926细菌性痢疾.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,细菌性痢疾,（Bacillary dysentery),广东省人民医院感染科,马晓军,感染性腹泻：由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的以腹泻为主的一组急性肠道传染病。,病原体至少50种，志贺菌为首位，其次为空肠弯曲菌,临床表现可归纳为痢疾样综合症与霍乱样综合症,概 述,为痢疾杆菌引起的肠道传染病,临床表现：发热、腹痛、腹泻、,里急后重、粘液脓血便,常年散发，夏秋多见,细菌性痢疾,病原学（1）,病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属,革兰氏染色阴性；有菌毛，无鞭毛、荚膜,需氧兼性厌氧，24h培养为凸起圆形透明菌落,可分成A、B、C、D四群，47个血清型,病原学（2）,群 症状 抵抗力 我国流行菌群,痢疾 A 重,产生神经毒素 弱 局部地区流行,福氏 B 易转慢性 较强 最多见,鲍氏 C 较少见,宋内氏 D 轻,呈不典型发作 强 多见,志贺菌属型,流行病学,传染源：病人、带菌者,传播途径：粪-口途径（消化道、生活途径）,易感性：普遍易感（学龄前、青壮年）,无交叉免疫,易重复感染,流行特征:全年均可,夏秋季多见,散发,5月-89月-10月 广州地区-平坦曲线,侵袭力,志贺氏菌的菌毛能,粘附,于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞表面，继而在侵袭蛋白作用下,穿入,上皮细胞内，一般在粘膜固有层,繁殖,形成感染灶。,内毒素,作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收。,吸收入血，导致发热,，中毒性休克等毒血症。,破坏粘膜，形成溃汤,，出现典型的脓血粘液便。,作用于肠壁植物神经系统,，至肠功能紊乱。,外毒素：三种生物活性,神经毒性、细胞毒性、肠毒性,细 菌 在 肠 道,内毒素,吸收入血,全身毒血症状,畏寒发热、头痛、乏力、纳差,重者休克、中毒性脑病,侵入局部,（乙状结,肠、直肠）,肠粘膜炎症反应、固,有层小血管循环障碍,炎症,坏死,溃疡,脓血便,外毒素,粘膜上皮细胞分泌增多,水样便,肠壁神经,腹痛,直肠刺激症状 里急后重,发病原理与病理解剖（2）,见于乙状结肠和直肠,严重时可累及全部大肠及回肠下段。,*急性期：粘膜,弥漫性溃疡性结肠炎症,纤维蛋白渗出、浅表溃疡,*慢性菌痢：,肠粘膜增生肥厚，疤痕、息肉、狭窄,*中毒性菌痢：,肠道病变轻微；大脑、脑干弥漫性充血水肿，神经细胞变性,Bacillary dysentery of the colon,B,acillary Dysentery Of The Colon,临床表现（1）,急性菌痢,*普通型（典型）：,起病急,、畏寒、发热,腹痛腹泻,：水样便(初起)，脓血便(12天后)每日1020次以上,大便量少,可为纯血便,里急后重,肠鸣音亢进，左下腹压痛,自然病程：12周,炎症、坏死、溃疡,*轻型 急性腹泻、粘液便为主,*中毒型 休克型,感染性休克 心肾功能不全 意识障碍,脑 型,脑水肿 细胞坏死 呼吸衰竭,混合型,中毒型菌痢,特点：中毒性菌痢主要与机体产生,强烈的过敏反应,有关，内毒素吸收入血后，血管活性物质增加，全身小血管痉挛，引起发热、毒血症及急性微循环障碍。是细菌性痢疾的一种危重临床类型,主要临床表现为突发高热、惊厥、微循环障碍，甚至昏迷，肠道症状往往不明显。可全年发生，但以夏季为主。多见于27岁的儿童，成人亦可发生。由于其发病急、进展快，不早期诊治死亡率极高。,（1）休克型（周围循环衰竭型）,常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：,面色苍白，口唇紫绀；四肢湿冷，皮肤花斑。皮,肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间2秒）。,血压下降，SBP通常80mmHg)，脉压差变小，,20 mmHg。,脉搏细数，心率快（100次/min），小儿多达150160次/min，心音弱。,尿少（30ml/h）或无尿。,出现意识障碍。