遗传物质的发现.ppt

,按一下以編,遺傳物質的發現,1871 米契爾,傷口膿液,酒精,沉澱出核酸(核素),1889 阿特曼,純化核酸,確認核酸的組成單位,(,核苷酸,),1928 格里夫茲,發現,性狀轉變,材料,老鼠,肺炎雙球菌,性狀轉變,活,S,菌,鼠死,活,R,菌鼠活,死,S,菌鼠活,活,R,菌+死,S,菌鼠死,1928 格里夫玆,死,S,菌具有某種物質,使,R,菌性狀轉變,成為,S,菌,1944 艾佛力,證實,DNA,促使,R,菌性狀轉變,1944 艾佛力,死,S,菌,DNA,+,活,R,菌,S,菌菌落,RNA,酶,1950 查卡夫,DNA,含氮鹽基比例,A,=,T,C,=,G,1952 福蘭克林,DNA,分子結晶影像,3.,病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,4.,真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉、放射菌等。,5.,其它病原体所致的肺炎 如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。机体免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。,6.,理化因素所致的肺炎 如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。,7.,支原体肺炎 由肺炎支气体引起。,编辑本段,发病原因,肺炎,患肺炎的原因可能是：接触到一些厉害的,病菌,或病毒身体抵抗力弱，如长期吸烟。,上呼吸道感染,时，没有正确处理。例如是没有正确地看,医生,、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（,Sputum retention),。,如果一年内有多过一次真正的肺炎（一些医生误看,X,光片或滥用了肺炎的诊断,),，原因可能是：身体抵抗力弱（先天性或后天性,),气管,有异物。尤其是幼童。心肺有其它病变：如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（,Sputum retention),工作环境有问题。注意改善空气流通、,冷气系统,。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,弗立克肯特,新格,TMV,(,B,外殼,+,A,核酸,),TMV,(,A,外殼,+,A,核酸,),感染煙草,焦點 2,核酸的構造,DNA,RNA,A,腺嘌呤,A,腺嘌呤,G,鳥糞嘌呤,G,鳥糞嘌呤,C,胞嘧啶,C,胞嘧啶,T,胸腺嘧啶,U,脲,嘧啶,DNA,RNA,dAMP,AMP,dGMP,GMP,dCMP,CMP,dTMP,UMP,DNA,構造模型,二股,DNA,互相平行,方向相反的雙螺旋,扭曲梯狀結構,(旋轉一圈,34,),DNA,的含氮鹽基,A,腺 嘌 呤,G,鳥糞嘌呤,C,胞 嘧 啶,T,胸腺嘧啶,察加夫法則,5,連接磷酸,3,連接另一個,核苷酸,的磷酸,察加夫法則,鹽基配對具有互補性,A,和,T,比例相等,C,和,G,比例相等,DNA,複製,半保留複製,二股皆各保留一舊股,另各自合成一新股,粒線體,DNA,第,25,號染色體,有16569鹼基對,威爾遜,粒線體屬於母系遺傳,粒線體,DNA,1.鑑定母系遺傳疾病,2.姊妹母女血緣鑑定,3.人,類,考古學鑑定,4.追溯人,類,的起源,焦點 3,DNA,複製,DNA,複製,以,DNA,為鑄模,先製造,RNA,primer,DNA,聚合酶,複製互補的,DNA,螺旋,使二股,DNA,分開,形成複製叉,每股,DNA,各自作為鑄模,三磷酸去氧核,dATP,dGTP,dCTP,dTTP,DNA,聚合酶,與鑄模配對,A,=,T CG,DNA,聚合,沿鑄模3,5,製造新股,DNA,新股,DNA,沿新股5,3延伸,DNA,複製,半保留複製,二股皆各保留一舊股,另各自合成一新股,DNA,複製,順向股線,連續的引導股,逆向股線,不連續的落後股,PCR,聚合,酶,連鎖反應,(人工複製,DNA,),焦點 4,DNA,半保留複製,的實驗證明,麥舍生&史塔爾,利用,N,15,追蹤,DNA,半保留複製,焦點 5,RNA,種類,RNA,核糖核酸,單股(,一條,核苷酸鏈,),磷酸,五碳糖核糖,含氮鹽基,A,G,C,U,RNA,A,腺嘌呤,G,鳥糞嘌呤,C,胞嘧啶,U,脲嘧啶,mRNA,(,傳訊,RNA,),決定胺基酸順序,tRNA(,轉送,RNA,),攜帶胺基酸,rRNA,構成核糖體,RNA,5端(前導端),外顯子(,含密碼子),內含子(,不含密碼子),3端(最後端),焦點 7,RNA,修飾,真核生物,基因密碼區不連續,外顯子(含密碼子),內含子(不含密碼子),DNA,遺傳訊息,轉錄,原型,RNA,修飾,成熟,RNA,RNA,修飾,5端,：,加入,GTP,5,端帽(5,CAP),不被水解,酶,破壞,指示核糖體,附,著,RNA,修飾,3端:加許多腺嘌呤,多腺嘌呤尾,(,polyA),不被水解,酶,分解,mRNA,離開細胞核,3.,病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。,多种 肺炎,细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以,型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。,编辑本段临床表现,多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约,1/3,患病前有上呼吸道感染。病程,710,天。（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达,3940,，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。（二）咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳，继而咳出白色粘液痰或带血丝痰，经,12,天后，可咳出粘液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。（三）胸痛：多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。（四）呼吸困难：由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困难、呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。,打造最权威的专业课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,医学精品课件,焦點 8,基因,基因,約翰生(強生)1909,創立基因,gene,現代遺傳學：,基因是,DNA,片段,基因,DNA,上的遺傳單位,控制生物性狀,的功能和構造單位,基因,DNA,中核,苷,酸序列,含有合成一特殊,蛋白質的遺傳訊息,基因,轉錄,mRNA,轉譯,蛋白質,染色體,DNA,為基因的載體,人,類,基因組,3,萬,4,萬個基因,基因分子量,7.9,10,5,每個基因含,1200,bp,1,bp,分子量=,660,基因組genome,細胞內遺傳物質總量,真核細胞單套染色體,的基因組量,Mb,基因組單位,人,類,基因組計劃,1990美國,國家衛生研究院發起,多國共同參與,2001完成鹽基定序,人,類,基因組計劃,分析,24,個單套染色體,30,億核,苷,酸對,人,類,基因組計劃,未來用途：,1.了解基因的運作,2.阻止遺傳疾病發生,3.研發新藥物,人,類,基因組計劃,臺灣榮陽團隊：,榮民總醫院,陽明大學,第,4,號染色體,核,苷,酸定序,1.,大叶性（肺泡性）肺炎 为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。,2.,小叶性（支气管）肺炎 指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。,3.,间质性肺炎 以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。病因学分类,1.,细菌性肺炎 如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。,2.,非典型病原体所致的肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,