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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,济宁医学院外科学总论教研室,*,四外科病人的体液失调Fluiddisordersofsurgicalpatients,概 述,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,体液的分布,体液量在成人男性约占体重60%体液量在成人女性约占体重50%如以细胞膜为界:分为细胞内液和细胞外液。,细胞内液量在男性约占体重的40%,细胞内液量在女性约占体重的35%,细胞外液量均占体重20%:血浆占5%、细胞,间液15%,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,体液中的电解质 细胞外液的电解质主要的阳离子是Na,+,,主要的阴离子是Cl,-,、,HCO,3,-,和蛋白质;,细胞内液中主要的阳离子是K,+,和Mg,2+,,主要的阴离子是,HPO,4,2-,和蛋白质。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,一、体液平衡及渗透压的调节,血浆和组织间液交流:取决于毛细血管壁通透性,受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。细胞内外液的交流:通过细胞膜,取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,体液与外界交换:,通过肾、胃肠道、皮肤、肺,每日摄入排出,体液平衡调节 神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮(血容量),外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,外科学总论,外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,二、酸碱平衡的维持,正常人体液的酸碱度pH7.35-7.45之间,平均为7.4,低于此范围为酸中毒,反之为碱中毒。正常人具有维持血浆pH值在7.400.5的调节功能,这种功能称酸碱平衡。是靠血液的缓冲系统、肺肾调节。血液中的HCO,3,和H,2,CO,3,是最重要的一对缓冲物质,血液中的HCO,3,/H,2,CO,3,=20/1=27/1.35维护着动态平衡。肺通过排出积存CO,2,来调节血中的H,2,CO,3,(分母)。肾负担排H,+,保Na,+,的作用,调节HCO,3,(分子),使血中的HCO,3,/H,2,CO,3,比值维持在20/1。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,三、水电解质及酸碱平衡在外科的重要性,水电解质及酸碱平衡的失调是临床内外科常遇到的问题,也是比较复杂的问题。许多外科疾病,尤其在手术前后更为重要,因此掌握其发生、发展规律,进行正确而有效的补液疗法,对疾病的恢复具有十分重要的意义。,外科学总论,外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,体液代谢的失调,Disorder of body fluid,metabolism,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,一、水和钠的代谢紊乱,(一)等渗性缺水,称急性缺水或混合性缺水,外科病人最易发生这种缺水。主要是水和钠的等渗透急剧的丧失造成细胞外液容量迅速减少,最后累及细胞内液。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、电解质代谢和酸碱平衡的失调,1、病因,胃肠道消化液的急剧丧失如大量呕吐,肠瘘,,胃肠减压,腹泻。烧伤、挤压伤、严重感染,2、临床表现,缺水症状:舌干,眼球凹,皮肤干燥,松弛,尿,少但口不渴缺纳症状:厌食,恶心乏力,周围循环衰,竭,主要变化是细胞外流减少,血容量不足,休克,(脉快、细弱、肢湿冷、BP下降、呼吸浅速、尿少、,意识障碍),10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,3、诊断,主要依靠病史和临床表现(负平衡史)辅助检查 a 血液浓缩:红细胞计数,血红蛋白量,,红细胞压积 b 血清Na,+,、Cl,-,降低不明显 c CO,2,结合力测定,有无酸碱中毒,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,4、治疗,原因处理 既补水又补钠:比较理想的是平衡盐液,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,(二)低渗性缺水,(,水丢失少)称慢性缺水或继发性缺水(先缺Na后缺水),10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,1、病因,胃肠液的持续性丧失,如反复呕吐,慢性肠梗阻,胃肠道长期吸引(消化液的丢失,应叫等渗缺水,不但损失电解质也失水,水的补充容易。饮水电解质未得到补充)。大创面慢性渗液(血浆样东西)肾脏排出水和钠过多,应用利尿剂后未补Na。,外科学总论,外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,2、临床表现,分度 缺Na量 血清Na质 症 状,轻 0.5g/kg 135mmol/L 疲乏、头晕、手足,麻、尿钠减少,中 0.5-0.75 130 恶心、呕吐、脉细速、,尿少、BP下降、尿钠,和氯化物(-),重 0.75-1.25 120 低血容量休克表现,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,3、诊断,病史、临床表现:恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易摔倒等。严重时可出现神志淡漠肌痉挛性疼痛、腱反射减弱甚至昏迷。,化验:,a 尿Na及Cl测定减少 b 血清Na测定,于135mmol/L c 红细胞计数,血红蛋白量,红细胞压积,非蛋白氮,尿素增加,尿比重低 1.01。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,4、治疗,病因处理 补盐为主,抗休克,补充血容量,,胶晶体同时输补(胶可提高血容量保渗,透压;晶体保容量,细胞外液容量),轻中度缺钠:按缺Na程度给。