复杂电解质紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水、电解质紊乱,体液中电解质的主要成分,定义：以离子状态存在于体液中的无机盐和一些低分子有机物称为电解质。,细胞外液：Na+、k+、Ca+、Mg+;Cl-、HCO3-,细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4-）和蛋白质,体液的渗透压,正常值：280310mmol/L,高低主要取决于分子或离子的数目，体液中其渗透作用的主要是电解质。,血浆和组织液中的渗透压主要有单价离子Na+、Cl-和HCO3-产生，临床上常用Na+浓度来估计血浆渗透压变化。,细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸根离子,水的平衡,进出量20002500ml,日需要量15002000ml,与电解质有关的规律,钠泵与氢钾竞争,在K,+,和H,+,浓度变化不平衡的情况下发生H,+,Na,+,和K,+,Na,+,竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余,h,完成。,Na,+,、K,+,借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na,+,、K,+,弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。,上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72,h,后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。,与电解质有关的规律,电中性定律,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。,酸碱物质实质也是一种电解质，即H,+,带正电荷，HO,-,带负电荷，也必须遵守电中性原理。,任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,平衡调节,口渴中枢：,邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%2%时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。,抗利尿激素（ADH)：,下丘脑室上核产生，储存于神经垂体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水增加,醛固酮：,肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减少-肾血流不足-肾素-血管紧张素系统-醛固酮分泌-远曲小管 集合管Na+、水重吸收,细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体有限维持正常的血容量。,钠的代谢,Na,+,主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。,钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼,可交换钠参与机体的代谢调节,钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。,在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。,肾脏对钠调节,调控作用强大但是有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h,后达高峰,饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。,完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。,急性失钠性低钠血症特点,原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na,+,大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。,主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水,病理生理：血浆渗透压下降,血容量的减少 脑细胞水肿,治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压,急性失钠性低钠血症治疗,轻中度患者：补钠量（mmol）(142-实测值)体重(kg)0.2,继续丢失量。,有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。,及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。,根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。,避免在输液之初用升压药物。,必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500,ml,生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。,在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。,可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。,急性失钠性低钠血症治疗,首选高渗盐水,能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。,在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快,以免水分转移太快导致脑细胞损伤。,轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。,缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。,急性稀释性低钠血症2,一旦发生，必须严格限制水分的摄入，,为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食,轻症患者仅通过停止或限制水分输入,重症患者除限水外还应立即输注甘露醇或山梨醇等利尿剂以减轻脑水肿和促进体内水分排出，或给予少量高渗盐水促进水分向细胞内转移和缓解体内低状态,急性稀释性低钠血症3,补钠和利尿,高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿,速尿等袢利尿剂是通过抑制,CL,-,和Na,+,、K,+,的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。,氯化钠的摄入,应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。,渗透性利尿剂,可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。,转移性低钠血症,主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。,钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K,+,Na,+,交换和H,+,Na,+,交换的竞争。,血K,+,浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H,+,Na,+,交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na,+,浓度增高,不是补充,Na,+,，而是补充K,+,，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na,+,向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。