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心力衰竭宣教.ppt

上传人:精*** 文档编号:14701060 上传时间:2026-11-01 格式:PPT 页数:46 大小:1.62MB 下载积分:10 金币
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,心力衰竭,概念、病因、诱因,病理生理机制,慢性心力衰竭的临床表现,目录,生理解剖,在各种致病因素的作用下,心脏的,收缩和,/,或舒张,功能发生障碍,使心输出量,绝对或相对减少,,,以至不能满足机体代谢需要,同时出现,肺循环及体循环淤血,的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(,heart failure,),。,心衰的发病环节,心输出量不足,(缺血),回流障碍,(淤血),临床表现,心脏舒缩功能障碍,心输出量减少,心功能不全与心力衰竭,心功能不全,Cardiac insufficiency,代偿阶段,失代偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,心力衰竭,心力衰竭,heart failure,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病早期,一、心力衰竭的病因,1.,原发性心肌功能障碍,2.,心脏负荷过度,心力衰竭的病因,1.,原发性心肌损害,心肌炎,(病毒性心肌炎),心肌病,(,原发性扩张型心肌病),冠心病,心肌梗死,缺血性心肌损害,糖尿病心肌病,VitB1,缺乏,心肌代谢障碍疾病,心力衰竭的病因,容量负荷过重,前负荷,preload,压力负荷过重,后负荷,after load,2.,心脏负荷过度,射血阻力,舒张末期容积,心脏负荷过度,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄,间隔缺损、动脉导管未闭 高血压,右心 肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄,间隔缺损等 肺动脉高压,全心 高动力循环状态如甲状腺功能亢进、贫血,心脏负荷过度,二、心衰诱因,1.,各种感染:,呼吸道感染最常见,,其次感染性心内膜炎,心衰诱因,2.,心律失常:,心房颤动最常见,心衰诱因,3.,血容量增加,过量,过快输液,妊娠,心衰诱因,4.,过度体力劳累及情绪激动,妊娠及分娩,心衰,诱因,5.,原有心脏病变加重或并发其他疾病,心绞痛,心肌梗死,风湿性心,脏瓣膜病,甲状腺功能,亢进,合并,心衰诱因,6.,治疗措施不当,不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂,第,2,节 心力衰竭病理生理,心泵功能障碍,组织器官供血,心脏代偿,心肌重塑,神经,-,体液调节机制,1,、心脏代偿机制,1.1.,Frank-Starling,机制,-,针对,前负荷,增加,根据,Frank-Starling,定律,,在一定范围内,心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。,意义:增加每搏心输出量。,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,肌节长度,1.7,m,肌节长度,2.2 m,1.2.,心肌肥大与心室重构,为适应,心脏后负荷,增加,使,心肌,及心肌,间质,在细胞结构、功能、代谢,、,数量及遗传表型方面所出现的,适应性、增生性,的变化称为心室重构。,从心肌细胞水平观察,心肌纤维增多为主,从功能水平观察,-,舒张功能减低,从心脏器官水平观察,心室重构,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,形态变化,心腔明显扩大,心壁明显增厚,意义,减轻前负荷,克服增加的,后负荷,心肌肥大的表现形式,2,、心力衰竭,神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素,-,血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,各种心衰病因导致心输出量,交感,肾上腺髓质系统兴奋,刺激垂体,AVP,增多,水重吸收,血容量,儿茶酚胺,心率、心收缩力,肾素,血管紧张素,醛固酮系统,内皮素,血管收缩,灌注压,血流重分配,保证心脑血液供应,肾排水、排钠,血容量,心排血量,神经,-,体液代偿作用,BNP,各种心衰病因导致心输出量,交感,肾上腺髓质系统兴奋,心肌重构,心率,心收缩力,心肌耗氧,钠水潴留,前负荷,血管收缩,后负荷,心律失常,氧化应激,心肌损伤,心功能,心排血量,神经,-,体液损伤作用,3,、心室舒张功能异常,(,一,),钙离子复位延缓,(二)心室顺应性降低,(,一,),钙离子复位延缓,ATP,舒张时钙离子不能及时泵出胞外,如冠心病。