重度:5%NaCl200-300ml尽快纠正低钠。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,补Na,+,量计算公式,需补Na,+,量(mmol)=(血钠正常值实测值)X体重X0.6(女性0.5),以17mmolNa,+,相当于1g Na计算实际补Na的克数,当天先补总量的1/2,加每天正常需要量4.5克,剩下的一半可在第二天补给。,重度缺钠出现休克者,优先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌注。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,(三)高渗性缺水,(原发性缺水)(水丢失多)水和钠同时缺失,但缺水多于缺钠。,1、原因:,水入量不足:不能进食,失水过多:高热,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,2、临床表现:,分 度 缺水量 症 状,轻 2-4%口 渴,中 4-6%烦渴、唇舌干燥、皮肤,弹性差、眼窝凹、尿少、,比重高,重 6%神经症状、躁狂、幻觉、,谵妄、昏迷,低血容量,性休克,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,3、诊断,病史:临床表现 实验:尿比重、血液浓缩,血清Na150mmol/L,4、治疗,解除病因 补充水,5%糖就是水,或0.45%盐水 按程度补 6000ml2%=1200ml 按Na浓度计算,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,四、水中毒(稀释性低钠血症),临床表现:,颅内压增高,神经精神症状,脑疝,神经定位症状,实验室检查,治疗:,立即停止水分摄入,利尿,外科学总论 外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失,而未予补充,发病原因 细胞外液高渗,细胞 细胞外液低渗,细 细胞外液等渗,以后高,内液丧失为主 胞外液丧失为主 渗,细胞内外液均有丧失,主要表现 口渴、尿少、脑 脱水体征、休克、口渴、尿少、脱水体征,和影响 细胞脱水 脑细胞水肿 、休克,化 验,1.血清钠 150以上 130以下 130150,2.尿氯化钠 有 减少或无 减少,但有,治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或,补充偏低渗的氯化钠溶液,3%氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,二、体内钾的异常,(一)低血钾症,血清钾低于,3.5mmol/L,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,1、原因,钾的摄入量不足:长期进食不足,,补液病人长期接受不含钾的液体。钾的损失过多:呕吐,胃肠减压,,肠瘘,利尿剂,肾衰多尿期。,细胞外钾向细胞内转移,外科学总论,外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,2、临床表现,低钾的临床表现不仅取决于血K浓度降低的程度,而重要的是取决于缺K发生的速度与期限、起病缓慢等。体内缺钾可达到严重程度,而临床症状不一定显著;相反,若发病急促,患者在短期内丢失大量阴离子则临床症状迅速出现。钾的主要功能是调节内外液渗透压,维持细胞的新陈代谢,如肝糖元合成,保持神经肌肉应激性高时兴奋、低时麻痹,维持正常心肌功能。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,主要表现:低钾三联征 神经肌肉兴奋性降低,神志淡漠,肌无力以四肢肌为明显,反射消弱或消失,严重呼吸困难(呼吸肌)和软瘫(起来倒不下,倒下起不来,有的被送N内科)胃肠肌力减退,肠麻痹,腹胀。心脏张力降低:传导和节律异常,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,低钾血症 对心脏的影响,a.兴奋性:兴奋性增高,b.自律性:自律性增高,c.传导性:心室内传导性降低,d.收缩性:早期:心肌收缩性增强;严重,的慢性缺钾,心肌收缩性减弱。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,3、诊断,病史,临床表现:心电:T波低平倒置 血清钾测定,4、治疗,治疗原发病 补钾均尽量口服,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,重在静脉点滴,化验做参考,正常每日需钾(氯化钾)3-4g,低钾可补4-5g,,重者6-8g,稀释于补液中。补钾时要注意速度和量,速度不超过,20mmol/h,每日补钾量不超100-200mmol 安全补钾0.3%补钾注意:a 切不可推注 b 注意肾功,尿量40ml/h再补,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,(二),高血钾症:,血钾浓度高于,5.5mmol/L,临床表现:神志淡漠,感觉异常,四肢软弱无力。严重者可有微循环表现(苍白、发冷、青紫、低血压),常有心动过缓、心律不齐。最危险的是血钾过高可能导致心跳骤停。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,病 因:,摄入钾过多:,摄入含钾食物药物,输大量库存血(Rbc破坏),输入含钾药物过多 肾排钾功能减退:,肾功能不全,保钾药物的应用,外科学总论,外科病人的体液失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,细胞内钾释出过多,酸中毒,缺氧,高钾性周期性麻痹,细胞和组织的损伤和破坏,如:a.血管内溶血b.严重创伤特别是在挤压综合征,(crush syndrome),10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床表现,1.对骨骼肌的影响:,轻度:肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。,重度:肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋,。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,2.,对心脏的影响,兴奋性:轻度高钾血症时心肌兴奋性增,高,重度高钾血症时,,心肌兴,奋性降低甚至消失,心搏可,因而停止。