,若单纯补充氯化钠将使细胞外Na,+,浓度升高，伴随细胞内Na,+,浓度升高，钠泵活性增强，促进K,+,和H,+,向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。,慢性低钾血症合并低钠血症,实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。,一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。,在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善,为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。,慢性低钾血症合并低钠血症,低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。,若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。,低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主。,单纯低钠血症，而血K,+,浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾。,低钠血症同时合并高钾血症，随着Na,+,的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。,低钠血症的患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子,慢性高碳酸血症型伴低钠血症,慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。,容易发生顽固性低钠血症。,主要原因：应用利尿剂致,Na,+,排出增加，摄入减少，水潴留，肾小管代偿性排CL,-,增加，补充氯化钠时，Na,+,的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，与低钾血症和pH,恢复导致的离子转移有关。,以纠正低钾血症和碱中毒为主。,除补充,氯化钠,外，适当补充,谷氨酸钠。,高钠血症1,急性高钠性高钠血症,慢性高钠性高钠血症,急性浓缩性高钠血症,慢性浓缩性高钠血症,转移性高钠血症,高钠血症,急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱，常伴血容量的增多，以利尿为主，并适当补充水分。,浓缩性高钠血症实际是脱水，主要是补充水分。,转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素，而不是利尿。,慢性高钠血症患者，因机体有一定程度的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则容易发生脑功能障碍，甚至器质性损伤,糖尿病患者重症感染所致高钠血症,血糖显著升高是发生高钠血症的基础,高血糖的原因：应激反应，组织细胞对胰岛素的敏感性下降，分解代谢增强，合成糖原的能力下降，需足够的能量供应，无法进行饮食限制。,高血糖产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失。,高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症。,糖尿病和老年皆容易合并肾小管浓缩功能减退，导致排水量超过排钠量，加重浓缩性高钠血症。,抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入钠离子增加，加重高血钠。,应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。,血糖和电解质的检查：应2小时左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。,重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症,多为混合型高钠血症,大量丢失水分,输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5糖盐水,应激反应,应大量补充水分，以胃肠道补充为主。,血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。,脑血管意外的老年人并发高钠血症,以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。,一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。,钾离子的代谢,钾离子的正常代谢,特点,K,+,占细胞内阳离子总量的98，且主要呈结合状态，,K,+,直接参与细胞内的代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。,主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。,消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。,若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。,机体对,K,+,的调节主要通过2个环节,一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80进入细胞内，但速度较慢，约15,h达平衡,一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K,+,的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。,无论是细胞内外K,+,的调节，还是肾脏对K,+,的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。,急性失钾性低钾血症,主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液的急性丢失，或各种原因导致的肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。,对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。,钾离子对机体的影响与是否缺钠有一定的关系,急性失钾性低钾血症,低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，因此应以预防为主，注意钾的补充。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食,一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的交换需15小时左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24小时内比较均匀地输入。一般选择氯化钾溶液，待血K,+,浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。,在重度低钾血症患者，应增加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。,血清钾离子浓度在正常低限水平而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。