,（2）脑型（呼吸衰竭型）,以严重脑症状为主:,早期为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。剧烈头痛、频繁呕吐，伴嗜 睡或烦躁等不同程度意识障碍。,晚期表现为反复惊厥，昏迷，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失，严重者可发生脑疝,，亦可出现中枢性呼吸衰竭的表现。,（3）混合型,以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,中毒性痢疾病人,病程超过2个月即称慢性菌痢，转为慢性的因素：,急性期治疗不及时或为耐药菌感染；,营养不良；,合并慢性疾患及免疫机能障碍，,SIgA,缺乏者；,福氏菌感染。,分型,1.慢性迁延型,2.慢性隐匿型,3.急性发作型,临床表现（2）,水肿、增厚,疤痕、息肉,实验室检查,血象 急性期：WBC+N,增加,慢性期：轻度贫血,粪便 急性期：脓血粘液,镜检：大量脓细胞、红细胞、,巨噬细胞,抗菌治疗前 送检,新鲜粪便的脓血部分,细菌培养可确诊,微生物学检查,及时送/暂用3%甘油缓冲水保存,SS平板（无色透明小菌落）,血清学反应（玻片凝集）,明确诊断,分离培养,新鲜脓血便/肛拭,双糖培养基（生化反应）,快速诊断,荧光菌球试验,协同凝集试验,夏秋季，不洁饮食或菌痢病人接触史,发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹压痛,慢性者，有急性史，病程超过2月未愈,中毒性，儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛或腹泻，需粪便培养方可确诊。,粪便培养,诊 断 要 点,诊 断,流行病学资料,临床症状,粪便检查 确诊:细菌培养,乙状结肠镜 急性期不用,X,线检查 慢性菌痢:钡灌,鉴别 诊断（1）,-,急性菌痢,*阿米巴痢疾：散发，起病慢，全身中,毒症状轻，无里急后重，果酱样大便,镜 检红细胞多,确诊溶组织阿米巴,*霍乱：先泻后吐，无腹痛、里急后重,米泔水样便,培养见霍乱弧菌,*其他细菌性肠道感染：确诊需病原学证据,鉴别诊断（2）,-,中毒型,乙脑,高热惊厥,脑型疟疾,暴发性流脑,败血症,脑型,休克型,鉴别诊断（3）,-,慢性菌痢,*直肠癌与结肠癌：,对慢性腹泻者，应作肛门指检和乙状结肠,镜检查,疑有高位肿瘤着，行BE或纤维结肠镜检查,*慢性血吸虫病,有腹泻与脓血便,流行区疫水接触史,肝脾肿大,血嗜酸粒细胞增多,粪便孵化与直肠粘膜活检压片均阳性,*非特异性溃疡性结肠炎,属自身免疫病,病程长,反复发作,培养阴性,抗菌治疗无效,BE：结肠袋形消失，呈铅管状,常伴其他自身免疫疾病,肠镜:肠粘膜充血、易出血、有溃疡,预 后,急性菌痢,*1-2周内痊愈,*转为慢性,*长期带菌,*婴幼儿易患中毒型菌痢,*治疗及时恰当与否，影响预后,（一）急性菌痢的治疗,1 一般治疗：休息、饮食、隔离,2,病原治疗：,经验/药敏选择、,3-5天,3.对症治疗：补液、退热、解痉,治疗（1）,治疗,-,病原治疗,喹诺酮类,-内酰胺类,中药：黄连素,磺胺类药,氨基糖甙类,注：临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。,治疗（2）,中毒性菌痢,力争早期治疗。采用了以山莨菪碱为主的综合治疗。主要包括4个方面：,1、强有力的抗感染治疗,2、抗休克治疗：,（1）扩容（2）改善微循环（3）保护重要器官（4）激素,3、护脑,：退热、冬眠；激素；甘露醇降颅压,4、对症治疗,山莨菪碱疗法：“早期、短程、足量”为关键,及时改善微循环，特别是脑部微循环障碍。每次用量,0.2,1mg/kg,，成人,20,40mg,静脉推注，开始,5,15,分钟重复,1,次，面色转红、四肢转暖后，逐渐延长给药间期。,对高热者使用短暂使用氯丙嗪,-,异丙嗪疗法,使用激素减轻了中毒型菌痢的应激反应，使机体处于保护性抑制状态。,（三）慢性菌痢的治疗,需长期、系统治疗。必要时进行乙状结肠镜检查，作为选用药物及衡量疗效的参考。,寻找诱因，对症处置,抗生素的应用：,联合、交叉、多疗程,局部保留灌肠疗法,肠道菌群失调的处理,预 防,*管理传染源:,隔离时间：症状消失，大便培养连续2次阴性,*切断传播途径,关键,*保护易感人群,思考题,细菌性痢疾与普通食物中毒的区别。,细菌性痢疾与阿米巴痢疾的鉴别。,中毒型菌痢的抢救要点。,