,自律性:自律性降低,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,传导性:传导性降低 心电图 P波压低、增宽或消失,P-R间期延 长,R波降低,QRS综合波增宽,T波高耸。收缩性:收缩性降低,(应当提到,无论是对于骨骼肌还是对于心脏,血钾升高的速度愈快,影响也愈严重。),3.对酸碱平衡的影响:致代谢性酸中,诊 断:,临床表现、,化验、心电:T波高尖QRS,增宽,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,治 疗:首先停用一切含钾的药物。,再次:降低血清钾浓度,,促使钾向细胞内转移:5%碳酸氢钠或GS+胰岛素,肾功能不全者用10%葡萄碳酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS400ml+胰岛素20U,缓慢静滴,阳离子交换树脂的应用,血液透析疗法,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,三、体内钙的异常,(calcium abnormalitis),钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨,骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。45%为,离子化钙。,pH值降低可使离子化钙增加,pH值上升可使离子化钙减少。,(一)低钙血症,hypocalcemia,病因:急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功,能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床表现:,神经肌肉的兴奋性增强所引起,,易激动、口周、指(趾)尖麻木及针刺感、手足,抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。,诊断:,Chvostek(面神经征),征和Trousseau(束臂加压征)阳性。血清钙测定低于2mmol/L。,治疗:,10%葡萄糖酸钙20,ml或5%氯化钙10ml,作静脉注射。如有碱中毒,需同时纠治(葡萄糖,酸钙1g含Ca,2+,2.5mmol;氯化钙1g,含Ca,2+,10mmol),服乳酸钙,同时补充维生素D。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,外科病人的体液失调,四、体内镁的异常,正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度的,浓度的正常值为0.701.20mmol/L。,(一)镁缺乏,原因:,长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,长期应用无镁溶液治疗,急性胰腺炎等。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床表现:,与低钙相似,有肌震颤,手足抽搐及Chvostek征阳性。镁负荷试验有助于诊断。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,诊断:,记忆力减退、精神紧张、易激动、神志,不清、烦躁不安、手足徐动症样运动等。,病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。,某些低钾血病病人中,补钾后情况仍无改善,时,应考虑有关镁缺乏;发生抽搐并怀疑与缺钙,有关关的病人,注射钙剂不能解除抽搐时,也应,怀疑有镁缺乏。,镁负荷试验,有助于镁缺乏的诊断。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,治疗:,按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。,常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。,一般量为50%硫酸镁2.55ml,肌肉注射或稀释后静脉注射。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,酸碱平衡失调,Disorder of acid-base,balance,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢,性、碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中,毒、混合性酸碱平衡失调5大类,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,一、代谢性酸中毒:最常见,pH7.35,;HCO-326mmol/L pH7.45,1、病因:,a、常见幽门梗阻,由于持续呕吐胃液,胃液丢失过多,H,+,、Cl,-,丢失、HCO,3,-,吸收增多,排钾、氢保钠,造成低氯低钾碱中毒。,b、碱性物质摄入过多:碱性药物;大量输入库存血,c、低钾:低血钾时,钠-钾泵作用是钾离子从细胞内移到细胞外,同时交换Na,+,2、H,+,1如细胞内,使细胞外H+减少,呈碱中毒,d、利尿剂的作用:可使Cl,-,排除过多会吸收Na、HCO3,-,增多呈低氯性碱中毒。,体内H+丢失或HCO3-增多。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,2、,临床表现,1).,呼吸浅漫,2).精神症状:嗜睡、谵妄、精神错乱,3).神经肌肉兴奋性增加,4).化验检查结果异常,3,、,诊断:病史 临床表现 检验结果,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,4、治疗,轻度 去掉病因即可,补盐水、KCl能纠正低Cl,-,性酸中毒,补胶体(长时间营养缺乏,血压低,血容量不足),对危重病人给酸性药,即酸稀释溶液。,计算公式:,需补给的酸量(mmol),=(测得的CO2CP正常的CO2CP),体重(kg)0.2,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,纠正碱中毒不宜过于迅速,一般也不要求完全纠正。关键是解除病因,碱中毒就很容易彻底治愈。