良反应:1)胃肠道反应;2)神经系统反应;3)过敏反应;磺胺类药得作用机制磺胺类药得化学结构与对氨甲酸(PABA)极相似,通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶,阻碍二氢叶酸得形成,从而影响核酸得合成,最终抑制细菌得生长繁殖4)软骨损害;5)其她:肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害其她合成抗菌药:甲氧苄啶(TMP)抗菌谱与磺胺甲噁唑类似,大多就是G+、G-对TMP敏感,但单用易产生耐药性,铜绿假单胞菌等通常耐药作用机制:抑制细菌二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸,从而阻止细菌核酸合成。甲氧苄啶与磺胺类合用可以双重阻断四氢叶酸合成。非典型-内酰胺类:克拉维酸(广谱抗生素,对内酰胺酶得抑制作用,主要用于尿道与呼吸道感染) 舒巴坦(内酰胺酶得抑制剂)大环内酯类万古霉素:对青霉素G与多种抗生素耐药得金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌以及肠球菌等均有强大得抗菌作用,对厌氧得难辨梭状芽孢杆菌有较好抗菌活性、临床应用-主要用于治疗耐甲氧西林得金葡萄均引起得严重感染不良反应:主要就是耳毒性,肾毒性外肠道反应,肝脏损害,对骨、牙生长得影响,变态反应,二重感染全身性抗病毒药:两性霉素B目前治疗深部真菌感染得首选药,对多数深部真菌有强大得抑制作用氟胞嘧啶阿昔洛韦:属于鸟嘌呤核苷酸类似物,抗DNA病毒药物,就是抗单纯疱症病毒得首选药不良反应:A外周神经系统 B中枢神经系统C肝毒性D变态反应E其她一线抗结核病药物