,(,二,),心室,顺应性,降低,(,心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病,),心室扩张受限,心输出量减少,舒张末期压力增高明显,导致肺淤血,第,3,节 慢性心力衰竭,一、症状及体征,二、实验室检查,心脏功能的病理生理,心排血量,心肌收缩力,前负荷,(舒张期容量),后负荷,(射血阻抗),动脉缺血,原发性心肌损害:缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍,高血压、瓣膜狭窄,心脏瓣膜关闭不全;左、右心分流或动静脉分流。,肺循环淤血,体循环淤血,一,.,心功能的变化,1.,心力贮备,cardiac reserve,(,),2.,心排血量,(CO),及心指数,(CI),(,),3.,射血分数,EF,(,),4.,心室舒张末期压力,VEDP,(或容量)(),肺动脉楔压和中心静脉压,(,),二、静脉系统淤血及主要变化,左心衰竭,肺淤血,右心衰竭,体循环淤血,左心衰竭,-,临床表现,呼吸困难,-,肺淤血的主要表现,症状,呼吸困难的表现形式,:,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺气肿,劳力性呼吸困难,机体活动时需氧量增加,心率加快,舒张期缩短,回心血量增多,加重肺淤血,机制,端坐呼吸,端坐时部分血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻,端坐时胸腔容积增大,肺活量增加,端坐位可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难,入睡后平卧后横隔抬高,不利于通气;下肢静脉血回流增多,肺淤血、水肿加重,入睡后迷走神经兴奋,使支气管收缩,阻力增大,入睡后中枢反射的敏感性降低,当氧分压降低到一定程度才能刺激中枢,心性哮喘,急性肺水肿,左心衰竭的最严重表现,1,毛细血管压,2,毛细血管通透性,表现为发绀、呼吸困难、端坐位、大汗淋漓、濒死感、咳粉红色泡沫痰等,左心衰竭,-,临床表现,咳嗽、咳痰、咯血,:,支气管粘膜下扩张的侧支血管破裂,大咯血,肺水肿,粉红色泡沫痰,咳嗽、咳痰,肺部及支气管粘膜淤血所致,夜间发作,坐位及立位时减轻,白色泡沫痰,动脉系统充盈不足,(一)皮肤苍白或发绀,(二)疲乏无力、头晕、嗜睡、心慌,(三)尿量减少和肾功能损害症状,左心衰竭,-,临床表现,左心衰竭,-,临床表现,体征,原心脏病体征,心率,舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音(,P,2,),肺部湿啰音,(下垂部位),哮鸣音,右心衰竭,-,体循环淤血,1.,消化道症状:肝脏及消化道淤血,腹胀,食欲不振,恶心呕吐,2.,劳力性呼吸困难:,症状,右心衰竭,-,体循环淤血,1.,水肿,(体静压增高),身体低垂部位,对称性凹陷性;,胸腔积液(双侧多见,如单侧右侧多见),2.,肝脏肿大,肝淤血牵张包膜故伴压痛,-,心源性肝硬化,-,大量腹水,体征,心力衰竭,肺循环充血,体循环淤血,动脉充盈不足,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张,静脉压上升,水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,血压偏低脉压缩小,心源性休克,尿少,心功能变化,心衰的临床表现,心力衰竭,-,实验性检查,1,.,心脏大小、形态异常,2.,肺淤血及其程度(肺静脉压增高),早期,-,肺门血管影增强,Kerley B,线,-,肺小叶间隔内积液,急性肺水肿,肺门呈蝴蝶状,X,线检查,收缩功能:,正常,LV,E F,50%,,如,LV,E F40%,为收缩性心力衰竭的诊断标准。,2.,舒张功能:,正常,E/A,1.2,,,E/A,比值降低,提示舒张功能不全。,心脏超声检查,心力衰竭,-,实验性检查,有创性血流动力学检查,左心衰竭:肺小动脉楔压(,PCWP,),12mmHg,右心衰竭:中心静脉压升高(,CVP,),15cm H2O,心力衰竭,-,实验性检查,Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks,Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks,Its,ver,!,hanks,!,
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