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO,2,,PCO,2,增高,PH降低,引起高碳酸血症。,原因:,通气障碍,全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等,引起PCO,2,持久性增高的疾病,如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患,导致高碳酸血症。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,血液中的H,2,CO,3,与Na,2,HPO,4,结合,形成,NaHCO,3,和NaH,2,PO,4,,后者从尿排出,使H,2,CO,3,减少,HCO,3,-,增多。,2.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,H,+,和NH,3,+,的生成增加,使H+排出增加,NaHCO3重吸收增加。可使HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值接近于20/1,保持pH值在正常范围,呼吸性酸中毒得到代偿。,3.细胞外液H,2,CO,3,增多,可使K,+,由细胞内移 出,Na,+,和H,+,转入细胞内,使酸中毒减轻。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,机体对呼酸的代偿主要通过血液中的缓系统,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床表现,呼吸困难,换气不足和全身乏力;气促、紫,绀、头痛、胸闷。血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停。,诊断,病史、症状,急性呼吸性酸中毒时,血液,pH值明显下降,PCO,2,增高,血浆HCO,3,-,正常。慢性呼吸性酸中毒时,血液,pH值下降不明显,PCO,2,增高,血浆HCO,3,-,有增加。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,治 疗,尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。,气管插管、气管切开术,使用呼吸机,单纯给高,浓度氧,对改善呼吸性酸中毒的帮助不大,反可,使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感,呼吸更受抑制。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,机体对呼吸性酸中毒的代偿能力差,而且常常合并存在缺氧,对机体的危害性极大,因此必须尽快治疗原发病,改善病人的通气能力。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,四、呼吸性碱中毒,Respiratory alkalosis,病因:呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的CO,2,排出过多,以致血的PCO,2,降低,引起低碳酸血症。原因有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病或外伤、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。,PCO27.45,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,代偿:,PCO,2,的降低,起初可抑制呼吸中枢,使呼吸减慢变浅,CO,2,排出减少,血液中H,2,CO,3,代偿性增高。但难以持久,且可能导致机体缺氧。肾的代偿肾小管上皮细胞生成H,+,和NH,3,减少。H,+,与Na,+,的交换,H,+,与NH,3,形成NH,4,+,,以及NaHCO,3,的再吸收都有减少,使血液中HCO,3,-,降低,HCO,3,-,比值接近于正常,维持,pH值在正常范围。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床表现和诊断:,眩晕,手、足和口周麻木,和针刺感,肌震颤,手足抽搐,心跳加速。危重,病人发生急性呼吸性碱中毒,常提示预后不良,,或将发生急性呼吸窘迫综合征。,诊断:,病史,临床表现,血液,pH值增高,,PCO,2,和HCO,3,-,下降。,治疗:,处理原发疾病。减少CO,2,的呼出和丧失,以提高血液PCO,2,。可给病人吸入含5%,CO,2,的氧气。,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,临床处理的基本原则,Principles of clinical,management,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,充分掌握病史,详细检查病人体征:,1)了解是否存在可能导致水、电解质及酸碱平,衡失调的原发病,2)有无水、电解质及酸碱平衡失调的症状、体征,即刻的实验室检查,血、尿常规,血细胞比容,肝肾功能,血糖,血电解质检查,血气分析,血、尿渗透压测定,外科学总论,水、,电解质代谢和酸碱平衡的失调,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,外科病人的体液失调,综合上述资料,确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度,积极治疗原发病的同时,制定纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,如果存在多种失调应分轻重缓急,依次调整纠正。,首先要处理的是:,1.积极恢复病人血容量,保证循环状态良好,2.纠正缺氧,3.纠正严重的酸中毒或碱中毒,4.重度高钾血症的治疗,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,外科学总论,外科病人的体液失调,纠正任何一种失调都不可能一步到位,用药量也缺少理想的计算公式做依据。应该密切观察病情变化边治疗边调整治疗方案。最理想的治疗结果往往出现在原发病得到有效治疗的时候。,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,谢 谢!,10/31/2026,济宁医学院外科学总论教研室,
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