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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,08,级留学生病理生理学辅导,(3),Department of Pathophysiology,2010.11,发 热、缺氧,Fever andHypoxia,1.,引起发热最常见的病因为:,A,淋巴因子;,B,病毒感染;,C,恶性肿瘤;,D,细菌感染;,E,变态反应。,题解:外致热原是指来自体外的致热物质,其中细菌是一种非常重要,的外致热原,可引起感染性发热。革兰氏阴性细菌产生的,ET,是,外环境中最常见的外源性致热原。,2,.,体温调节中枢的高级部分是:,A,视前区,-,前下丘脑;,B,中脑;,C,延脑;,D,桥脑;,E,脊髓。,题解:人体的体温调节中枢的高级部位位于视前区,-,下丘脑前部(,preoptic,anterior hypothalamus,PO/AH,)简称为“,PO/AH”,区。,PO/AH,区通,过,set point,控制着机体的产热和散热活动,并保持体温的动态平衡,,使人体的核心温度维持在一个相对稳定的水平。,3.,关于发热概念的叙述正确的是:,A.,体温高于正常值,0.5,;,B.,体温调节中枢调节功能障碍引起;,C.,产热过程大于散热过程;,D.,是临床上常见的疾病;,E.,体温调节中枢调定点上移引起的;,4.,下述哪种体温升高的情况属于过热:,A,妇女月经前期;,B,剧烈运动后;,C,先天性无汗腺;,D,妇女妊娠期;,E,流行性脑膜炎。,题解:在致热原作用下,使体温调定点上移而引起调节性体温升高时(体温,上升超过正常体温,0.5,时),称之发热。,题解:过热是指机体的体温调节障碍,或散热障碍以及产热器官功能异常等,引起的一种被动性体温升高。临床上常见产热增加、散热障碍和温调,节障碍。先天性无汗腺属于散热障碍。,7.,发热的发生机制中共同的中介环节是:,A,外致热原;,B,内生致热原;,C,5-,羟色胺,D,前列腺素;,E,环磷酸腺苷。,8.,决定内毒素致热性的主要成分是:,A,脂质,A,;,B,脂质,B,;,C,脂质,C,;,D,多糖体;,E,蛋白质。,题解:,各种,发热激活物不直接作用于体温中枢,而只能通过激活产致热,原细胞,合成、分泌和释放某些内生致热原。,EP,再作用于,PO/AH,区引起体温调定点上移,导致发热,所以内生致热原是发热的发,生机制中共同的中介环节。,题解:内毒素的活性成分是脂多糖(,lipopolysaccharide,LPS,),由,O-,特,异侧链、核心多糖和脂质,A,三个部分组成。脂质,A,是致热的主要成,分。,ET,是最常见的外致热原,有明显的耐热性,其分子量很大,不,易透过血脑屏障,实验证实,ET,具有致热性。,9.,体温上升期的热代谢特点是:,A,产热和散热平衡;,B,散热大于产热;,C,产热大于散热,D,产热障碍;,E,散热障碍。,题解:体温上升期,由于体温调定点上移,使产热大于散热,中心体温开,始迅速或逐渐上升。产热增加表现为:寒战、棕色脂肪组织分解和,氧化加强、代谢率升高。散热减少主要是交感神经兴奋,皮肤血管,收缩、散热减少。由于皮肤温度下降刺激体表的冷感受器产生畏寒,感觉。鸡皮是交感神经兴奋,皮肤竖毛肌收缩的结果。,10.,发热高峰期的热代谢特点是:,A,对流热明显减少;,B,辐射热明显减少;,C,产热超过散热;,D,散热超过产热;,E,产热与散热在高水平上相对平衡。,题解:当体温上升到与新调定点水平相适应的高度后,就波动于较高的水,平上,其热代谢特点是产热与散热在较高水平上保持相对平衡。,11.,引起寒战的原因是由于:,A.,全身皮肤的立毛肌收缩;,B.,全身性骨骼肌的僵直性收缩;,C.,下肢骨骼肌的周期性收缩;,D.,全身骨骼肌不随意周期性收缩;,E.,全身皮肤的立毛肌周期性收缩。,题解:寒战是全身性骨骼肌不随意的周期性收缩,其冲动来自下丘脑,经,脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终,板而引起。寒战是此期产热的主要来源。,12.,发热病人最常出现的酸碱平衡紊乱为:,A.,代谢性酸中毒;,B.,呼吸性酸中毒;,C.,混合性酸中毒;,D.,呼吸性碱中毒;,E.,代谢性碱中毒。,题解:发热时血温增高和酸性代谢产物增多可刺激呼吸加深加快。深快,的呼吸一方面可增加散热,同时也可排出更多的,CO2,,但过深过,快可引起呼吸性碱中毒。,15.,决定血氧饱和度最主要的因素是:,A.CO,2,分压;,B.,血液温度;,C.,血液,pH,值;,D.,血氧分压;,E,红细胞内,2,3-DPG,浓度。,16.,影响氧含量的决定因素是:,A,氧分压;,B,氧容量;,C.,血氧饱和度;,D,氧分压和氧容量;,E.,血红蛋白量。,题解:血,氧饱和度是指,Hb,与氧结合,的,饱和程度,,以血液中,Hb,实际携带的,氧量对其最大携氧能力的比值表示。由于同种血液的携氧能力相同,,故,氧饱和度的高低主要取决于氧分压的高低,。,题解:氧含量是指,100ml,血液实际的含氧量,其高低主要取决于氧分压(氧的,来源)和氧容量(携带氧的能力)的大小。