,慢性失钾性低钾血症,机体有一定程度的适应和代偿，以轻度的组织器官的代谢障碍或损伤为主，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管的“隐匿性”损害，故治疗时，补钾速度无需过快，一般使血K,+,浓度升高0.20.4mmol/日即可。,“隐匿性肾小管功能损害”导致的钾离子丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质。,转移性低钾血症,主要见于钠泵功能原发性显著增强(周期性低钾性麻痹)和各种原因的碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖的患者。,以处理原发病或诱发因素为主。,慢性高碳酸血症伴低钾血症,应控制通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。,pH回升(正常水平或超过正常水平)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。,慢性低钾血症合并低钠血症,应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠离子浓度自然升高或恢复正常。,治疗低钾血症的注意事项,各种电解质离子或非电解质粒子之间的相互作用，比如用高渗葡萄糖溶液或生理盐水静脉快速输液皆可能使血钾浓度暂时降低,在中、重度低钾血症应避免Na,+,摄入或输入，否则会发生顽固性低钾血症,镁离子缺乏也容易导致顽固性低钾血症，故也应注意镁离子的补充。,少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L,重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾。,低钾性碱中毒补充盐酸精氨酸并不合适。,重度或顽固性低钾血症应适当使用醛固酮拮抗剂和ACE抑制剂。,高钾血症,急性钾增多性高钾血症,慢性钾增多性高钾血症,转移性高钾血症,浓缩性高钾血症,急性钾增多性高钾血症,原因主要有钾离子摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少或组织破坏。,对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、植物神经平滑肌的电活动等；也影响细胞代谢和离子转移，表现为肾小管功能障碍、酸碱紊乱和其他电解质离子紊乱。,多有明确的诱发因素，应以预防为主,采取综合性措施治疗，其中包括静脉应用Ga,2+,、Na,+,对抗K,+,对心脏的作用，同时Na,+,也可促进K,+,向细胞内转移；补充碱性溶液促进K,+,的转移；静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K,+,向细胞内的转移。应用利尿剂促进K,+,的排除。,严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析。,慢性钾增多性高钾血症,机体有一定的适应和代偿，治疗时应使血钾水平逐渐下降，否则可能使细胞内外的离子梯度加大，反而出现临床症状。,浓缩性高钾血症,原因,血液浓缩(脱水)可导致血液电解质浓度和尿素氮浓度的普遍升高,血流量下降，肾小球滤过率下降，钠滤过减少，必然伴随钾的分泌减少，导致血钾升高,血流量不足，组织代谢障碍，钠泵活性降低，细胞内钾离子释放增多。,同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。,治疗原则是迅速增加补液量。,慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高钾血症,主要是转移性高钾血症，但多存在细胞内缺钾，治疗不当容易发生低钾血症。,高钾血症合并低钠血症,实质是低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移所致。,治疗核心是补充钠离子。,高钾血症的注意事项,严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡。,治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施。,利尿剂与水、电解质紊乱,常用利尿剂的作用部位、利尿的相对强度和对不同电解质离子的影响强度有较大的差别，因此不同利尿剂导致的水、电解质紊乱也有很大不同。,除保钾利尿剂外，其他利尿剂容易导致低钠、低钾、低氯血症，但也容易导致高钠、高钾、高氯血症，究竟后果如何取决于患者的病理生理状态及补液的质和量。,反复使用利尿剂容易导致抗药性，这有多方面的原因，应注意区别。,为发挥利尿药的最佳效果，尽可能减少不良反应，合理选择和联合应用利尿剂非常重要，这在不同的病理生理条件下有不同的要求，单纯强调排钾利尿剂和保钾利尿剂的联合使用是不够的。,利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响,利尿剂,作用部位,主要影响的电解质,利尿强度,噻嗪类利尿剂,氢氯噻嗪,皮质稀释段,近曲小管(弱),抑制碳酸酐酶(弱),排出离子：,Na,+,、K,+,、CL,-,、Mg,2+,、HCO,3,-,吸收离子：,Ca,2+,中等,髄袢利尿剂,呋塞米,布美他尼,髄袢升支,排出离子：,Na,+,、K,+,、CL,-,、Mg,2+,、Ca,2+,强,保钾利尿剂,氨苯喋啶,安体舒通,远曲小管,集合管,排出离子：,Na,+,、CL,-,吸收离子：,K,+,弱,碳酸酐酶抑制剂,乙酰唑胺,近曲小管,排出离子：,HCO,3,-,、K,+,、Na,+,弱,渗透性利尿剂,甘露醇,高渗葡萄糖,全肾小管,排出离子：,Na,+,、K,+,、CL,-,、Ca,2+,、Mg,2+,、HCO,3,-,中等,利尿剂与碱中毒,低钾性转移性碱中毒,HCO,3,-,增多性碱中毒,尿少时各种电解质离子的排除皆减少，导致机体碱储增加。,一般利尿剂主要导致,Na,+,、CL,-,、k,+,排除增加，但HCO,3,-,保留。,治疗：根据具体情况,补钾,应用乙酰唑胺,吸收性碱中毒,血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO,3,-,吸收增多，碱储备增多。,一般利尿剂主要导致Na,+,、CL,-,、k,+,排除增加，但HCO,3,-,保留。,吸收性碱中毒,血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO,3,-,吸收增多，碱储备增多。,一般利尿剂主要导致Na,+,、CL,-,、k,+,排除增加，但HCO,3,-,保留。,判断血容量不足需注意的因素,概况,尿量、血压、脉搏、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和,有效循环血容量不足有效指标，但,不同病理生理状态下，,其临床价值有较大差异。,各种类型的脱水均需适当的补液治疗，关于补液的一些计算公式皆不能精确计算出脱水量，但当有低血容量休克时，应同时给予胶体和等张电解质溶液，开始输液速度要快。,脱水不仅是水的丢失，也包括电解质，主要是氯化钠的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱应同时进行，根据尿量和血钾浓度适当补钾。,不同类型的脱水宜选用不同的溶液，但应充分考虑不显性失水(基本不含电解质)对补液性质的影响。,严重水肿的患者常伴随血容量的不足。,中心静脉压,一般认为中心静脉压下降这对判断血容量是否充足非常可靠，中心静脉压下降，血容量不足；反之则血容量增加。,实际上影响中心静脉压的因素也较多，其特异性也相应受到影响。,机械通气压力较高时、或胸肺部手术后用固定带固定后、或大量腹水的患者，胸腔负压显著下降，中心静脉压可明显升高。,机械通气压力不足、急性左心功能不全、急性肺组织病变、大气道阻塞等原因导致呼吸增强、增快时，胸腔负压显著升高，中心静脉压可明显下降。,在病理状态下中心静脉压的变异范围较大，即中心静脉压显著下降不一定有血容量不足，而中心静脉压上升也不一定有血容量过多。,