选项中除,D,外均不完整。,17.,下列何种物质可使,Hb,氧化成高铁,Hb,,失去携带氧的能力,?,A.,乳酸;,B.,磷酸盐;,C.,肌酐;,D.,亚硝酸盐;,E.CO,。,题解:,Hb,中二价铁,(,Fe,2+,),在氧化剂的作用下可氧化成三价铁,(,Fe,3+,),,形成高铁,Hb,,主要,见于亚硝酸盐、苯,胺,、硝基苯等中毒,,,以及磺,胺,类、高,锰,酸,钾,、非那西汀、硝酸甘油等,具有氧化性能的,药物,。,18.,血液性缺氧时血氧指标最有特征性的变化是:,A.,动脉血氧分压下降;,B.,动脉血氧含量下降;,C.,动脉血氧饱和度下降;,D.,动、静脉氧含量差下降,;,E.,血氧容量下降。,题解:,血液性缺氧时,,,由于外呼吸功能正常,,,故动脉血氧分压及血氧饱和度,均,正常,,,但因,Hb,数量减少,(贫血),或性质改变,,,使血氧容量降低,,从,而,血氧含量,也减少,。,由于供组织利用的氧减少,,动静脉氧含量差,可,小于正常,。但其中最关键即最具特征性的变化是血氧容量下降。,21.PaO,2,、,CO,2,max,和,CO,2,正常,,PvO,2,增高可见于:,A.,慢性贫血;,B.,失血性休克;,C.,呼吸衰竭;,D.,氰化钠中毒;,E.,充血性心力衰竭。,题解:动脉血氧分压、氧容量和氧含量保持正常者主要见于循环性和组织性,缺氧。但循环性缺氧,由于血液流经毛细血管时间延长,,,组织细胞从中,摄取的氧,量多于流速正常的血液,使,静脉血氧含量明显降低,。而组织,性缺氧,由于内呼吸障碍不能充分利用氧,,可使,静脉血氧含量,增高。,22.,关于,CO,中毒,下列哪一项是错误的:,A.,正常人血液中有少量,HbCO,;,B.CO,中毒导致呼吸加深加快;,C.,提高,PaO,2,有利于,HbCO,解离;,D.,危重病人可以用血液替换抢救;,E.HbCO,达到一定浓度后,血液才出现“樱桃红”变化。,题解:,CO,中毒时,动脉血氧分压多正常,通常不发生呼吸加深加快。,25.,呼吸加深加快对下列哪一种原因所致缺氧的代偿作用最大?,A.,氰化钾中毒;,B.,低动力性休克;,C.,血红蛋白减少;,D.,吸人气氧分压降低;,E.,线粒体功能障碍。,题解:呼吸加深加快可改善肺泡通气,有助于动脉血氧分压的提高,因而对,低张性缺氧代偿作用最大,其余三型缺氧中动脉血氧分压均正常,故,帮助不大。,26.,急性缺氧导致肺动脉压升高的主要因素是:,A,右心排出量增加;,B,肺小静脉淤血;,C,肺小动脉收缩;,D,左心功能不全;,E,血流量增加。,题解:上述选项均可能使肺动脉压升高,但在急性缺氧,,A,、,B,、,D,、,E,各,项不太可能发生,而肺小动脉收缩则常为突出表现之一。,27.,严重缺氧导致细胞损伤时,细胞膜内、外的离子浓度变化为:,A.,细胞外,K,+,;,B.,细胞内,Ca,2+,;,C.,细胞内,H,+,;,D.,细胞内,Na,+,;,E.,细胞内,K,+,。,28.,慢性缺氧时血液系统的代偿反应主要是:,A.,骨髓造血功能增强,氧离曲线右移;,B.,血氧含量增加;,C.Hb,与氧的亲和力增加;,D.RBC,内,2,3-DPG,减少;,E,单核吞噬细胞系统对,RBC,破坏受抑制。,题解:,缺氧时,,,ATP,生成减少,,,供给各种,“,泵,”,的能量不足,;,同时,,,细胞膜,的通透性增加,,,离子顺浓度差通过细胞膜,,其结果为:,Na,+,内流,,,胞内,Na,+,,,K,+,离子外流,,,胞内,K,+,,,Ca,2+,内流,胞内,Ca,2+,。,题解:,缺氧可使血液红细胞增多及血红蛋白与氧亲和力降低,,以,增加氧的,运输和血红蛋白释放氧的能力。红细胞增多主要是骨髓造血功能增,强的结果,;,HB,与氧亲和力降低主要与酸性产物和,RBC,内,2,3-DPG,增,加有关。,10,严重贫血引起缺氧时,血氧指标的变化为;动脉血的血氧分,压,;血氧容量,;血氧饱和度,和血氧含量,。,13,根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把缺氧分,、,、,和,四种单纯性的缺氧类型。,12,氰化物中毒可引起,性缺氧,其血氧指标的变化为,PaO,2,CO,2,max,SaO,2,动静脉氧差,。,11,血液性缺氧的常见原因有贫血、,和,。,8.,一般认为,体温每升高,1,,基础代谢率提高,,因为体,内,、,、,、,的分解代谢加强,故患者消,瘦和体重,。,9.,在发热的体温上升期,肾血流量,,尿量,,,Na,+,排泄,。,16.,肠源性紫绀的发生是由于食物中,可以在肠道,作用,下,转变为,,而后进入体内引起,血症。,17.,高原肺水肿的出现与,和,发生的程度呈正相关。,18.,低张性缺氧时循环系统的代偿适应性反应是,、,、,与,。,14,休克早期一般只出现,性缺氧,动脉血氧分压,;至休克,晚期,因并发休克肺又可引起,性缺氧,动脉血氧分压,。,15.,一氧化碳中毒导致机体缺氧的机制是,、,。,19.,缺氧引起脑水肿的发生机制:,、,、,、,。,名词解释:,紫绀,组织性缺氧,
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